慢性肾衰竭PPT

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慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，CRF)

11、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法。讲授目的和要求

2概况年发病率：100人/100万的人群发病各种慢性肾脏病持续进行性发展的最终阶段多因性持续性发展性残酷性俗称---不死的癌症/沉默的杀手

3慢性肾衰流行病学患病率1970s:300－500/100万(Sweden&Japan)1998:1100-1300+/100万(USA&Japan)500-800+/100万(European,Canada)在人类死亡原因中的位置：第5－9位

4CRF的治疗过程

52010年全球透析费用百分比我国台湾最高占8%美国、日本稳定，占5%我国大陆地区仅仅占1%

62011年各国透析总支出费用美国350亿美元日本15亿美元中国100亿人民币

7终末期肾病患者的救治率我国190人/百万人，其中上海最高为552人/百万人，而西北地区硬件不足仅仅为27人/百万人，远远低于欧美1999年-2011年我国的终末期肾病的救治率复合增长率为14.4%，按照目前的透析人数预测，我国的终末期肾病的病人仅仅10%-15%获得了救助发达国家的救治率超过90%

8(一）定义：慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，ＣＲＦ）是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病(CKD)的基础上，逐级缓慢地出现肾功能减退而至衰竭所出现的一系列与此相关的代谢紊乱和全身各系统的临床症状所组成的临床综合征。概况

9慢性肾衰竭(CRF)指发生在各种慢性肾脏疾病(CKD)后期的一种临床综合征肾功能减退代谢产物和毒物潴留水、电解质和酸碱平衡失调内分泌功能紊乱概况

10概念慢性肾脏病→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍是一种临床综合征及肾脏功能诊断，不是病因诊断慢性肾脏病的3期及4期就是我们所说的CRF

11定义肾损伤(KI)：1.肾脏病理学异常2、或存在肾损伤标志物（包括血、尿液检查）3、或影像学检查异常。慢性肾脏病(CKD)：存在肾损伤或GFR<60ml/min/1.73m≥3月慢性肾衰竭(CRF)：各种慢性肾脏疾病持续进展引起的肾脏结构和功能损害，及由此可能产生的代谢紊乱和临床症状组成的临床综合征

12隶属关系CRFCKDKI

13慢性肾脏疾病（CKD）分期（K/DOQI）分期临床情况GFR（ml/min/1.73m2)1肾损害:GFR正常或升高902肾损害伴GFR轻度↓60～893中度GFR↓30～594重度GFR↓15～295肾功能衰竭<15或透析慢性肾脏疾病肾损害或GFR<60ml/min/1.73m²持续3个月以上肾损害肾脏出现病理改变或损害指标，血、尿、影像学异常

14慢性肾脏病（CKD）分期及发生率0.2％0.2％4.3％31％5期＜154期15～293期30～592期60～891期≥90肾小球滤过率ml/min/1.73m264％发生率ESRD

15反映早期慢性肾功能损伤指标：缺乏理想的指标肾功能指标：经典、常用：同位素GFR、Scr、Ccr公式计算Ccr：Cockcroft-Gault公式MDRD公式新建指标：Iohexol-GFR、血CystatinC浓度测定各种指标的敏感性、特异性有待于进一步比较确定

16Ccr按CG公式计算（CockcroftGault）男性Ccr=(140-年龄)×体重/Scr（mg/dl）×72女性Ccr=男性Ccr×0.85CG公式对肥胖和浮肿病人高估了其GFR

17MDRD公式GFR（ml/min/1.73m2）=170×（Scr）0.999×（年龄）－0.176×（白蛋白）＋0.318×（0.762女性）×（1.180黑人）Cockcroft－Gault方程Ccr（ml/min）=[(140-年龄)×体重×（0.85女性）]/（72×Scr）

18病因从结构上分类：肾小球疾病肾小管疾病肾间质疾病肾血管疾病肾囊肿性疾病从原因上分类:原发性肾脏病：原发肾小球肾炎、原发的肾病综合症、多囊肾等继发性肾脏病：高血压肾损害、糖尿病肾病、痛风性肾病、止痛剂肾病、肥胖相关性肾病、梗阻性肾病、狼疮性肾病、遗传性肾病、中草药肾病、紫癜肾等

19终末期肾病（ESRD）的流行状况过去的10年间，ESRD的患病率几乎成倍增加ESRD正在危害着全世界120万以上的人口，并以8%的年增长率递增；中国约为10%在国际上，糖尿病和高血压是ESRD的主要致病原因但在中国，肾小球疾病是ESRD最主要的病因，约占50%，糖尿病次之约占20%UnitedStatesRenalDataSystem.Annualdatareport.2000Schena,KP.KidneyInternational2000;57(74):39.

