第四军医大学_执业医师_光盘破解

《第四军医大学_执业医师_光盘破解》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

(1)概念：器官或局部组织的血管内含血量增多。类型：动脉性和静脉性(淤血)(2)淤血的原因：局部性淤血原因为静脉管壁受压和静脉管腔阻塞；全身主要见于心衰；左心衰引起肺淤血，右心引起体循环淤血，全心衰引起全身；病理变化：肺淤血肉眼肺体积增大，重量增加，呈紫红色，质地较实，切面有暗红色血性或淡红色泡沫状液体流出，镜下见心力衰竭细胞；肝淤血：体积增大，重量增加称槟榔肝。对机体的影响：淤血性水肿、实质细胞的萎缩变性甚至坏死、淤血性梗化2血栓形成(1)概念：活体的心血管内，血液成分析出粘集凝固成为固体质块的过程。(2)血栓形成的条件：心血管内膜损伤、血流状态改变(血流缓慢、涡流形成)、血液凝固性增高(3)血栓的结局：溶解或脱落、机化与再通、钙化。对机体的影响：有利于止血；不利阻塞血管、造成栓塞、形成心瓣膜病3栓塞(1)栓塞与栓子的概念：循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管发生堵塞血管腔的现象为栓塞，形成栓塞的异常物质为栓子。(2)栓子的运行途径：A来自体静脉系统及右心的栓子，如体积较大，可阻塞于肺动脉干或其分支；如体积小且有弹性，则通过肺毛细血管经肺静脉入心栓塞于体循环动脉系统内；B来自左心或体动脉系统的栓子随动脉血液运行，阻塞于某器官的小动脉内；c来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，阻塞肝内门静脉分支(3)血栓栓塞对机体的影响：肺动脉栓塞：如栓子大或数目多可致急性肺、心功能衰竭，甚至猝死；体循环动脉栓塞：左心及体动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，常引起器官梗死4梗死类型和病理变化：A贫血性梗死：脾肾为锥形；肠梗死呈节段状，心肌梗死呈地图状；B出血性梗死，易发器官肺和肠三、炎症1概述(D定义：致炎因子对机体的损害作用所诱发的以防御为主的综合性反应(2)原因：生物性因子、物理化学因子、免疫应答2基本病理变化：局部组织细胞不同程度的变质、渗出和增生(1)变质(2)渗出炎症细胞的种类和主要功能：A中性粒：见于急性炎症早期特别是化脓性炎症；B单核及巨噬细胞见于急性炎症后期，慢性炎症以及病

1毒、寄生虫感染时；c嗜酸性细胞：见于变态反应性炎症、寄生虫感染及急性炎症后期；D淋巴及浆细胞：见于慢性炎症和病毒感染(3)增生的意义：增生细胞主要是巨噬、血管内皮和成纤维细胞，有时可有上皮和实质细胞的增生。在炎症早期，增生的改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显，少数炎症在早期即有明显增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时血管内皮细胞和系膜细胞明显增生3组织学类型(D渗出性炎症的类型：A浆液性炎症：好发皮肤(II度烧伤时水泡)、粘膜(感冒初期的鼻粘膜)、浆膜(结核性渗出性胸膜炎)和疏松结缔组织(毒蛇咬伤)B纤维素性炎：发生在粘膜、浆膜和肺(白喉、细菌性痢疾)假膜、绒毛心；c化脓性炎症：以大量中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症。分为脓肿(结局溃疡、疹管、窦道)、蜂窝织炎、表面化脓或积脓；D出血性炎症：以大量红细胞漏出为特点，由血管壁严重损伤引起，见于钩端螺旋体病、流行性出血热、炭疽、鼠疫；E卡他性炎症：发生于粘膜组织的较轻渗出性炎症(2)增生性炎症的类型和病变特点：A一般增生性炎B肉芽肿性炎症，局部以巨噬细胞为主分为感染性和异物性肉芽肿；c炎性息肉；D炎性假瘤好发于肺及眼眶四、肿瘤1概述(1)概念:机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生所形成的新生物。常表现为局部肿块(2)组织结构：实质即肿瘤细胞；间质瘤细胞间的结缔组织和血管成分2生物学行为(1)异型性：异型性愈小说明它和正常组织相似，表示瘤组织成熟程度高，即分化程度高；异型性愈大，表示瘤组织分化程度愈低。肿瘤细胞的异型性表现为：肿瘤细胞的多形性和核的多形性、胞浆多呈嗜碱性；肿瘤组织结构的异型性(2)扩散和转移：直接蔓延、转移(淋巴道转移多见癌、血道转移肉瘤、种植性转移)(3)良、恶性肿瘤的区别：良性分化程度高，异型性小，与其起源组织相似，核分裂象少，生长缓慢，很少发生出血、坏死；生长方式膨胀性或外生性，常有包膜边界清楚，移动性大(恶为浸润性)，不转移，很少复发，危害性小主要为局部压迫和阻塞作用

