类固醇性糖尿病的临床分析

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1、类固醇性糖尿病的临床分析【摘要】类固醇性糖尿病是体内糖皮质激素过多（肾上腺皮质类固醇分泌过多或外源给予过多）所导致的糖代谢紊乱综合征，属于继发性糖尿病。主要分析及讨论本病的发病机理、临床表现、治疗、转归。其发病机理复杂，主要是糖皮质激素对糖代谢的干预作用，临床表现具有自身的特点。【关键词】糖皮质激素类固醇性糖尿病类固醇性糖尿病属于继发性糖尿病，是一种特殊类型的糖代谢紊乱综合征。随着糖皮质激素在临床的广泛应用，其所引起的类固醇性糖尿病日益增加，倍受关注。现总结报告5例类固醇性糖尿病。　　1临床资料1.1诊断标准凡符合以下两项标准者可诊断类固醇性糖尿病：（1）空腹血糖≥7.0mmol/

2、L，尿糖阳性或阴性；或餐后2h血糖≥11.1mmol/L，尿糖阳性。（2）无糖尿病史，在激素治疗期间出现高血糖及/或尿糖［1］。1.2一般资料5例病人中，男3例，女2例；年龄39～66岁，平均52岁，3例过敏性紫癜合并紫癜性肾炎、1例支气管哮喘、1例肾病综合征。应用糖皮质激素之前无糖尿病史及家族史，血糖、尿糖均阴性。本组病例均符合以上诊断标准。1.3激素应用与总结本组3例治疗中口服地塞米松5～10mg/日，1例口服强的松60mg/日，1例先静脉滴注地塞米松15mg/日，一周后改为口服强的松60mg/日。其中3例过敏性紫癜合并紫癜性肾炎病人平均应用糖皮质激素时间1个月，1例肾病综合征

3、病人应用强的松6个月，1例支气管哮喘病人应用糖皮质激素3年。5例病人中3例出现不同程度的口干渴、多饮、多尿；占60%；1例肾病综合征患者在应用地塞米松10mg/日，于2周后出现酮症；5例病人均未出现高渗性昏迷或酮症酸中毒昏迷；其中4例空腹血糖升高在8.9～17.3mmol/L，尿糖在（+～+++）；1例空腹血糖5.8mmol/L，餐后2h血糖13.1mmol/L，尿糖（++）。1.4临床治疗与转归一经明确诊断类固醇性糖尿病，首先应该根据原发病的需要，考虑停用或减量应用糖皮质激素，并有机、合理的进行饮食、运动等非药物干预治疗。正确选取药物干预治疗，本组5例病人中2例选取格列吡嗪口服、

4、1例选取二甲双胍口服、1例选取胰岛素和二甲双胍治疗、1例选取胰岛素治疗。经上述治疗，5例病人的空腹血糖、餐后血糖、尿糖均恢复正常，其中2例糖尿病持续存在，需要药物干预治疗,余3例随访1年空腹血糖、餐后血糖、尿糖仍正常。　　2讨论类固醇性糖尿病的发病机理仍不十分清楚，但糖皮质激素是经典的胰岛素反调节激素，其对糖代谢的干预作用主要缘于它对胰岛素降糖效应的拮抗，主要发病机制：（1）促进肝脏中的糖原异生。一方面糖皮质激素促进氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的释放，使得糖异生的底物增多，葡萄糖利用受到限制；另一方面，糖皮质激素能增强糖异生过程的限速酶-烯醇化酶的表达，加速糖异生。（2）抑制外周组织对

5、葡萄糖的摄取和利用。研究显示，过多的糖皮质激素不仅抑制胰岛素与其受体的结合，更会抑制葡萄糖转运子4向细胞膜的移位与锚着，从而降低了外周组织对葡萄糖的摄取和利用。（3）拮抗胰岛素的作用。（4）降低肾小管对葡萄糖的重吸收。（5）糖皮质激素的异常升高增强了生长激素、肾上腺素、胰高血糖素等其他升糖激素的作用。（6）近年来的研究进一步揭示糖皮质激素对胰岛功能还有可能有损伤作用。大量糖皮质激素可以抑制葡萄糖刺激后的胰岛素的释放［2］。类固醇性糖尿病的临床表现具有一些自身的特点：（1）起病较快，既往无糖尿病病史的人群在糖皮质激素治疗2～3周内可出现糖耐量异常。（2）病情较轻，很多病人没有明显症状

6、，而是经血糖筛查才发现，并发酮症酸中毒的比例低。（3）肾排糖阈值降低，血糖值与尿糖值不成比例。（4）对胰岛素治疗反应不一，部分患者有拮抗现象，需要大量胰岛素才能有效控制血糖。（5）停用糖皮质激素后，多数病人的高血糖能逐渐缓解，但有部分患者不能恢复正常，这往往提示病情是不可逆的［2］。本组5例病人中3例出现不同程度的口干渴、多饮、多尿；占60%；1例肾病综合征患者在应用地塞米松10mg/日，于2周后出现酮症；5例病人均未出现高渗性昏迷或酮症酸中毒昏迷；其中4例空腹血糖升高在8.9～17.3mmol/L，尿糖在（+～+++）；1例空腹血糖5.8mmol/L，餐后2h血糖13.1mmol

7、/L，尿糖（++）；经治疗后，5例病人的空腹血糖、餐后血糖、尿糖均恢复正常，其中2例糖尿病持续存在，需要药物干预治疗,余3例随访1年空腹血糖、餐后血糖、尿糖仍正常。本组病例基本与以上临床特点相符合。类固醇性糖尿病是体内糖皮质激素过多包括肾上腺皮质类固醇分泌过多或外源给予过多所导致的糖代谢紊乱综合征。本病临床症状不典型，易被漏诊，故在使用糖皮质激素时应严密监测血糖及尿糖，以便及时发现、诊断、治疗。关于本病的发病机理、临床表现、合理化治疗有待于临床中进一步系统的探究。【参