20CRF病因-欧美国家糖尿病肾病36%首位血管病变29%肾小球肾炎12%囊性肾脏病3%泌尿外科疾病5%其它9%单美国，糖尿病肾病发病率有明显增高趋势，占终末期肾衰近50%。USRDS1994

21终末期肾病发生率(每百万人口)19901992199419961998199019921994199619981401201008060402001.41.10.80.50.2透析移植糖尿病高血压肾小球肾炎囊性肾USRDS2000ADR

22CRF病因-我国中华医学会肾脏病分会透析移植登记调查（截止1999年）–原发性肾小球肾炎50%–高血压、肾小动脉硬化12.7%–糖尿病10.1%

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25肾脏强大的调节能力肾小球有巨大滤过面积：两侧肾脏＞1.5m２充足血液供应：20%心排出量、是脑灌注的7倍、冠脉灌注的5倍。灵活的滤过调节能力肾小管强大的重吸收和分泌能力神经体液因子

26肾脏的功能排泄代谢废物调节水、电解质和酸碱平衡维持机体内环境恒定内分泌功能：肾素血管紧张素，前列腺素，激肽系统，EPO，1,25-(OH)2D3

27慢性肾衰竭晚期的肾脏实体图

28发病机制慢性肾衰进展的机制尿毒症症状的发生机制

29慢性肾衰进展的机制肾小管高代谢学说肾小球高滤过学说健存肾单位学说矫枉失衡学说

301.健存肾单位日益减少当不同病因导致病变肾单位的功能丧失，肾功能只能由健存肾单位来代偿．随着病变进展，健存肾单位日益减少，当健存肾单位减少到不足以维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现肾衰的症状。发病机制

31病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能代偿仍不全肾功能衰竭

322.矫枉失衡当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状，加重病情的发展。发病机制

33GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+→刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。发病机制

34矫枉失衡GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)血中某物质(P)↑某因子(PTH)↑发病机制

35矫枉失衡学说GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑（矫枉）↓继发性甲旁亢（失衡）发病机制

363.肾小球过度滤过肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。发病机制

37肾小球高滤过慢性肾单位减少高蛋白饮食慢性肾血管扩张中度高血糖肾小球内高压肾小球流量（QA）肾小球压力差（P）通透选择性变化肾小球高滤过肾小球细胞损害蛋白流量增加细胞增殖蛋白尿系膜细胞损害肾小球硬化系膜基质增多（细胞外基质增多）

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394.肾小管-肾间质损害近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。发病机制

40肾小管高代谢学说CRF中肾小管并不是处于被动代偿适应或单纯受损状态而是直接参与肾功能持续减退发展过程肾小管高代谢引起剩余肾单位氧自由基生成增多自由基清除剂生成减少引起脂质过氧化导致细胞和组织损伤，肾单位丧失发病机制

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42肾小球基底膜通透性改变与大量蛋白尿尿蛋白刺激肾小球系膜增生，系膜基质增加，肾小球硬化对近端肾小管上皮细胞具有直接毒性作用肾小管上皮细胞缺血缺氧肥大、转分化为肌成纤维细胞释放血管活性和前炎症因子，启动间质炎症反应发病机制

435.尿毒症毒素学说尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内蓄积所致，限制饮食中的蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，而通过透析治疗清除体内的代谢废物可明显改善尿毒症患者的症状。发病机制

44尿毒症毒素分为小分子物质尿素、肌酐、尿酸、胍类及胺类等大中分子物质主要为内分泌激素(PTH)潜在的毒素氨甲酰化氨基酸和蛋白质晚期糖基化终产物（AGE）晚期脂氧化终产物（ALE）终末氧化蛋白产物（AOPP）瘦素这些物质可促进肾功能进一步下降引起尿毒症各种症状和生化异常发病机制

