病理生理学-名词解释

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病理生理学名词解释第二章疾病概论1.疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体自稳态紊乱而导致的异常生命活动过程。在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不适应的状态。2.健康（Health）：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会适应上都处于完好状态。3.亚健康（sub-health）：是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态。4.病因：疾病发生的原因，是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素。5.条件（condition）：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。6.死亡（dealth）：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志:心跳停止、呼吸停止、各种反射消失。7.脑死亡：全脑功能（包括大脑、间脑、脑干）的永久性停止以及机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消失、不可逆性昏迷、自主呼吸停止、脑电波消失、脑血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。第三章水、电解质代谢紊乱1.脱水（dehydration）：是人体饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。2.低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）：特点是失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量减少，又称低渗性脱水（hypotonicdehydration）。3.高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）：特点是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留致体液量增多，又称水中毒(waterintoxication)。4.等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）：特点是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。5.低血容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）：特点是失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水（hypertonicdehydration）。

16.高容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）：特点是血容量和血钠均增高，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。主要原因是盐摄入过多或原发性钠潴留。7.等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）：特点是血钠升高，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，血容量无明显改变。8.等渗性脱水（isotonicdehydration）：水钠等比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压在正常范围内。9.水肿（edema）：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。10.体腔中体液积聚被称为积水（hydrops）。11.隐性水肿（recessiveedema）：是指组织液在皮下积聚，但没有超过组织间隙中胶体网状物的吸附能力，按压时不出现凹陷，全身隐性水肿的患者体重增加。12.显性水肿（frankedema）：是指皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，又称为凹陷性水肿（pittingedema）。13.低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。14.高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。15.低镁血症（hypomagnesemia）：血清镁浓度低于0.75mmol/l。16.高镁血症（hypermagnesemia）：血清镁浓度高于1.25mol/l。17.低钙血症（hypocalcemia）：当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.25mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L。18.高钙血症（hypercalcemia）：当血清蛋白浓度正常时，血钙高于2.75mmol/L，或血清Ca2+高于1.25mmol/L。19.低磷血症（hypophosphatemia）：血清无机磷浓度小于0.8mmol/L。20.高磷血症（hyperphosphatemia）：血清无机磷浓度成人大于1.6mmol/L，儿童大于1.9mmol/L。第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1.酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）：机体维持体液pH在恒定范围内的过程成为酸碱平衡（acid-basebalance）。由各种原因引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液内环境酸碱平衡的失调，称为酸碱平衡紊乱。2.挥发酸（volatileacid）：糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中生成CO2，CO2与水结合生成碳酸，碳酸可释出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。

23.固定酸（fixedacid）：糖、脂肪、蛋白质分解代谢所生成的酸性物质，不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称为非挥发酸（unvolatileacid）。4.标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）：是指全血标本在标准条件下，即PaCO2为40mmHg、温度38℃、血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3ˉ的量。5.实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3ˉ浓度。6.缓冲碱（bufferbase，BB）：是指血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。包括血浆和红细胞中的HCO3ˉ、Hbˉ、Prˉ和HPO42-等，通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45mmol/l～52mmol/l。7.碱剩余（baseexcess，BE）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH=7.4时所需的酸或碱的量。8.阴离子间隙（aniongap，AG）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值。常可用血浆中常规可测定的阳离子与常规测定的阴离子的差算出，AG可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。9.代谢性酸中毒（metabolicacidosis）：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征。10.呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。11.代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）：是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。12.呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）：是指肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。第五六章糖、脂代谢紊乱1.高糖血症（hyperglycemia）：是指空腹时血糖高于6.9mmol/L。低糖血症：血糖低于2.8mmol/L。2.胰岛素抵抗（insulinresistance）：是指胰岛素作用的靶组织和靶器官对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中的胰岛素含量可正常或高于正常。第七章缺氧1.缺氧（hypoxia）：由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的一种病理过程。

