探讨抗抑郁治疗对于脑卒中后抑郁和神经功能康复的作用

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1、探讨抗抑郁治疗对于脑卒中后抑郁和神经功能康复的作用　　脑卒中是脑血管疾病常见并发症之一，临床发现脑卒中后抑郁症十分常见，发病机制尚未完全阐明，严重阻碍了脑卒中后患者的神经功能康复，对患者生活质量造成影响.抗抑郁治疗对于脑卒中后抑郁和神经功能康复至关重要.本研究以我院收治的48例脑卒中患者作为研究对象，旨在探讨抗抑郁治疗对于脑卒中后抑郁和神经功能康复的作用。　　现将研究结果报道如下。　　1资料与方法　　　　1.1一般资料　　选取我院2010-05-2012-05收治的48例脑卒中患者，均根据1995年第4次全国脑血管病

2、会议的脑血管病标准和中国精神疾病分类与诊断标准第3版，确诊为脑卒中后抑郁症伴不同程度神经功能缺损,随机均分为对照组和观察组。对照组男11例，女13例；年龄45~80岁，平均（59.48±6.43）岁；缺血性卒中15例，出血性卒中9例。　　观察组男12例，女12例；年龄42~77岁，平均（59.25±6.38）岁；缺血性卒中16例，出血性卒中8例。　　2组患者在基本资料、病程、病情等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。　　1.2方法　　对照组患者给予脑血管病常规支持和对症

3、治疗，改善关节活动范围训练、增强肌肉耐力训练和协调性训练等神经功能康复治疗；观察组患者在常规治疗的基础上加用抗抑郁类药物帕罗西汀片20mg/d,2次/d.2组均治疗12周。采用HAMD评分评价抑郁症状，NIHSS评分评价神经功能，Barthel指数评价日常生活活动能力（ADL）.　　1.3疗效标准　　抑郁症状疗效根据HAMD评分减分率判断，基本痊愈：减分率>75%;显效：减分率50%~75%;进步：减分率25%~50%;无效：减分率<25%.神经功能疗效根据神经功能缺损评分减分率判断，基本痊愈：减分率90

4、%~100%;显效：减分率46%~89%;进步：减分率18%~45%;无效：减分率<18%.　　1.4观察指标　　比较2组患者治疗前后HAMD、NIHSS和ADL评分，抑郁改善有效率和神经功能恢复有效率的差异。　　1.5统计学方法　　本研究采用SPSS17.0进行数据处理，计量资料用t检验，定性资料比较用卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。　　2结果　　　　2.12组治疗前后HAMD、NIHSS和ADL评分比较2组患者治疗前各指标评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；2组患者治疗后各指标评

5、分均较治疗前改善，观察组改善较对照组更显着（P<0.05）。见表1.【表1】　　　　2.22组抑郁改善有效率比较观察组抑郁改善有效率87.5%,显着高于对照组的41.7%（χ2=11.02,P<0.05）。见表2.【表2】　　　　2.32组神经功能恢复有效率比较观察组神经功能恢复有效率91.7%,显着高于对照组的66.7%（χ2=4.55,P<0.05）。见表3.【表3】　　　　3讨论　　　　脑卒中后抑郁是脑卒中患者常见的并发症，发病率23%~65%,多发生在脑卒中后2个月~1a,对

6、脑卒中患者的治疗及康复过程造成严重影响。临床症状主要为疲劳、烦躁、抑郁、兴趣丧失和负罪感等，部分患者甚至出现厌世和自杀等行为，患者主动配合治疗和康复的意愿较低，不利于脑卒中患者的药物和康复治疗，延缓了神经功能的恢复。主要表现在住院时间延长、病死率升高、疾病治疗复杂化、影响肢体及语言的康复等，是影响患者功能恢复及卒中复发的独立危险因素。目前发病机制尚未明确，多项研究表明，脑卒中后抑郁是多因素共同作用的结果，在神经生物学因素方面，可能与肾上腺素能及5-羟色胺能神经元及其通路被破坏有关，导致这两种神经递质的含量下降，而抑郁

7、的发生同脑内5-羟色胺含量减少或功能降低密切相关，从而发生抑郁，在社会心理学因素方面，可能与脑卒中后发生言语和肢体等功能障碍，致使患者悲观情绪等负面心理增加。　　帕罗西汀是高选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，通过抑制突触前膜再吸收5-羟色胺，使其大量积聚在突触间隙，提高其在神经突触间隙的浓度，从而增加5-羟色胺的传递效能，发挥治疗脑卒中后抑郁的作用。研究表明，帕罗西汀特异性强，同其他药物间相互作用小，对其他神经递质或受体几乎不产生影响，无三环类抗抑郁药的严重抗胆碱不良反应，无认知功能或精神运动性障碍，治疗脑卒中后抑郁疗效

8、确切,且耐受性好，可用于老年抑郁病人。　　本研究结果显示，2组患者治疗前HAMD、NIHSS和ADL评分比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后2组患者各指标评分均较治疗前改善，观察组改善较对照组更显着（P<0.05），与张朝辉等报道的结果一致，提示抗抑郁治疗对于脑卒中后抑郁和神经功能康复效果确切，能显着改善患者的抑郁症状、神经