456.脂质代谢紊乱和肾小球硬化进行性肾功能损害常合并脂代谢紊乱脂质肾损伤的作用机制脂蛋白刺激系膜细胞增殖，系膜基质合成增多脂蛋白直接沉积于肾小管管壁管腔狭窄肾小管上皮细胞表型转化上调M-CSF、MIF表达，单核巨噬细胞释放炎症介质通过“清道夫”受体，形成“泡沫细胞”，阻塞肾小管引起肾小球硬化，肾间质纤维化发病机制

467.酸中毒学说肾脏是机体调节酸碱平衡最重要器官之一慢性肾脏疾病导致肾脏对酸负荷调节能力下降酸性代谢产物潴留肾小球滤过减少肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低肾小管功能减退溶质性利尿PTH升高高钾时重吸收减少等有关发病机制

47氨的生成障碍泌H障碍氢泵减少氢离子交换能力减低发病机制

488、肾内低氧与慢性肾脏病进展原发性肾小球损害导致肾小球和管周血流动力学紊乱内皮细胞损伤和微血管功能障碍肾小管间质慢性缺氧肾小管萎缩间质炎症细胞浸润细胞介质和低氧诱导ECM积聚瘢痕形成伴微血管阻塞，最终导致GFR下降发病机制

499、各种细胞介质、生长因子与肾脏病进展多种炎症前分子是引起肾纤维化重要因素补体激活产物C5a,C5b-9促炎症细胞介质IL-1,TNFα,MIF、MCP-1,IL-8、骨桥蛋白血管活性物质缩血管物质AngII,ET-1扩血管物质NO生长因子和基质促进物质PDGF、IGF-1、TGF-β等发病机制

5010、基因多态性基因多态性与CRF发展的关系近来受到关注。IgAN患者中，CRF进展与DD型ACE基因关系密切DN患者中，多数认为ACE基因与1型和2型糖尿病肾病蛋白尿发生和肾功能恶化有关。发病机制

5111、高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸是一种含巯基氨基酸，蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中重要中间产物，其本身并不参加蛋白质合成其水平与饮食、性别、年龄、肾功能及服用影响叶酸和B族维生素药物有关其平均浓度约为8.5µmol/L,参考范围(4.5-13.9µmol/L)。发病机制

52大多数CRF患者存在高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症是心脑血管疾病独立危险因子CRF中同型半胱氨酸作用机制产生大量超氧化物和过氧化氢，启动氧化应激与NO结合，内皮损伤，刺激血管平滑肌细胞增生破坏机体凝血和纤溶平衡影响脂质代谢其前体S腺苷同型半胱氨酸是甲基化反应抑制物，影响体内许多物质的甲基化过程。发病机制

5312、微炎症状态CRF微炎症状态病因感染因素细胞免疫功能低下及透析管存在，易发生感染。透析相关因素HD透析膜组织相容性差，活化单核细胞释放细胞因子及补体，导致炎症发生发病机制

54蛋白质合成后修饰因素AGE增加，活化单核细胞释放因子促进蛋白质氧化修饰，形成晚期氧化蛋白终末产物（AOPP）,加重炎症氧化应激因素CRF体内抗氧化物质减少，氧化应激反应增强，细胞损伤，诱发炎症反应。发病机制

55微炎症状态检测临床应用检测指标主要有两种：前炎症细胞因子IL-1、6（白介素1、6）TNF-α（肿瘤坏死因子α）急性时相蛋白C反应蛋白淀粉样蛋白A纤维蛋白原等发病机制

56CRF微炎症状态危害微炎症状态诱发CRF病人营养不良微炎症状态诱发CRF病人心血管病微炎症状态加重CRF病人贫血发病机制

57营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合征（MIA）1999年Stenvinkel报道，109例CRF透析前病人营养不良发生率为44%；动脉粥样硬化发生率为72%；微炎症发生率为32%；三者并存的发生率为22%。微炎症状态激活细胞因子，细胞因子可促进动脉粥样硬化及营养不良的发生

58尿毒症症状发生机制肾实质不断被破坏肾单位不断减少代谢废物不能排泄分泌激素不能降解或者减少尿毒症症状

59慢性肾衰竭的毒素小分子（＜500）：肽类、尿素、胍类、胺类，主要导致尿毒症的恶心、呕吐、贫血、溶血、促红细胞生成素分泌减少、脑水肿、浆膜腔积液等。大分子（＞5000）：β2微球蛋白等，主要导致尿毒症的腕管综合征、继发性淀粉样变及骨病。中分子（500-5000）：甲状旁腺激素（PTH）等，主要导致尿毒症脑病、周围神经病变、红细胞生成抑制性损害、继发性甲旁亢、某些内分泌紊乱、细胞免疫低下等