32.动脉血氧分压（pressureofoxygen）：PaO2是指物理溶解于动脉血浆中的氧分子所产生的张力，故又称为动脉血氧张力（oxygentension）。3.血氧容量（oxygenbindingcapacity）：是指在氧分压为150mmHg，温度为38℃时，100ml血液中的血红蛋白所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中血红蛋白的质和量。4.血氧含量（oxygencontent）：是指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的氧量和血红蛋白结合的氧量。5.血氧饱和度：是指血红蛋白与氧结合的百分数。6.CaO2-CvO2：动静脉血氧含量差，指动脉血氧含量与静脉血氧含量之差，它代表了组织对氧的消耗量。7.低张性缺氧（hypotonichypoxia）：是指以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）。8.呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）：是指各种原因导致肺通气功能/肺换气功能障碍的外呼吸功能障碍引起的缺氧。9.发绀（cyanosis）：是指当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度≥5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。10.血液性缺氧（hemichypoxia）：是指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变，血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合氧不易释出引起的缺氧，由于PaO2正常故又称之为等张性缺氧（isotonichypoxia）。11.由各种原因引起的贫血使血红蛋白的量减少，血氧容量下降，血氧含量亦下降而导致的组织供氧不足，称贫血性缺氧。12.循环性缺氧（circulatoryhypoxia）：是指由于血液循环发生障碍，组织供血量减少而引起的缺氧，又被称为低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。因动脉血灌流不足而引起的缺氧，又被称为缺血性缺氧（ischemichypoxia）。因静脉回流受阻微循环淤血导致的缺氧称为淤血性缺氧（congestivehypoxia）。13.组织性缺氧（histogenoushypoxia）：是指在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又被称为氧利用障碍性缺氧（dysoxidativehypoxia）。14.氧中毒（oxygenintoxication）：是指长时间吸入高浓度氧可出现氧的损伤效应。15.缺氧性肺血管收缩（hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPR）：是肺循环缺氧状态下重要的自身调节保护机制，它可使缺氧肺泡部位的肺小动脉收缩，减少缺氧肺泡周围的血流，使这部分的血流转向通气充分的肺泡，有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，从而维持较高的PaO2。

416.缺氧性肺动脉高压（hypoxicpulmonayhypertension，HPH）：是由于缺氧引起肺血管收缩，还可引起缩血管、舒血管因子平衡失调，促进肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，导致肺血管重建，表现为无肌型微动脉肌化，小动脉中层平滑肌增厚，管腔狭窄，同时肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺应性降低，形成HPH。17.肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）：由于食用大量含硝酸盐的食物，硝酸盐在肠道细菌的作用下还原为亚硝酸盐，吸收入血后，可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白失去结合氧的能力，而导致组织缺氧，高铁血红蛋白呈咖啡色，患者皮肤和粘膜可出现类似发绀的改变，这种现象称为肠源性发绀。第八章发热1.发热（fever）：是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。发热时体温调节功能正常，只是由于调定点上移，将体温调节到较高水平。2.过热（hyperthermia）：是指在非调节性体温升高时，体温调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，属于被动性的体温升高。3.内生致热原（endogenouspyrogen，EP）：产内生致热源的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源。4.发热激活物：凡能引起机体产生致热性细胞因子的物质。5.干扰素（interferon，IFN）：一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生，有多种亚型，提纯的和人工重组的干扰素都具有一定的致热效应，其引起的发热反应有剂量依赖性，反复注射干扰素可产生耐受性。6.内毒素血症（endotoxemia）：是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液，或输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理生理过程。第九章应激1.应激或应激反应（stressresponse）：是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时出现的非特异性全身反应。适度应激有利于机体在变动的环境中维持自身稳态，提高机体应对不利环境的能力，但过强或持续时间过长的应激可导致器官功能障碍和代谢紊乱，产生身心疾病。2.全身适应综合征(generaladaptationsyndrome，GAS)：是指机体在遭受有害刺激时出现的一种以神经内分泌变化为主要特征的非特异性适应性反应，导致机体多方面紊乱和损害的过程，又称为应激综合征（stresssyndrome），可以分为三个时期：警觉期、抵抗期、衰竭期。3.应激性疾病（stressdisease）：由应激直接引起的疾病，如应激性溃疡。

