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时间:2018-05-01
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1、腰大池穿刺持续引流加尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血 外伤性蛛X膜下腔出血(tSAH)是所有颅脑创伤中最易见的病症之一,通常合并其他类型的颅内创伤,多引起严重并发症,其中脑血管痉挛(CVS)、脑梗塞、脑积水、再出血等最为常见,常导致患者住院时间长、残疾率高、严重并发症多,死亡率高等。临床上一直努力研究,为了提高治疗效果,改善临床预后,我院通过应用腰大池穿刺持续引流联合尼莫地平静点治疗外伤性蛛X膜下腔出血(tSAH),在改善微循环、避免创伤后脑缺血、减轻脑水肿、防止蛛X膜下腔粘连、促进脑积液循环、降低脑积水发生率、保护脑细胞等方面,收到了满意的临床效果,现报道如下。
2、 1资料与方法 1.1一般资料:选择我院2010年9月至2013年9月入院的178例外伤性蛛X膜下腔出血(tSAH)患者,其中男122例,女56例;年龄21-72岁。打击伤32例,跌伤53例,车祸伤93例。入院时哥拉斯哥昏迷评分(GCS)3-6分31例,7-9分83例,10-15分64例,合并颅内血肿26例,一侧瞳孔散大13例,双侧瞳孔散大6例。将全部病人随机分为腰大池穿刺持续引流联合尼莫地平静点联合治疗组89例和传统基本治疗组89例。两组在受伤原因、伤前体质、年龄、性别等方面的差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1.2脑血管痉挛的诊断标准:①出现
3、颅内压增高症状,临床上表现为头痛、呕吐、出现眼底水肿或水肿加重,意识障碍呈进行性加重。可考虑为血管痉挛发生。②患者由清醒进展为嗜睡或昏迷;或由昏迷变为清醒,再由清醒转为昏迷(再次出现脑血管痉挛)。此种动态的意识变化是脑血管痉挛的显着标志。③出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经定位体征;患者持续发热,周围白细胞持续进行性升高。上述症状的加重,必须除外蛛X膜下腔出血后再出血或合并其他颅内并发症。即可确诊为脑血管痉挛。 1.3治疗方法 1.3.1传统基本治疗组:采用传统基本脱水降颅压、保护脑细胞、营养脑神经等综合基本治疗。 1.3.2联合治疗组:在传统基本治疗基础
4、上,入院立即加用尼莫地平10mg/12h微量泵避光泵入,持续14d,两周后可改为尼莫地平片剂40mg,每天3次,持续使用4周。入院后24h给予腰大池穿刺持续引流,选择L3-4或L4-5椎间隙穿刺,若颅内压力≥200mmH2O,给予降颅压药物快速静点,并缓慢放出脑脊液,直至颅内压力<200mmH2O,向头端蛛X膜下腔置入腰大池引流管,深度约4-5cm,腰大池引流管末端接三通阀门,将接腰大池引流管与无菌引流袋相接,引流瓶最高液面提高至患者外耳道上方15-20cm,防止低颅压。引流量150-300mL/24h。剩余一口将之关闭,以备每天留取新鲜脑脊液1-2次,检测红
5、细胞、白细胞、蛋白水平,必要时行细菌培养。 1.4观察指标:观察两组患者CVS发生率、脑梗死发生率、脑积水发生率、再出血率、病死率。 1.5统计学方法:计数资料以率(%)表示,组间比较采用X2检验,P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1腰大池穿刺持续引流联合尼莫地平静点联合治疗组CVS发生率、脑梗死发生率、脑积水发生率、病死率、再出血率均低于传统基本治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗效果见表1。【表1】 2.2两组患者预后评价:两组患者术后3个月随访进行GOS评分,联合治疗组预后不良者(28/89,31.46%)少于传统基本治疗组
6、(46/89,51.69%),差异有统计学意义(X2=4.48,P<0.05)。 3讨论 目前,大量的临床病理研究认为:外伤性蛛X膜下腔出血(tSAH)是影响患者预后的重要因素之一。其主要原因除本身原发脑损伤外,tSAH可导致继发性脑损害。总结如下:①血液对神经组织直接产生毒性作用。②引发不同程度的脑血管痉挛,导致脑组织缺血、缺氧,从而发生继发的缺血损害。③脑缺血引起延迟性神经元坏死。 由于脑血管痉挛,颅内压和脑水肿等因素的影响,tSAH后脑血流(CBF)供应减少,脑氧代谢率(CMRO2)降低,而局部脑血容量因脑血管特别是小血管扩张而增加。若有脑血管痉挛和神经
7、功能缺失者,上述变化尤其明显。若全身血压下降,颅内压升高将会引起脑灌注压下降,引发脑缺血,特别对CBF已处于缺血临界水平的脑组织,更易受到缺血损害。SAH后脑自动调节功能受损,脑血流随系统血压而波动,可引起脑水肿、脑出血、脑缺血。蛛X膜下腔的血液在颅底或脑室发生凝固,造成脑脊液回流受阻,引起急性阻塞性脑积水,颅内压增高。血红蛋白和含铁血黄素沉淀于蛛X膜颗粒,导致脑脊液回流受阻,逐渐出现交通性脑积水及脑室扩张。血细胞在蛛X膜下腔分解后,脑脊液蛋白增加,蛛X膜颗粒吸附蛋白,或产生无菌炎性粘连,造成脑脊液吸收障碍,形成以慢性交通脑积水为主。 尼莫地平是L型电压门控C
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