绝经后骨质疏松症瘀证病机探析

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1、绝经后骨质疏松症瘀证病机探析【摘要】妇女进入绝经期后，由于卵巢功能逐渐衰竭，雌激素分泌减少，骨偶联过程失衡，使破骨细胞的骨吸收作用超过了成骨细胞的骨形成作用，从而导致骨质疏松。其病机之根本在于肾虚血瘀，这是由于雌激素分泌减少，对NO的调节功能下降，导致血管舒缩功能紊乱；激活凝血系统，抑制纤溶系统；使血浆黏度和全血黏度升高，从而减慢血液流速，使微循环呈现血瘀表现。【关键词】绝经后骨质疏松症雌激素瘀证原发性骨质疏松症（osteoporosis，OP）是骨强度下降，骨脆性增加，极易发生骨折的一种全身性

2、骨骼疾病，以骨量减少、骨组织显微结构被破坏为特征［1］。绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis，PMOP）是由于性激素生理性显著减少所导致的一种原发性骨质疏松症。PMOP在祖国医学中属“骨痿”范畴，本病的发生主要与肾虚、脾虚、血瘀等因素有关，随着应用现代医学对本病的深入研究，瘀证病机愈加广泛地被关注［2］。1绝经后妇女脏腑机能特点妇女生、长、壮、老、已的自然规律与肾中精气的盛衰密切相关，妇女绝经后肾中精气由盛而衰，肾精亏虚，不能营养骨骼，致骨髓空虚而发生骨质疏松症

3、。《素问·上古天真论》中记述：“女子二七而天癸至，任脉通，太冲脉盛，月事以时下，故有子。……七七，任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。”人一生当中，骨密度是随年龄发生变化的，成人时骨密度达到峰值骨量，之后随着年龄及其它因素的影响逐渐下降。妇女“七七而天癸竭”，肾中精亏髓虚，内分泌紊乱，激素分泌异常，进而影响维持骨密度的其他因素，最终使骨密度降低，发生骨质疏松症。中医之肾涉及泌尿、生殖、内分泌等诸多方面，因而它对骨密度的影响也是多方面、多环节的，这一点与现代医学对于绝经后骨质疏松

4、症在生理病理方面的认识相一致［2］。肾的生理病理改变，直接影响着血液的正常运行。肾虚元气不足，无力推动血行，每致气虚血瘀。清代王清任云：“元气既虚，必不能布于血管，血管无气，必停留而瘀。”肾阳不足，不能温养血脉，常使血寒而凝；肾阴不足，虚火炼液，可致血稠而瘀；肾精不足，水不涵木，经脉失常，也可使脉道不通，血液瘀滞。血瘀是机体由于各种原因引起局部或全身血液循环障碍，血行缓慢，血瘀会进步导致瘀血的产生。瘀血不去，新血不生，瘀血形成之后脏腑经络失养必定会导致各脏腑功能衰弱。因此瘀血一旦形成，不但在局部

5、产生疼痛症状，而且使骨骼失养，脆性增加，发生骨质疏松，容易骨折。2绝经后妇女内分泌变化妇女进入绝经期后，卵巢内卵泡自然耗竭，且剩余卵泡对垂体促性腺激素丧失反应，卵巢功能逐渐衰竭，雌激素分泌亦相应减少，出现了由于性激素减少所致的一系列生理和病理变化。2.1NO的调节功能下降血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有多种生理功能，参与机体的凝血、免疫、物质转运和生物物质释放等重要的生命活动。内源性NO是一种内源性舒血管物质，能抑制血小板聚集和黏附，参与致炎作用，为体内白细胞黏度的调节剂，是一种超氧阴离

6、子清除剂。雌激素具有促进机体产生NO的机制，通过升高骨样细胞和内皮细胞的NOS活性促进NO生成；雌激素还通过延长被释放的NO的半衰期，而延长其作用时间，能快速恢复内皮依赖性舒张作用。ET是体内作用最强大、最持久的缩血管活性物质，由血管内皮细胞分泌。NO与ET是一对维持血管壁基础张力的细胞因子。进入绝经期后，雌激素水平骤然下降，对NO的调节功能下降，NO/ET功能失衡，必然导致血管舒缩功能紊乱，血管内皮受损及通透性改变，同时会引发血液成分、血流变特性的改变，表现为血瘀证的特征［3］。2.2脂代谢紊

7、乱雌激素对血脂的有利作用为降低LDL-C与TC，升高HDL-C，机理可能如下：增加乳糜微粒在肝脏内的清除速度；上调LDL受体，增加LDL在肝细胞内的分解代谢而降低LDL；抑制肝脂酶活性并增加HDL合成来升高HDL，促使ApoA的合成；使胆酸分泌增加，从而加速胆固醇从机体清除；具有抗氧化剂作用，对抗氧化脂蛋白［4］。绝经后机体血脂紊乱，主要表现为胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL）升高，高密度脂蛋白（HDL）降低。血脂的紊乱是产生“血瘀证”的物质基础之一。2.3凝血、纤溶系统功

8、能的改变雌激素可影响凝血及纤溶酶系统的生理功能。绝经后妇女血液凝固因子处于高凝状态，血小板寿命较短，新生血小板较多，血小板功能与活性明显增强，同时还存在血管硬化，说明血液处于高黏、高凝、易于形成血栓的状态。这也证实了中医“老年多瘀”的说法［5］。2.4血液流变学的改变血液流变学从宏观和微观水平上研究血液的细胞成分、血浆的变形及流动特征，反映了血液与微小血管组织相互作用的宏观效应。血液黏度则是血液流变特性的综合指标。妇女进入绝经期后，血浆黏度和全血黏度升高。全血黏度升高的原因，除了因血浆纤维蛋白原