54.应激相关疾病（stressrelateddisease）：由应激诱发或加重的疾病，如原发性高血压、冠心病、溃疡性结肠炎、支气管哮喘、抑郁症等称为应激相关疾病。5.应激原（stressor）：是指能导致应激的因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。6.急性期反应（acutephasereponse，APR）：是指感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生快速的防御反应。表现为体温升高、血糖升高、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多等非特异性免疫，还可以产生急性期反应蛋白。7.急性期反应蛋白（acutephaseprotein，AP）：是指感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生快速的防御反应时，机体血浆中某些蛋白质浓度迅速变化，这些蛋白被称为急性期反应蛋白。其生物学功能涉及抑制蛋白酶、参与凝血与纤容、清除异物和坏死组织、抗感染、抗损伤、结合运输等。在各种感染、炎症、组织损伤等疾病中可有C反应蛋白的迅速升高，因此临床上常用C反应蛋白作为炎症性疾病活动性指标。8.热休克反应（heatshockresponse，HSR）：是指生物体在热刺激或其他应激原的作用下，表现出以基因表达改变和热休克蛋白生产增多为特征的反应。是最早发现的细胞应激。9.热休克蛋白（heatshockprotein，HSP）：是指细胞在热休克或热应激等应激原诱导下所生成的一组蛋白质，又名应激蛋白（stressprotein）。热休克蛋白是一种保护性蛋白，它们在应激时的表达明显增加，具有分子伴侣的作用，能帮助新合成的蛋白质正确折叠和运输，促进变性的蛋白复性，降解受损的蛋白质。热休克蛋白可以增强机体对多种应激原的耐受能力，对细胞产生非特异性保护作用。10.应激性溃疡（stressulcer）：是一种典型的应激性疾病，是指机体在遭受严重应激，如严重创伤、大手术、重病等情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、渗血等，严重时可致穿孔和大出血。11.急性心因性反应（acutepsychogenicreaction）：由于急剧而强烈的社会心理应激原的作用，在数分钟至数小时内发生的功能性精神障碍，可表现伴有情感迟钝的精神运动性抑制，也可表现为伴有恐惧的精神运动性兴奋。12.延迟性心因性反应（delayedpsychogenicreaction）/创伤后应激障碍（posttraumaticstressdisorder，PTSD）：受到严重而剧烈的精神打击而引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周或数月后发病。主要表现为反复重现创伤性体验或易出现惊恐反应。13.适应障碍（adjustmentdisorder）：是指在明显的生活改变或环境变化时所产生的短期和轻度的烦恼状态和情绪失调，常有一定程度的行为变化等，但并不出现精神病性症状。发病往往与生活事件的严重程度、个体的心理素质、心理应对方式、来自家庭和社会的支持等因素有关。第十章细胞信号转导异常与疾病

61.细胞信号转导（cellsignaltransduction）：是指细胞通过位于细胞膜或细胞内的受体，接受细胞外信号，通过细胞内复杂的级联信号转导，进而调节胞内蛋白质的活性或基因表达，使细胞发生相应的生物学效应的过程。2.膜受体（membranereceptor）：是指位于细胞膜上的能与细胞外信号分子相互作用的分子，一般为跨膜糖蛋白，具有膜外区、跨膜区和细胞内区。3.核受体（nuclearreceptor，NR）：本质上为一类配体依赖的转录调节因子。均为单亚基，有N端区、居中高度保守的DNA结合区和C端的激素结合区，其配体为脂溶性分子，如甾体激素、甲状腺激素、维甲酸、1,25（OH）2D3等。核受体与配体结合后被激活，以同源二聚体或异源二聚体形式与靶基因中的激素反应元件结合，调节基因转录。第十一章细胞增殖与凋亡异常与疾病1.细胞增殖（cellproliferation）：是指细胞分裂及再生的过程，细胞通过分裂进行增殖，将遗传信息传给子代，保持物种的延续性和数量的增多。2.细胞周期（cellcycle）：是指细胞从上次分裂结束到下一次分裂终了的间隔时间或过程，又称细胞增殖周期。根据细胞的时相特点分为G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）、G2期（DNA合成后期）和M期（有丝分裂期）。3.稳态更新（steady-staterenewing）：周期性细胞始终处于增殖和死亡的动态平衡中，不断地增殖以补充衰老脱落或死亡的细胞，这种更新称为稳态更新。4.条件更新（conditionalrenewing）：G0期细胞在遭遇损伤或应急等因素的作用后可返回细胞周期，进行细胞增殖，这种更新称为条件更新。5.细胞凋亡（apoptosis）：是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，为程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD）的形式之一。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。6.凋亡小体（apoptosisbody）：程序性死亡的细胞胞膜皱缩内陷，分割包裹胞质或（和）核碎片，形成泡状小体即凋亡小体。凋亡小体是凋亡细胞特征性的形态学改变。凋亡小体的形成可以通过两种方式：通过发芽脱落机制、通过自噬体形成机制。7.染色质边集（margination）：凋亡细胞核质高度浓缩成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形和马蹄形分布。第十二章缺血-再灌注损伤1.缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury，IRI）：在多数情况下，缺血再灌注可使组织器官功能得到恢复，损伤结构得到修复；但有时缺血后再灌注，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，甚至发生不可逆性损伤，这种现象称为缺血再灌注损伤。