60毒素的来源及分类分子量:大.中.小分子毒素按来源:1.正常代谢产物在体内积聚:尿素、肌酐、胍类、多胺等，正常由肾分解或排泄，肾衰时在体内储留。2.外源性物质:铝3.生理活性的激素:PTH

61腰膝酸软、骨头酸痛、说话时有尿毒味顽固性高血压、贫血；出血不易凝固；月经失调、性欲丧失呼吸急促、运动耐受不良；胸痛、胸闷、心跳加速精神倦怠、嗜睡、脚步不稳、颤抖、痉挛；恶心、呕吐、食欲不振

62慢肾衰的首发症状常为消化道症状：食欲差、乏力、消瘦、恶心、呕吐、呕血、黑便等贫血为首发症状高血压为首发症状心力衰竭为首发症状浮肿为首发症状少尿、无尿为首发症状

63各期临床表现CKD1期：基本无表现CKD2期:基本无表现CKD3期：乏力、轻贫、纳差CKD4期：贫血、代酸、电紊CKD5期：酸中毒、全身表现

64临床表现（ClinicalManifestations）泌尿系统：浮肿、少尿、无尿等消化系统：食欲下降恶心呕吐口臭出血循环系统：高血压心包炎血液系统：贫血出血倾向白血胞异常神经肌肉系统：乏力淡漠昏迷呃逆抽搐麻木呼吸系统：呼吸深长胸腔积液尿毒症肺皮肤：搔痒浮肿色素沉着骨骼；纤维性骨炎软骨病骨质疏松骨硬化内分泌：促红素下降甲旁亢性功能异常代谢失调：低体温高尿酸易感染：白细胞功能下降尿毒症水电解质和酸硷紊乱：水潴留低钠高钾低钙高磷酸中毒

65泌尿生殖系统临床表现浮肿少尿无尿多尿性功能减退（SexualDisorder）

66（一）各系统症状1、心血管和肺症状

67（1）高血压大部分患者有不同程度高血压（2）心力衰竭常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。（3）心包炎可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。

68（4）动脉粥样硬化本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与血PTH增高也有关。（5）呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长肺水肿尿毒症肺炎（肺部X线示“蝴蝶翼”）

69（1）贫血肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。2、血液系统表现

70①EPO生成减少,此是尿毒症性贫血的最主要因素.②CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成.③RBC破坏加速:毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏;肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，RBC受到机械损伤而破裂。④铁的再利用障碍,以及叶酸缺乏和VitB12减少,蛋白质在体内的缺乏.⑤出血.贫血发生的机制

71（2）出血倾向患者常有出血倾向，可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等。

72部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。（3）白细胞异常

733、神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一。其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误,并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉孪和呃逆等。尿毒症时常有精神异常、惊厥、昏迷等。

74肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，但最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。患者常有肌无力，以近端肌受累较常见。

754、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血(多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡致)病毒性肝炎（透析患者发病率较高）

765、皮肤症状皮肤搔痒（常见症状）面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）尿素霜转移性钙化皮疹

776、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维性骨炎肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)骨质疏松症肾性骨硬化症

78肾性骨营养不良机制：⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进骨质疏松和骨硬化⑵VitD代谢障碍　　　佝偻病和骨软化⑶酸中毒：①促进骨盐的溶解；②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收

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80肾性骨营养不良（1）又称“肾性骨病”（RenalOsteodystrophy）病因：1,25(OH)2VitD3缺乏继发性甲状旁腺功能亢进营养不良铝中毒及铁负荷过多症状：骨酸痛、行走不便、自发性骨折临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。

81肾性骨营养不良（2）纤维性骨炎高转化性骨病（highturnoverosteodystrophy)特征：继发性甲旁亢，PTH分泌亢进，破骨细胞活性增强，骨转化率增高骨盐溶化、骨质重吸收骨胶原纤维破坏，代之以纤维组织尿毒症性软骨病低转化性骨病（lowturnoverosteodystrophy)特征：活性VitD3不足，血钙，骨转化率、矿化率降低，骨样组织不能转化成骨组织。相当一部分患者铝在骨中大量沉积。

