降压药物acei和ccb联合使用效果分析

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1、降压药物ACEI和CCB联合使用效果分析  钙通道阻滞剂或钙离子拮抗剂(CCB)这是一类选择性阻断钙通道的药物,能降低高血压患者的血压。硝苯地平发明以后使许多顽固性高血压患者的血压得以控制。钙拮抗剂的品种和数量越来越多,研究的方向以长效、副作用低、降压平稳、服用方便能提供24h血压覆盖为目的[1]。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物的研制越来越多,新的品种不断增加,除了抗高血压和治疗心力衰竭外,其新的作用不断被发现,临床应用的领域也在不断地被拓展。    1临床应用  1.1CCB的临床应用 自20世纪80年代开始广泛用于治疗高血压,现已作为治疗高血压的主要药物之一,可用

2、于轻、中、重以及高血压危象的治疗,尤其适合用于高血压合并冠心病的治疗。目前已作为顽固性高血压联合降压药物治疗的主要药物。因CCB可保护心肌缺血,CCB最初是作为抗心绞痛药物进入临床的,现在心绞痛仍是其应用指征,可治疗稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛以及变异性心绞痛。  1.2ACEI的临床应用 ACEI控制舒张压的作用不低于收缩压。单用ACEI对轻、中、度高血压能降低舒张压20%,约70%的患者单用ACEI即可控制血压。加用利尿药95%患者有效。对肾血管性高血压特别有效。ACEI用于治疗心力衰竭是近代心力衰竭治疗的一大进展。ACEI能改善患者预后胜过其他扩血管药和强心药。与利尿剂合

3、用治疗心力衰竭效果更好。高血压合并心力衰竭时首选ACEI。卡托普利和雷米普利能降低心肌梗死后的死亡率,对心肌梗死发生后24h内,无心功能不全者6个月的存活率无改善。对轻度与中度肾功能减退的高血压伴糖尿病患者,ACEI的肾脏保护作用胜过利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等其他降压药,故其保护肾脏作用不是降压的结果,其机制与舒张出球小动脉的作用有关。  2ACEI和CCB的联合此两大类降压药物联合在临床上应用最广泛,效果可靠  2.1降压作用 有研究资料证实,ACEI和CCB对多种动物模型(SHR,肾性高血压大鼠和犬)都能引起剂量依赖性血压下降。ACEI对高肾素型高血压动

4、物(如肾血管狭窄性和肾素转基因高血压大鼠)的降压效力比SHR(肾素活性正常或偏低)明显,低肾素性高血压动物对ACEI的敏感性较低。而CCB能降低各种肾素类型动物的血压,降压效果呈现剂量依赖性,CCB对低肾素性高血压动物的降压作用更明显。在临床上也有同样的现象,高肾素活性(PRA)(如青年人高血压等)对ACEI较敏感,而低PRA患者(如老年患者)对CCB较敏感,若两者联合应用则对不同PRA患者均可起到较好的降压效果[2]。  此两种药物联合时降压效力相加或加强,在应用较小剂量即不引起血压下降的剂量时也出现降压反应。有资料观察,SHR在初次合并应用CCB(如维拉帕米)和ACEI(如

5、群多普利)时降压作用维持24h,在联合应用两药29d后,其降压作用不仅明显高于单药作用,降压效力可延长到48h。卒中型自发性高血压大鼠服用低剂量氨氯地平和依那普利后,动物寿命的延长和卒中发生率降低也比单药应用明显。二氢吡啶类钙通道阻滞剂尤其短效者由于舒张血管作用较强,应用后起效快,反射性兴奋交感神经和RAS作用较强,会影响其降压效果,但ACEI能削减或清除这种代偿性反射而加强降压疗效。由于考虑到药物代谢动力学的一致性和安全性,目前以长效制剂和低剂量联合为宜。  2.2作用机制 细胞内钙离子增加在心血管病发病机制中起重要作用。CCB和ACEI均能降低心血管细胞内的钙水平,这也是两

6、者有很多药理作用相似的原因。但它们引起细胞内钙离子含量减少的机制不同。钙通道阻滞剂根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同作用位点等特征,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。当各种有效刺激(生理和药理的)通过各自的途径使膜上的特异性通道开放时,钙离子顺浓度梯度经开放的通道进入细胞内。  ACEI引起细胞内钙离子浓度减少是通过减少细胞储存钙离子的释放,对钙通道并无阻滞作用。循环和局部生成的血管紧张素Ⅱ通过三磷酸肌醇途径抑制细胞内三磷酸肌醇受体,使储存在线粒体和肌浆X的结合钙释放成游离钙。ACEI能抑制血管紧张素Ⅱ促进细胞内钙释放的作用,从而降低细胞内钙离子的浓度。ACEI在抑制ACE

7、后,除血管紧张素Ⅱ生成减少外,缓激肽的降解减少使缓激肽水平增加,导致血管内皮细胞生成NO和前列环素(PGI2)增多,其结果引起血管舒张,内皮依赖性血管舒张功能改善,血管顺应性增加。  同时还减少了胆固醇氧化和超氧自由基毒性,故ACEI对心血管和肾的保护作用比CCB强。此外,ACEI还能拮抗血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ的升压反应、降低血中儿茶酚胺的含量,降低交感神经活性,这是由于ACEI阻滞了交感神经末梢释放去甲肾上腺素所致。ACEI抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),使醛固酮分泌减少

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