72.自由基（Freeradical）：是指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。3.氧自由基（Oxygenfreeradical，OFR）：是指由氧诱发的自由基，如超氧阴离子和羟自由基，属于非脂性自由基。4.呼吸爆发（Respiratoryburst）/氧爆发（oxygenburst）：指再灌注期间组织重新获得氧，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，进一步造成组织细胞损伤。5.钙超载（Calciumoverload）：是指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。6.无复流现象（No-reflowphenomenon）：指结扎动脉造成局部缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的血流灌注，存在于心肌、骨骼肌、脑、肾等的缺血再灌注，其病理生理学基础是中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放。7.心肌顿抑（Myocardialstunning）：指缺血-再灌注损伤的心肌在恢复血流灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象，自由基爆发性生成和细胞内钙超载是其发生的主要机制，经过数天或数周后舒缩功能可恢复正常。8.心肌抑制因子(MyocardialDepressantFactor,MDF).：休克过程中胰腺在缺血,缺氧时,其外分泌腺细胞内溶酶体破坏而释放出组织蛋白酶,后者可分解组织蛋白而产生心肌抑制因子第十三章休克1.休克（shock）：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈的致病因素作用下，有效循环血容量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧，各重要脏器的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。2.低血容量性休克（Hypovolemicshock）：是指机体血容量减少引起的休克。见于失血、失液、烧伤等，大量体液丧失时血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少，血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩、组织灌流减少。表现为“三低一高”（低中心静脉压、低心排出量、低动脉血压，总外周阻力高）。3.心源性休克（Cardiogenicshock）：指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，有效循环血量严重不足而引起的休克，可由大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、严重心律失常等心脏病变如心包填塞、肺栓塞、张力性气胸等影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变所致。4.血管源性休克（vasogenicshock）：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，又称低阻力性休克（low-resistanceshock）或分布异常性休克（maldistributiveshock）。可见于感染性、过敏性和神经源性休克。

85.No-reflowphenomenon毛细血管无复流现象：当休克达到微循环衰竭期，在输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量无明显改善，毛细血管内瘀滞停止的血流也不能恢复流动的现象。6.感染性休克：是指病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）感染所引起的休克，即脓毒性休克，G-菌感染引起常见，细菌所释放的内毒素即脂多糖是重要的致病因子。又称内毒素性休克（endotoxicshock）。7.高动力型休克（Hyperdynamicshock）/暖休克（warmshock）：是指各种病因引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大等特点，临床表现为皮肤粉红、温热干燥、血压下降、尿量减少、乳酸中毒。又称高排低阻型休克或暖休克。可见于感染性休克。8.低动力型休克（hypodynamicshock）/冷休克（coldshock）:是指各种病因引起低动力循环状态，具有心排出量低、外周阻力增高、脉压缩小等特点。临床表现为皮肤苍白、四肢湿冷、血压下降、尿量减少、乳酸中毒。又称低排高阻型休克或冷休克。可见于感染性休克、心源性休克。9.全身炎症反应综合征（Systeminflammatoryresposesyndrome，SIRS）：是指因感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，产生大量的炎症介质，而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。具备以下两项或两项以上体征者，可诊断SIRS：体温＞38℃或＜36℃，心率＞90次/分，呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg，外周血白细胞计数＞12*10^9/L或＜4*10^9/L，或未成熟粒细胞＞10%。10.多器官功能障碍综合征（Multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）：是指机体在严重创伤、感染、休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上器官功能障碍的临床综合征。11.多器官功能功能衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）：是指机体在经受严重损害（如严重疾病、创伤、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。12.代偿性抗炎反应综合征（Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。13.混合性拮抗反应综合征（Mixedantagonistresponsesyndrome，MARS）：指当SIRS和CARS同时并存又相互加强时，导致的炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱、对机体产生更强的损伤的反应。14.微循环：指微动脉与微静脉之间的血液循环。是循环系统的基本结构之一，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路、微静脉及动—静脉短路七部分。