82肾性骨营养不良（3）骨质疏松症由于代谢性酸中毒，动员大量的钙到体液中进行缓冲导致骨质脱钙、骨质疏松。成骨细胞活力降低，导致骨质减少。营养不良多见于长期透析患者骨硬化症骨量增加，整个骨小梁乃至骨髓腔均纤维化

83肾性骨营养不良（4）[诊断]：1、症状和体症2、生化和激素变化：血钙、磷、碱性磷酸酶、血PTH、1,25(OH)2D3、血铝。3、骨骼X线摄片4、同位素骨扫描5、骨密度测定6、骨定量超声7、骨活检：最确切、可靠

847、内分泌失调胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长。小儿性成熟延迟。女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏。

85（1）病因细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常。单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞功能障碍。8、易于并发感染

86（2）尿毒症常见的感染肺部感染尿路感染皮肤感染透析患者可发生动静脉瘘感染肝炎病毒感染是尿毒症病人的主要死亡原因之一

879、代谢失调及其他体温过低碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛素量会减少）高尿酸血症脂代谢异常（透析亦不能纠正）

88（一）水、电解质和酸碱平衡失调1、钠、水平衡失调2、钾的平衡失调3、酸中毒4、钙和磷的平衡失调5、高镁血症临床表现

891.排泄水分CRF患者因GFR下降导致肾脏滤出水份减少残余肾单位因BUN增加产生渗透性利尿肾小管重吸收水份减少以维持平衡。故早期CRF有多尿、等张尿且不受ADH影响，尤其是夜间发生多饮多尿是CRF最早期表现。

902.钠的平衡低钠血症＜130mmol/L残存肾单位肾小管重吸收Na减少，故CRF患者低Na血症多见水钠潴留并不是CRF所特有，并非要对所有CRF患者实施低钠饮食。

91即使限盐饮食，渗透性利尿及利钠因子大量分泌增加CRF钠盐排泄某些肾小管间质病变丢失钠盐增加，易发生细胞外脱水慢性间质性肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾等

92高钠血症＞145mmol/L医源性因素常见于细胞内脱水大量静脉补充钠盐或高渗钠盐大剂量应用襻利尿剂CRF梗阻解除综合征

933.钾的平衡CRF患者尿排钾增多，可使血钾保持稳定，其中渗透性利尿和高醛固酮血症起着积极作用。高钾血症＞5.5mmol/L代酸，呼酸和混合性酸中毒，细胞内钾转移至胞外大量摄入钾盐使用潴钾利尿剂(安体舒通,氨苯喋啶等)。大量输入库存血

94低钾血症＜3.5mmol/L少见胃肠道反应，摄入不足药物因素（速尿）失钾性肾炎碱中毒

954.钙、磷低钙血症＜2.0mmol/L钙摄入不足小肠吸收障碍磷蓄积维生素D代谢障碍骨抗PTH作用假性低钙(低白蛋白血症)，需公式纠正钙：[(40-血浆白蛋白)/40]+实测钙（mmol/L）

96高钙血症＞2.60mmol/L继发性甲旁亢伴自主分泌结节过量摄入维生素D和钙剂其他细胞外脱水使用噻嗪类利尿剂减少尿钙排泄浆细胞疾病（多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤）结节病

97高磷血症＞1.4mmol/LGFR下降导致肾脏排磷减少PTH分泌增加使钙磷自骨释放入细胞外液化疗后肿瘤溶解综合征代谢性酸中毒

985.排泄H+离子排酸性物质肾脏每日排泄60-90mEq的H+离子。CRF患者肾脏泌H+下降，残存肾单位能够维持尿PH稳定，主要依靠正常尿可滴定酸水平。阴离子间隙=Na-(Cl+HCO3)mEq/L（8-16mEq/L）CRF＞20mEq/L,RTA＜10mEq/L肾小管泌NH4+下降，故尿NH4+浓度明显下降，体内多余的H+主要通过骨质和过度通气（Pco2）来缓冲。

99实验室检查（LabExamination）血常规检查：中－重度贫血，合并或不合并血小板减少、白细胞减少。尿液检查：尿比重下降，尿蛋白，血尿，尿pH异常等。肾功能检查：Scr，BUN，Ccr血生化检查：血白蛋白下降，低钙高磷血症，血PTH升高血气分析：代谢性酸中毒等。

