慢性肾衰竭-向.ppt

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1、慢性肾衰竭(chronicrenalfailure)广西中医学院附一院向清概述慢性肾衰竭(CRF)是慢性肾脏疾病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症。慢性肾脏病(CKD)各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降<60ml/min超过3月。我国CFR分期(黄山会议)GFR(ml/min)SCr(umol/L)症状1、代偿期50-80133-177无2、氮质血症期20~50186~

2、442无3、肾衰竭期10~20451~707胃肠道,NS等症状4、尿毒症期<10>707典型表现K/DOQI专家组对CKD分期分期特征GFR水平防治目标1已有肾损》90CKD诊治,缓解症状保护肾功2GFR轻度下降60-89评估、减慢CKD进展,降低心血管患病风险3GFR中度下降30-59减慢CKD进展,评价、治疗并发症4GFR重度下降15-29综合治疗,做好透析前准备5ESRD(肾衰竭)<15如出现尿毒症,替代治疗(二)病因:任何泌尿系统病变破坏肾的正常结构和功能者均可引起CRF。国内常见的病因:PGN、DN、高血

3、压肾病、多囊肾等。国外常见的病因:DN、高血压肾病、PGN、多囊肾等。慢性肾衰进展的危险因素慢性肾衰渐进行发展的危险因素:高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高脂血症慢性肾衰急性加重的危险因素:原发病加重血容量不足肾脏局部血供急剧减少严重高血压未能控制肾毒性药物泌尿系梗阻严重感染慢性肾衰发病机制慢性肾衰进展的发生机制1.肾单位高滤过:2.肾单位高代谢:3.肾组织上皮细胞表型转化作用4.细胞因子-生长因子的作用慢性肾衰发病机制尿毒症症状的发生机制1.尿毒症毒素的作用小分子、中分子、大分子2.体液因子的缺乏(EP

4、O、骨化三醇)3.营养素的缺乏(L-肉毒碱)临床表现 一、水、电解质和酸硷平衡失调(一)钠、水平衡失调:当H2O↑,Na+↑时→水肿,心衰、高BP等。 当H2O↓,Na+↓时→脱水,低BP等。(二)钾的平衡失调:多发生高K+,罕见低K+。(三)酸中毒肾排酸物质↓、回收HCO3—↓。(四)钙和磷的平衡失调:常表现为低Ca++高P3-(GFR<20ml/min)(五)高镁血症:二、各系统症状:(一)心血管和肺症状1、高BP:(1)H2O↑、Na+↑(2)肾素↑(3)肾产生降压物质↓2、心衰:(1)H2O↑、Na+↑(2

5、)尿毒症心肌病(3)贫血、感染、心律失常。3、心包炎:尿素症性、透析相关性4、动脉粥样硬化:主要由高脂血症、高BP所致,与高PTH有关,死亡的主要原因之一就是冠心病。5、呼吸系统:深大呼吸,肺水肿,尿毒症肺炎(二)血液系统1、贫血:(1)EPO↓(2)造血原料↓(3)RBC丢失↑(4)RBC破坏↑(5)尿毒素抑制骨髓造血。2、出血:血小板功能下降,凝血因子Ⅷ有关(三)神经、肌肉系统症状:精神:早期有疲乏、失眠、注意力不集中; 后期有抑郁、记忆力↓、判断错误,对外界反应差。神经:周围神经病变→下肢远端感觉异常、袜套祥

6、分布感觉丧失。肌肉:呃逆、肌肉痛性痉挛、抽搐等。 多种神经肌肉系统症状在透析后可消失或改善(四)胃肠症状:主要表现:食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、出血等,因毒物刺激、水、电解质、酸碱平衡失调引起。(五)皮肤症状:1、尿毒症面容;2、皮肤搔痒、毒素、Ca、P沉积→↑Ca在皮肤、神经末梢沉积;3、尿毒素(六)肾性骨营养不良症:1、纤维性肾炎,骨软化症,骨质疏松症2、早期诊断依靠骨活检3、原因:(1)活性VitD3;(2)继发性甲旁亢;(3)营养不良;(4)铝中毒(七)内分泌失调:1、肾脏本身内分泌功能紊乱α—羟化酶活性↓

7、→活性VitD3↓、EPO↓→贫血、RAAS2.下丘脑-垂体内分泌功能紊乱促黑色素激素3.外周内分泌腺功能紊乱继发性甲旁亢、性腺功能减退、肾上腺皮质功能减退(八)易于并发感染:免疫力↓,白细胞功能异常→易感染,是CRF死亡的主要原因。(九)代谢失调及其它蛋白、糖类、脂肪、维生素的代谢紊乱诊断一、基础疾病的诊断:早期诊断意义较大二、寻找促使肾功能恶化的因素:1、血容量不足;2、感染;3、尿路梗阻;4心衰、心律失常;5、肾毒性药物的使用;6、急性应激状态;7、血压波动;8高钙血症、高磷病血症、转移性钙化症。治疗一、早中

8、期慢性肾衰竭的防治对策及措施:1、及时有效的控制血压2、ACEI/ARB的独特作用3、严格控制血糖(空腹5-7.2/睡前6.1-8.3) 4、控制蛋白尿(<0.5g/d) 5、饮食治疗(二)饮食疗法1、限制蛋白:0.6-0.8g/Kg.d有条件0.4-0.6g/kg.d低蛋白饮食+必需氨基酸0.1-0.2g/kg.d2、高热量:125.6J/Kg(30Kca

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