915.休克肾（shockkidney）：各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。16.休克肺（shocklung）：严重休克的患者可发生以动脉血氧分压进行性下降为特征的急性呼吸衰竭，可出现肺充血、水肿、微血栓形成及肺不张、肺泡透明膜形成等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺。临床表现为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱1.弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）：是指由于某些致病因子的作用，大量促凝血物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓，继而凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出血以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等。2.微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia）：是弥散性血管内凝血（DIC）病人伴有的一种特殊类型的贫血，该贫血属于溶血性贫血，在外周血涂片中可见一些形态特殊的异型红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，称为裂体细胞（schistocyte）。3.裂体细胞（schistocyte）：是DIC病人微血管病性溶血性贫血时，外周血涂片中可见一些形态特殊的异型红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，称为裂体细胞（schistocyte）或红细胞碎片。其脆性高，易发生溶血。形成的原因：凝血反应早期，血液中的红细胞通过微血管纤维蛋白网时，被黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，然后这些红细胞在血流不断的冲击下破裂。4.血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）：是血管内皮细胞膜上的凝血酶受体之一，与凝血酶结合后降低其凝血活性，却大大加强了凝血酶激活蛋白C的作用，是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。5.激活的蛋白C抵抗（activatedproteinCresistance，APC抵抗）：正常情况下，在血浆中加入APC，可使活化部分凝血活酶时间（APTT）延长。但一部分静脉血栓形成的患者的血浆标本，若想获得同样的APTT延长时间，则必须加入更多的APC，这一现象称为APC抵抗，产生的原因有：抗PC抗体、PS缺乏、抗磷脂抗体、FV或FVIII基因突变。6.纤维蛋白（原）降解产物（fibrinogen/fibrindegradationproducts：FgDP/FDP），由纤溶酶水解纤维蛋白（原）产生的各种片段，有明显的抗凝作用，可与血小板结合，降低血小板的黏附、聚集、释放等功能，其形成是导致DIC出血的一种重要机制。第十五章心功能不全1.心功能不全（cardiacinsufficiency）/心力衰竭（heartfailure）：是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室充盈和（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组

10织代谢需要的病理生理过程，临床表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。其失代偿期为心力衰竭期。2.充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）：由于水钠潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。3.收缩性心力衰竭（systolicheartfailure）：因心肌收缩性降低或心室后负荷过重而致泵血量减少而引起的心衰，特点是左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等，又称为低射血分数型心力衰竭（heartfailurewithareducedejectionfraction，HF-REF）。4.舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure）：是指在心肌收缩功能相对正常的情况下，因心肌舒张功能异常或（和）室壁僵硬度增加而造成心室充盈量减少，需提高心室充盈压才能达到正常的心排血量。特点是左心室射血分数正常，静脉压升高，肺循环或体循环淤血，又称为正常射血分数型心力衰竭（heartfailurewithpreservedejectionfraction，HF-PEF），常见于高血压伴左室肥厚、肥厚型心肌病等。5.低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）：是指患者的心排血量低于正常值，由心肌病、心肌炎、冠心病、高血压、心瓣膜病等引起。具有心排出量低、外周阻力增高、脉压缩小等特点。临床表现为皮肤苍白、四肢湿冷、血压下降、尿量减少、乳酸中毒。6.高输出性心力衰竭（highoutputheartfailure）：是指心力衰竭发生时心输出量比心功能不全代偿期的有所降低，但仍高于正常值的下限，主要发生于具有高动力循环状态的某些疾病（严重贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘、维生素B1缺乏等）和妊娠。具有心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大等特点。7.心室重塑（ventricularremodeling）：是指心室在长期压力负荷和容量负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应。主要表现为心室肌肥厚、心室腔扩大。8.心肌重塑（myocardialremodeling）：是指心肌细胞在长期负荷的作用下，通过改变心肌的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应。包括心肌细胞肥大和心肌细胞表型的改变。心肌肥大在细胞水平是指心肌细胞体积增大，在组织水平是指心室质量（重量）增加，心室壁肥厚；心肌细胞表型改变是指心肌细胞合成的蛋白质的种类变化，引起心肌细胞“质”的改变。9.超负荷性心肌肥大（overloadinghypertrophy）：长期负荷过重可引起超负荷性心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。10.向心性肥大（Concentrichypertrophy）：指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，其特征是室壁显著增厚而心腔容积正常或缩小，常见于高血压性心脏病或主动脉瓣狭窄。