100辅助检查B超：双侧肾脏缩小，肾皮质回声增强变薄，皮髓分界不清双肾血供明显减少。X胸片：往往有心界扩大，心衰，肺炎等表现。心脏超声：可见到心脏扩大，心包积液射，血分数降低等。

101诊断（Diagnosis）病史：急、慢性肾脏病病史各种慢性基础病的病史长期肾损害药物应用史临床表现：肾衰竭的各系统临床表现查体：实验室及各种辅助检查：

102慢肾衰诊断要点绝对不难诊断慢性肾炎史及其它慢性基础病史肾毒性药物应用史及其它肾损伤病史尿毒症的各种临床表现查体可有血压高、贫血貌等血肌酐水平明显增高血色素明显降低肾血供减少明显肾脏体积缩小

103诊断步骤确定诊断确定分期确定病因明确加重因素确定有无合并症肾衰一体化治疗

104分期及对策CKD分期GFR(ml/min)我国分期对策1期≧90肾功能正常诊断与治疗，合并症治疗延缓病肾病进展2期（轻度损害）60-89（肌酐133~177umol/L）肾功能不全代偿期估计肾病进展快慢3期（中度损害）30-59（肌酐186~442umol/L）肾功能不全失代偿期评估和治疗并发症4期（重度损害）15-29（肌酐451~707umol/L）肾功能衰竭期为肾脏替代治疗做准备5期（重度损害）﹤15（肌酐＞707umol/L）尿毒症期肾脏替代治疗CKD分期

105慢性肾衰竭进展的危险因素（渐进性发展的危险因素）高血糖高血压蛋白尿（包括微量白蛋白尿）低蛋白血症贫血高脂血症高同型半胱氨酸血症尿毒症毒素老年、吸烟、营养不良等

106慢性肾衰进展的危险因素:（急性加重的危险因素）原发病未控制（复发、加重）严重的感染肾毒性药严重的高血压未能控制有效循环血容量不足泌尿道梗阻肾脏局部血供急剧减少突然进食大量高蛋白饮食其它

107治疗原则（Treatment）积极寻找病因控制原发病纠正合并症和并发症延缓肾功能的恶化适时进行肾脏替代治疗肾移植慢性肾衰竭一体化治疗

108延缓慢性肾衰进展的基本策略一级(PrimaryPrevention)对已有的肾疾病(肾炎、狼疮)或可能致肾损害的疾病(糖尿病、高血压)进行有效治疗，防止慢性肾衰的发生二级(SecondaryPrevention)对早、中期的慢性肾衰进行肾衰一体化治疗，延缓或防止尿毒症的发生三级(TertiaryPrevention)对尿毒症行有效的治疗，防止并发症的发生，提高生活质量和尽可能恢复其劳动能力，回归社会

109治疗目标治疗基础疾病去除肾衰竭恶化因素延缓慢性肾衰竭发展防治合并症提高生存质量

110治疗具体措施早、中期肾衰竭的治疗（以延缓肾脏进展为目的）病因和加重因素的治疗饮食、控制血压降低尿蛋白纠正贫血并发症治疗终末期肾衰竭（ESRD）的治疗（功能替代治疗）肾脏替代治疗—腹膜透析和血液透析肾移植

111一般治疗饮食治疗：低盐、低蛋白、低脂、低嘌呤必要时低钾低磷或者根据原发病和基础病调整饮食预防和控制感染避免加重肾损害的因素

112营养治疗(NutritionTherapy)保证足够的能量摄入30-35Kcal/kg/d低蛋白饮食（LowProteinDiet，LPD）0.6-0.8g/kg/d低蛋白饮食（LPD）极低蛋白饮食（VLPD）0.3g/kg/d+必需氨基酸（0.1-0.2g/kg/d）维生素

113心血管并发症的治疗高血压130/80~85mmHg125/75mmHg（尿蛋白＞1g/d）理想的降压药物：对肾脏毒副作用小对左室肥大有恢复或抑制作用对肾功恶化有延缓作用ACEI/ARB靶目标

114降压药物利尿剂ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）ARB（血管紧张素受体拮抗剂）CCB（钙离子拮抗剂，钙通道阻滞剂）β-Blockers（β受体阻滞剂）α-Blockers（α受体阻滞剂）血管扩张剂

