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时间:2018-05-01
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1、探讨抗抑郁治疗对于脑卒中后抑郁和神经功能康复的作用 脑卒中是脑血管疾病常见并发症之一,临床发现脑卒中后抑郁症十分常见,发病机制尚未完全阐明,严重阻碍了脑卒中后患者的神经功能康复,对患者生活质量造成影响.抗抑郁治疗对于脑卒中后抑郁和神经功能康复至关重要.本研究以我院收治的48例脑卒中患者作为研究对象,旨在探讨抗抑郁治疗对于脑卒中后抑郁和神经功能康复的作用。 现将研究结果报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 选取我院2010-05-2012-05收治的48例脑卒中患者,均根据1995年第4次全国脑血管病
2、会议的脑血管病标准和中国精神疾病分类与诊断标准第3版,确诊为脑卒中后抑郁症伴不同程度神经功能缺损,随机均分为对照组和观察组。对照组男11例,女13例;年龄45~80岁,平均(59.48±6.43)岁;缺血性卒中15例,出血性卒中9例。 观察组男12例,女12例;年龄42~77岁,平均(59.25±6.38)岁;缺血性卒中16例,出血性卒中8例。 2组患者在基本资料、病程、病情等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1.2方法 对照组患者给予脑血管病常规支持和对症
3、治疗,改善关节活动范围训练、增强肌肉耐力训练和协调性训练等神经功能康复治疗;观察组患者在常规治疗的基础上加用抗抑郁类药物帕罗西汀片20mg/d,2次/d.2组均治疗12周。采用HAMD评分评价抑郁症状,NIHSS评分评价神经功能,Barthel指数评价日常生活活动能力(ADL). 1.3疗效标准 抑郁症状疗效根据HAMD评分减分率判断,基本痊愈:减分率>75%;显效:减分率50%~75%;进步:减分率25%~50%;无效:减分率<25%.神经功能疗效根据神经功能缺损评分减分率判断,基本痊愈:减分率90
4、%~100%;显效:减分率46%~89%;进步:减分率18%~45%;无效:减分率<18%. 1.4观察指标 比较2组患者治疗前后HAMD、NIHSS和ADL评分,抑郁改善有效率和神经功能恢复有效率的差异。 1.5统计学方法 本研究采用SPSS17.0进行数据处理,计量资料用t检验,定性资料比较用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.12组治疗前后HAMD、NIHSS和ADL评分比较2组患者治疗前各指标评分比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者治疗后各指标评
5、分均较治疗前改善,观察组改善较对照组更显着(P<0.05)。见表1.【表1】 2.22组抑郁改善有效率比较观察组抑郁改善有效率87.5%,显着高于对照组的41.7%(χ2=11.02,P<0.05)。见表2.【表2】 2.32组神经功能恢复有效率比较观察组神经功能恢复有效率91.7%,显着高于对照组的66.7%(χ2=4.55,P<0.05)。见表3.【表3】 3讨论 脑卒中后抑郁是脑卒中患者常见的并发症,发病率23%~65%,多发生在脑卒中后2个月~1a,对
6、脑卒中患者的治疗及康复过程造成严重影响。临床症状主要为疲劳、烦躁、抑郁、兴趣丧失和负罪感等,部分患者甚至出现厌世和自杀等行为,患者主动配合治疗和康复的意愿较低,不利于脑卒中患者的药物和康复治疗,延缓了神经功能的恢复。主要表现在住院时间延长、病死率升高、疾病治疗复杂化、影响肢体及语言的康复等,是影响患者功能恢复及卒中复发的独立危险因素。目前发病机制尚未明确,多项研究表明,脑卒中后抑郁是多因素共同作用的结果,在神经生物学因素方面,可能与肾上腺素能及5-羟色胺能神经元及其通路被破坏有关,导致这两种神经递质的含量下降,而抑郁
7、的发生同脑内5-羟色胺含量减少或功能降低密切相关,从而发生抑郁,在社会心理学因素方面,可能与脑卒中后发生言语和肢体等功能障碍,致使患者悲观情绪等负面心理增加。 帕罗西汀是高选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,通过抑制突触前膜再吸收5-羟色胺,使其大量积聚在突触间隙,提高其在神经突触间隙的浓度,从而增加5-羟色胺的传递效能,发挥治疗脑卒中后抑郁的作用。研究表明,帕罗西汀特异性强,同其他药物间相互作用小,对其他神经递质或受体几乎不产生影响,无三环类抗抑郁药的严重抗胆碱不良反应,无认知功能或精神运动性障碍,治疗脑卒中后抑郁疗效
8、确切,且耐受性好,可用于老年抑郁病人。 本研究结果显示,2组患者治疗前HAMD、NIHSS和ADL评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组患者各指标评分均较治疗前改善,观察组改善较对照组更显着(P<0.05),与张朝辉等报道的结果一致,提示抗抑郁治疗对于脑卒中后抑郁和神经功能康复效果确切,能显着改善患者的抑郁症状、神经
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