1111.离心性肥大（Eccentrichypertrophy）：指心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大，其特征是心腔容积显著增大和室壁轻度增厚并存，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。12.心力储备cardiacreserve：心排出量随组织细胞代谢需要而增加的能力，反映心脏的代偿能力。13.向前衰竭（Forwardfailure）：由于心肌收缩性降低和心室负荷过重引起的收缩性心功能不全，在临床上表现为心排血量减少的综合征。14.后向衰竭（backwardfailure）：指由于心肌收缩力降低，神经-体液调节机制过度激活导致血容量增加、容量血管收缩，引起前负荷增加，从而引起充盈压显著升高而造成静脉淤血，表现为静脉淤血综合征，又称后向衰竭。15.心肌收缩性：是指心肌不依赖于负荷，在其动作电位的触发下产生张力和缩短的能力，是决定心输出量的最关键因素。16.左室射血分数（leftventricularejectionfraction，LVEF）：是每搏输出量占左心室舒张末期容积的百分比，在静息状态下正常值55%-65%，是评价左心室射血效率的常用指标，能较好地反映心肌收缩功能的变化。17.心源性晕厥（cardiogenicsyncope）：心力衰竭当心排血量急性减少性，可导致脑缺血发生短暂性意识丧失。18.阿斯综合征（Adamsstokessyndrome）：心力衰竭当心排血量急性减少性，可导致脑缺血发生晕厥，严重者晕厥发作可持续数秒并伴有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现。19.夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）：指左心衰患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为夜间入睡后因突然感觉气闷而被惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，是左心衰造成严重肺淤血的典型表现。20.端坐呼吸（orhopnea）：是指心力衰竭患者在安静状态下出现呼吸困难，平卧时尤其明显，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的状态。21.劳动性呼吸困难（dyspneaonexertion）：是左心功能不全的早期表现。其特征是患者在从事体力活动时出现呼吸困难，休息后可减轻或消失。22.心房钠尿肽（Atrialnatriureticpeptide，ANP）：是指一组由心房肌细胞产生的多肽，具有强大的利钠利尿作用，还有扩张血管，抑制肾素和醛固酮的作用，协同调节体液容量和心血管系统功能。23.B型钠尿肽（B-typenatriureticpeptide，BNP）：是指一组由心室肌细胞产生的多肽，具有利钠利尿作用，还有扩张血管，抑制肾素和醛固酮的作用。心功能不全时，血浆BNP/NT-proBNP含量升高，与心功能分级呈正相关。临床上将其作为心衰诊断、风险分层和预后评估的重要指标。

12第十六章肺功能不全1.呼吸衰竭（respiratoryfailure）：是指外呼吸功能严重障碍，导致在海平面、静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴或不伴PaCO2增高的病理过程。诊断的血气标准是PaO2低于60mmHg伴或不伴PaCO2高于50mmHg。2.限制性通气不足（restrictivehypoventilation）：是指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足，主要的原因有中枢或周围神经器质性病变、呼吸肌舒缩功能障碍、胸廓顺应性下降、肺顺应性下降、胸腔积液或气胸。3.阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）：是指气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。常见病变有COPD。4.等压点（equalpressurepoint）：用力呼气时，胸内压和气道内压大于大气压，在呼出气道上，压力由小气道向中央气道逐渐下降，气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，即使气道外压力大于气道内压力，也不会引起大气道闭合。5.弥散障碍（diffusionimpairment）：是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。6.功能性分流（functionalshunt）/静脉血掺杂（venousadmixture）：是指在肺部病变重的部分肺泡通气减少，而血流未相应减少，甚至因炎性充血导致血流增大，使肺泡的每分通气量和每分肺血流量的比值显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就掺入动脉内，类似动静脉分流。常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞和肺纤维化、肺水肿等限制性通气障碍。7.死腔样通气（deadspace-likeventilation）：是指肺泡通气良好而肺泡血流不足或阻断，肺泡的每分通气量和每分肺血流量的比值显著大于正常，使肺泡通气不能被充分利用，其通气效应类似死腔通气，故称死腔样通气。常见于肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等。8.解剖分流（anatomicshunt）：是指一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉。9.真性分流（Trueshunt）：是指部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，由于该部分血液完全未经气体交换过程而掺入动脉血，故被称为真性分流。10.肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）：指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。II型呼吸衰竭肺性脑病的发病机制与高碳酸血症、酸中毒和缺氧引起的脑水肿和神经元功能障碍有关。