115ACEI/ARB有效降低肾小球内高压降低体循环高血压：间接降低球内高压扩张出球小动脉>扩张入球小动脉：直接降低球内高压改善肾小球滤过膜选择通透性AII改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性ACE抑制剂减少AII生成，从而减少大分子蛋白的滤出减少肾小球内的细胞外基质（ECM）减少ESRD患者炎症状态

116

117心力衰竭的治疗限制水、钠摄入利尿剂的使用使用血管扩张剂洋地黄类药物的使用血液净化疗法纠正电解质紊乱和酸碱失衡纠正贫血

118肾性贫血的治疗重组人促红细胞生成素（rHuEPO）铁剂叶酸维生素B12

119肾性骨病的治疗控制钙、磷代谢失调维生素D治疗甲状旁腺次全切除术

120水、电解质及酸碱失衡的纠正水、钠失衡的纠正高血钾的纠正代谢性酸中毒的纠正

121终末期的治疗肾替代治疗(RenalReplacementTherapy)：血液透析/血液净化腹膜透析肾脏移植

122慢肾衰的透析时机CKD5期（尿毒症期）血肌酐高于707umol/L并伴有明显的尿毒症症状时CKD5期前，出现以下情况者：血钾6.5mmol/L以上严重的代谢性酸中毒顽固性心衰严重的水肿体液过多相应药物控制无效时

123肾替代治疗---血液透析（Hemodialysis，HD）原理：模拟肾脏的部分功能部分替代肾脏的功能优点：模式很多可供各种病人选择基本没有完全的禁忌症有专业医护人员帮助完成无需在家储备治疗物品可以随时得到紧急救护，使病人具有安全感通常每周只需治疗3次经常可以和其它血透病人进行交流缺点：不能摆脱医院

124血液透析示意图肝素泵血液透析液透析者透析机

125血液透析准备长期随访的慢性肾衰患者，血液透析前数周，应预先做动静脉内瘘成型手术未长期随访的慢性肾衰患者，先临时深静脉置管，症状改善可耐受手术后行动静脉内瘘手术

126血液透析的血管通路临时管路半永久管路永久性管路

127血液透析留置导管

128血液透析设备

129血液透析器

130血液透析外连接管路

131

132临时和半永久血管通路

133永久性血管通路---动静脉内瘘

134动静脉内瘘的使用

135血液透析示意图

136血液透析频度每周透析2-3次每次4~6小时每次透析时间长短，视透析膜性能及临床病情综合决定。

137血液透析模式常规血液透析（IHD）也称为间歇血液透析连续性血液净化（CRRT，orCBP）血液灌流（HP）（全血吸附）血浆置换（PE）血脂分离血浆吸附其他组合型的人工肾脏

138血液透析效果开始血液透析6周内，尿毒症症状逐渐好转血肌酐和尿素氮不会下降到正常水平。肾性骨营养不良症可能在透析后仍会有所发展。贫血虽有好转，但依然存在。

139血液透析生存期比较正常的生活如能坚持合理的透析，不少患者能存活20年以上

140肾脏替代治疗---腹膜透析（PeritonealDialysis，PD）方法医用硅胶透析管植入腹腔内，透析液通过它输入腹腔，每次约2L，6小时交换一次，一天换4次透析液，每次花费时间约半小时优点不需依赖机器，不需要抗凝治疗时间可灵活安排不会影响工作可以在任何地方进行换液，便于旅行无需穿刺，血液动力学稳定学习简单、独立性强、生活自主残肾功能保护好

141腹膜透析置管示意图

142腹膜透析原理示意图

143腹膜透析留置导管

144腹膜透析外连接管

145腹膜透析液

146腹膜透析示意图

147腹膜透析优势人群特别适用于儿童心血管情况不稳定的老年人糖尿病肾病患者做动静脉内瘘有困难者

148肾移植原理：重建肾脏的生理功能优点：饮食限制很少无需透析无需建立透析通路接近正常肾脏功能基本恢复正常生活摆脱医院重返社会实现社会价值门诊就诊时间可以灵活安排生活质量得到提高及改善缺点：有禁忌症肾源缺乏

149肾移植示意图

150肾移植示意图

151慢性肾衰竭诊治要点定期筛查预防发生延缓进展肾脏移植替代治疗

152课后复习CKD分期CKD治疗原则CKD进展的危险因素慢性肾衰竭终末期有哪些治疗手段？终末期各个治疗手段的优缺点？

153THANKYOUFORYOURATTENTIONS