抗高血压病中药的研究进展

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1、抗高血压病中药的研究进展作者：张洪平，史海霞,薛永亮，许锦文卞卡【摘要】血管内皮功能的紊乱、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活及钾离子、钙离子代谢的失调引起的血管收缩是导致高血压病的重要原因，传统的中医中药在高血压病的防治中具有一定的疗效。文章综合近年来有关中药治疗高血压病的实验及临床研究，从上述机理方面探讨中药的降压作用。【关键词】中药；高血压；血管内皮功能障碍；肾素－血管紧张素－醛固酮系统　高血压是心脑血管疾病最主要的危险因素之一，长期高血压将引发人体多个靶器官损伤疾病，如：冠心病、心力衰竭、中风、外周血管病以及肾脏损害，其危害更甚于高血压病本身，因此，有效控制血压是防治高血压病及

2、靶器官损伤的关键。世界范围内大约10亿人正在受到高血压病的困扰。随着我国消费水平的提高、生活方式的改变以及工作、精神压力等社会因素的影响，高血压病患者已达1.3亿，使我国已成为世界上高血压病危害最严重的国家。研究人员在高血压病的实验和临床研究过程中，总结和开发出不少具有一定降压效果的单味中药和中药复方，基于中药作用机制多途径、多靶点的特点，现就其主要作用及作用机理方面所取得的若干进展综述如下。　　1中药对内皮功能的改善作用　　血管内皮是循环血液与血管平滑肌间的机械屏障，具有接受、传递信息和分泌血管活性物质等功能，对于维持血管内皮的完整和正常功能，确保血管系统平衡具有重要意义。1980年

3、，Furchgott等发现内皮源性舒张因子（EDRF）具有强大的血管舒张作用，后经证实EDRF的本质是一氧化氮（NO）。NO扩散到平滑肌后，激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC），提高胞内cGMP浓度进而促进血管舒张。NO由内皮细胞一氧化氮合成酶（eNOS）催化合成，维持血管舒张物质［NO、前列环素I2（PGI2）］与血管收缩物质［内皮素1（ET-1）］、抗凝物质（NO）与促凝物质［血栓素B2（TXB2）］之间的平衡。eNOS脱耦联导致的NO生物利用度降低打破血管舒张物质与血管收缩物质，抗凝物质与促凝物质之间平衡是内皮功能发生障碍的主要原因。NO作为信使物质和效应分子，参与体内多种生理、病理

4、过程。舒张血管、降低血压是NO重要的生理功能，eNOS脱耦联造成内皮功能紊乱可能是高血压发生、发展的重要因素之一。　　1.1单味中药或提取物对血管内皮功能的改善作用叶挺梅等［1］利用离体灌流装置观察菊米提取物对血管舒张作用时发现，提高内皮型NOS活性和释放EDRF可能是菊米提取物舒张血管的机制之一。肾性高血压大鼠应用半枝莲生物碱8周后，外周血白细胞ET-1mRNA水平、血管内皮细胞ET-1的合成及血浆中ET-1的含量明显减低，表明半枝莲生物碱可以抑制ET-1基因的转录，蛋白质的翻译，对肾血管性高血压所致的心血管病变有一定的保护作用［2］。蜂胶乙醇提取物可以作用于血管内皮细胞，促进NO和

5、前列腺素的合成，造成平滑肌细胞内钙离子浓度降低，最终引起离体豚鼠动脉环舒张［3］。应用莱菔子水溶性生物碱8周的自发性高血压大鼠，与空白对照组相比，血压明显下降，血清NO含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性明显升高，丙二醛（MDA）含量下降，莱菔子的降压作用可能与NO系统激活有关，同时也可以通过提高组织的抗氧化能力对靶器官发挥保护作用［4］。柿叶黄酮对正常大鼠和L-NAME诱导的高血压大鼠的血压均有降低作用［5］。芝麻木酚素可以通过提高血清和主动脉中NO含量，降低ET-1合成，提高抗氧化能力，降低肾性高血压大鼠的血压［6］。ZheZhou等［7］发现丹参的活性成分之一隐丹参酮可以抑制内皮细

6、胞ET-1　mRNA的表达和分泌，促进eNOS的表达但对nNOS没有作用。隐丹参酮对ET-1的抑制至少在部分上与NF-κB的抑制有关。另外一个研究小组研究发现，“两肾一夹”肾高血压仓鼠模型口服丹参酮ⅡA，平均动脉压（MAP）下降但仍高于假手术组。丹参酮ⅡA还可以增强eNOS蛋白表达，提高eNOS磷酸化水平，舒张血管，丹参酮ⅡA舒张血管降低血压的机制可能与eNOS的调节有关［8］。天麻水煎液对家兔离体主动脉环具有舒张作用，作用机制为内皮依赖性和非依赖性两种方式，与内皮源性一氧化氮释放，和钙离子通道的阻断有关［9］。　　染料木素是豆科植物中含量丰富的异黄酮成分，SHR大鼠长期补充染料木素，

7、收缩压降低，内皮功能改善，SHR大鼠的钙调蛋白水平升高，eNOS活性增加［10］。进一步研究发现，染料木素可以提高eNOS基因的启动子的启动活性，通过促进基因转录提高SHR大鼠的主动脉eNOS表达水平［11］。此外，染料木素也可能通过PPAR途径呈浓度和时间依赖性的抑制易卒中SHR大鼠血管内皮细胞NADPH氧化酶亚基p22phox和血管紧张素受体(AT-1)的表达，明显的减少O2-·的生成，进而抑制硝基酪氨酸的形成，减少AngⅡ刺激的ET-1的