1311.CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）：慢性呼吸衰竭CO2潴留可引起中枢神经损伤，特别是PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。 第十七章肝功能不全1.肝功能不全（hepaticinsufficiency）：指各种病因损害肝脏细胞，使其代谢、合成、解毒、分泌、生物转化及免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。晚期一般称为肝功能衰竭。2.肝功能衰竭（hepaticfailure）是肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肝肾综合征。3.假性神经递质（falseneurotransmitter）：指在肝性脑病的假性神经递质学说中，苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常（真性）神经递质——去甲肾上腺素、多巴胺相似，但其生理效应极弱，不能完成真性神经递质的功能。4.肝肾综合征（hepatorenalsyndrome）：指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾功能衰竭，肾脏本身无器质性损害，又称肝性功能性肾衰竭。5.肝性脑病（hepaticencephalopathy）：是指排除其他已知脑疾病的前提下，继发于严重肝病、以代谢紊乱为基础的严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等。肝昏迷（hepaticcoma）是肝性脑病的最后阶段，通常是肝功衰竭终末临床表现。第十八章肾功能不全1.肾小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）：是指由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生的一种临床综合征，主要表现是肾小管泌氢障碍、重吸收HCO3-减少，导致血浆阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒。2.肾功能不全（renalinsufficiency）：指当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征。肾功能衰竭（renalfailure）是肾功能不全的晚期阶段。3.急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）：指各种原因在短期内（通常数小时或数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。4.非少尿型ARF（nonoliguricARF）：指少数ARF的患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显。

145.肾前性ARF（prerenalacuterenalfailure）：由于失血、脱水、心衰等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾脏血液灌注量和GFR显著降低，出现尿量减少和氮质血症等，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭（functionalrenalfailure）或肾前性氮质血症（prerenalazotemia）。6.氮质血症（azotemia）：指机体血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著增高，发生机制主要是肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加。7.慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure，CRF）/慢性肾功能不全（chronicrenalinsufficiency，CRI）：是指各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境稳定，导致代谢废物与毒物在体内积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。8.尿毒症（uremia）：是指急慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，由于肾单位大量破坏，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能障碍外，还有代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。又称为终末期肾功能衰竭（end-stagerenalfailure）。9.肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）：又称肾性骨病，是指慢性肾功能衰竭时，由于钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒和铝积聚等引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化等。10.矫往失衡学说（trade-offhypothesis）：是指在慢性肾功能不全时，某些引起毒性作用的体液因子如PTH浓度增加，并不都是肾清除减少所致，而与机体对GFR降低的代偿过程相关，在“矫往”的过程中引发新的失衡，使机体进一步受到损伤。11.促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）：90%由肾脏产生，是一种多肽类激素，与受体结合，可加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白合成。12.肾素依赖性高血压（rennin-dependenthypertension）：指在慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症等疾病引起的CRF，常伴有肾素-血管紧张素系统活性增高，使AngII增多，AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致水钠潴留，引起血压增高。这种主要由肾素和血管紧张素II增多引起的高血压称为肾素依赖性高血压。13.球-管失衡:正常情况下肾小球的滤过功能与近曲小管的重吸收功能是保持平衡的。当肾小球滤过率下降和（或）肾小管吸收钠水增多，可导致水钠潴留和细胞外液量的增加。这种由于肾小球滤过率下降，而近曲小管、远曲小管、集合管的重吸收率上升，使得机体正常时的比例失衡，机体出现钠、水潴留现象，称为球-管失衡。