孩子遗尿症状发病原因分析

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1、孩子遗尿症状发病原因分析　　hold，英语中有抑制、约束、控制的意思。生物体的功能(及其相应结构，下同)有进化、发育意义上的不同层次。不同层次功能间的关系上，以大脑皮层和交感神经为代表的高层次功能对低层次功能有抑制、控制作用。正常情况下，高层次功能能hold住低层次功能。虚证(包括生理条件下的衰老。指气虚证和阳虚证。下同)情况下，高层次功能的强度减弱。因此，hold不住低层次功能，低层次功能的强度反弹性增强。　　如:交感神经与副交感神经功能比较，进化和发育层次较高:交感神经在进化上较副交感神经高级。人类副交感神经属于胆碱能神经，交感神经节后神经元属肾上腺素能神经。在种系发生上，胆碱能神经比

2、肾上腺素能神经出现地早。从个体发生来看，兔、狗等许多动物初生时交感神经是胆碱能的。到二周后神经末梢才能摄取儿茶酚胺的前体，开始合成并释放NE。　　虚证情况下，交感神经功能低下，hold不住副交感神经，因而，副交感神经功能亢进。表现如下:其一，唾液腺在交感神经兴奋时分泌的唾液含有大量的酶，在副交感神经兴奋时产生大量稀薄的唾液。所以虚证时口泛清涎、流口水，唾液淀粉酶活性降低。其二，副交感神经兴奋时可使胃肠运动增强，加快胃肠内容物向下推送的速度。并促进排便。夜间副交感神经功能占主导地位。所以虚证时易见肠鸣、餐后易生便意、便溏、五更泄泻，至气脱、阳脱、惊恐伤肾时甚至二便失禁。其三，交感神经舒张支气

3、管平滑肌，副交感神经收缩支气管平滑肌。所以虚证体质易发哮喘。其四，交感神经促进心搏，副交感神经抑制心搏。所以虚证时脉沉迟。其五，交感神经兴奋促进能量代谢，交感神经强烈兴奋时，可使代谢率增加40～60%。副交感神经兴奋降低能量代谢。所以虚证时，体温降低或有降低趋势。其六，交感神经相关于应激，副交感神经相关于静息。所以虚证时，机体应激功能减弱。　　虚证情况下，高层次功能hold不住低层次功能，小儿遗尿是明显的例子。小儿遗尿，指小儿到了能够控制排尿的年龄，而经常在夜间睡眠中不自觉地排尿。中枢神经系统对排尿控制的发育，是由低级中枢反射渐至大脑皮层意识控制的过程。婴儿排尿主要由脊髓反射的作用。随着大

4、脑皮层逐渐发育完善，膀胱排尿就由大脑皮层控制，成为随意的动作。遗尿患儿由于发育迟缓，大脑皮层兴奋性不足，因而低级中枢及其相应的排尿机制过度活跃，使夜间发生无意识的排尿。同时，小儿遗尿虚寒证表现突出。　　1、小儿遗尿患者虚寒证表现突出　　小儿遗尿虚寒证表现突出，古今认识基本一致。如隋《诸病源候论小便病诸候遗尿候》记载:遗尿者，此由膀胱虚冷，不能约于水故也。膀胱为足太阳，肾为足少阴，二经为表里。肾主水，肾气下通于阴。小便者，水液之余也。膀胱为津液之腑，腑既虚冷，阳气衰弱，不能约于水，故令遗尿也。1963年倪富民认为:遗尿症的治疗，诸说不一名目维繁，但以温补下元为主，因本病病情属热者少，虚寒者多

5、。　　2、小儿遗尿患者机体整体发育迟缓，以中枢神经系统为代表　　1989年阎水长认为:由于小儿大脑皮层发育不完善，对初级排尿中枢的抑制力较弱，加之小儿膀胱括约肌功能低下，支配膀胱的植物神经功能失调，而出现遗尿。2003年吕麟亚综述学者观点认为:最近也有文献报告原发性夜间遗尿症发病是在广泛中枢神经系统成熟延迟的基础上，合并某些特殊神经核团功能障碍，这些神经核团与睡眠均有关，如下丘脑、桥脑等。另有学者进行觉醒功能与年龄相关性研究发现，随着年龄增加，睡眠觉醒障碍有消退趋势，更证明觉醒功能障碍是由于神经系统功能延迟成熟所致。　　2001年裘华兴等认为:对遗尿症患儿71例和健康儿童52例，均作X线腰

6、骶部正位摄片检查，发现患儿组隐性脊柱裂38例(53．5%)，健康儿童组隐性脊柱裂15例(28．8%)。两组有显着性差异。2008年莫洪波认为:95例原发性遗尿症患儿行X线腰骶椎摄片，隐性脊柱裂77例(81%)，远高于一般儿童的隐性脊柱裂发生率(25%～30%)。　　3、小儿遗尿患者大脑皮层兴奋性不足　　大脑皮层兴奋性不足(抑制)是中枢神经系统发育迟缓的主要表现。小儿遗尿患者大脑皮层兴奋性不足的表现一是深睡。深睡是小儿遗尿的主要症状。二是脑电慢波活动增强。因为慢波相关于较低层次的中枢。1984年王书波等认为:114例小儿遗尿症门诊患者(其中重症者62例)中，睡眠深Ⅲ°者84例，Ⅱ&d

7、eg;者20例，Ⅰ°者10例。2008年谢庆玲等认为:对遗尿症患儿唤醒实验，以120分贝的声音干扰1，2年级的儿童睡眠过程，以同龄正常儿作为对照组，两组均用多导睡眠图描记仪记录，结果对照组中唤醒成功率为39．8%，而遗尿症儿童只有9．3%，表明遗尿症儿童觉醒阈值比正常儿童高，唤醒困难。　　2003年吕麟亚综述认为:Makholm报道11例年龄为14～31岁的青年PNE患者，对脑电图的波形变化进行计算机自动分析，发