23肿瘤的命名和分类(1)肿瘤的命名原则：良性一般在其生长部位和起源组织后加瘤字；恶性：从上皮组织起源的加癌；从间叶组织的加肉瘤(2)A癌前病变：某些具有癌变潜在可能性的良性病变。粘膜白斑病、子宫颈糜烂、乳腺增生症、结肠多发性息肉病、慢性萎缩性胃炎。B非典型增生c原位癌：癌变局限于原有腺体内及粘膜上皮层或皮肤表皮层内，尚未表现有浸润(未突破基底膜)的•种早期癌，因上皮内无血管或淋巴管，故原位癌不发生转移。(3)癌与肉瘤的区别：癌来源于上皮组织，肉瘤为间叶；发病癌较多见，约为肉瘤9倍，多见于40岁以上成人，肉瘤少见多见于青少年，大体癌灰白色，干燥、质地较硬，肉瘤灰红色、鱼肉状、质较软；组织学特点：癌细胞多形成癌巢，实质与间质分界清楚，肉瘤细胞弥散分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，癌多经淋巴道转移，肉瘤血道转移五、心血管系统疾病1动脉粥样硬化(1)血管的病理变化：发生在大、中动脉；脂斑脂纹期、纤维斑块期、粥样斑块期、粥样斑块的继发性改变(斑块内出血、溃疡形成、血栓形成、钙化)(2)心脏：冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支，病变常呈节段性、多发性分布，在血管横切面上，病变处内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。类型：A心绞痛在冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄的基础上合并了冠状动脉的痉挛；B心肌梗死是在冠状动脉基础上又并发血栓形成、斑块内出血、冠状动脉持久性痉挛而引起冠状动脉急性阻塞所致。心肌梗死多见于左心室前壁、心尖部室间隔前2/3。并发症：心律失常、左心衰竭及休克、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成及栓塞。c心肌硬化即广泛的心肌纤维化。肾脏：多发生于肾动脉开口处或主干近侧端。脑的病理变化：以大脑中动脉及基底动脉环最严重。2原发性高血压(1)血管的病理变化：缓进型高血压A功能障碍期：全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高；B动脉系统病变期c内脏病变期：心脏：向心性肥大；肾脏：肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死，纤维化和玻璃样变;肾单位代偿性肥大；原发性固缩肾、尿毒症。脑：A脑软化、B脑出血是最严重并发症，多见于内囊和基底节区域；出血波及内囊可出现对侧肢体瘫痪和感觉消失，如进入侧脑室患者可突然死亡；c脑水肿：由于脑内细小动脉痉

3挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，头痛、头晕、眼花，意识障碍、抽搐等症状为高血压危象。急进性：细小动脉管壁发生纤维素样坏死，常有持续性蛋白尿、血尿和管型尿，多数于半年内死于肾衰竭3风湿性心脏病(1)基本病理变化：变质渗出期(纤维素样坏死)、增生期(肉芽肿期)形成风湿小体Aschofr小体中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschofr细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞、纤维化期(2)心脏的病理变化：风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜以二尖瓣受损多见；风湿性心肌炎；风湿性心外膜炎，又称风湿性心包炎主要累及心包脏层，x线检查心影呈烧瓶状，若含纤维素时可形成绒毛心六、呼吸系统疾病1慢性支气管炎(1)病理变化：呼吸道上皮的损伤与修复、呼吸道腺体的病变(粘膜上皮层内杯状c增多、粘液腺泡增生肥大、浆液腺泡粘液化)、管壁其他组织的损害(2)临床病理联系：粘液分泌增多引起咳嗽、咳痰；痰多呈白色泡沫状并发感染可呈脓性，肺部听诊可闻及干湿罗音，可出现哮喘样发作；引起支气管肺炎、肺气肿、支气管扩张症甚至肺原性心脏病(3)主要并发症一阻塞性肺气肿的病理变化:细支气管阻塞性通气障碍和细支气管支撑组织破坏。2大叶性肺炎(1)病理变化：以纤维素渗出为主：分充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期(2)并发症：中毒性休克最重、败血症、肺肉质变、肺脓肿和脓胸3小叶性肺炎(1)病理变化：属化脓性炎症(2)并发症：呼吸衰竭、心衰、肺脓肿和脓胸、支气管扩张症4肺癌肉眼：中央型(位于肺门部主要由主支气管或肺叶支气管发生)、周围型(肺段及段以下支气管)、弥漫型。组织学类型：鳞状细胞癌最常见类型，患者以老年男性多，多有吸烟史，小细胞癌乂称燕麦细胞癌；腺癌女性多见；大细胞癌为癌细胞体积大，具有高度异型性七、消化系统疾病1消化性溃疡

4(1)病理变化：胃溃疡多发在胃小变近幽门侧，贵疡周围的粘膜皱臂呈放射状向溃疡集中；由内向外分为涌出、坏死、肉芽组织、瘢痕组织层；十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部前壁或后壁(2)并发症：出血最常见、穿孔、幽门梗阻、癌变2病毒性肝炎(1)基本病理变化：属变质性炎症；肝细胞变性：细胞水肿称气球样变，嗜酸性变;肝细胞坏死：嗜酸性坏死，液化性坏死；炎细胞浸润、间质的反应性增生和肝细胞再生(2)临床病理类型和病变特点：A急性(普通型)肝炎：最常见：广泛变性而坏死轻微，变性多为气球样变，坏死多为点状坏死；临床可出现肝大肝区疼、血清转氨酶升高、黄疸；B慢性(普通型)肝炎：a慢性持续性：肝细胞变性坏死较急性轻b慢性活动性肝炎：变性、坏死比急性更广泛而严重，碎片状坏死和桥接坏死，肝脏体积增大，质较坚实，表面不光滑或呈细颗粒状。c重型肝炎：a急性重型：大片坏死b亚急性重型：肝细胞结节状再生和门管区结缔组织增生3门脉性肝硬化(1)病理变化：假小叶(2)临床病理联系：A门脉高压症：主要表现：脾大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成；B肝功能不全：血浆蛋白变化、出血倾向、对雌激素灭活作用减弱、黄疸、肝性脑病4原发性肝癌肉眼：巨块型、结节型多见、弥漫型。组织学类型：肝细胞肝癌、胆管上皮癌、混合性肝癌八、泌尿系统疾病1肾小球肾炎（1）各型病理变化：A弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎：为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球，大红肾蚤咬肾；可有少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、高血压：B弥温性新月体性肾小球肾炎：新月体或环形体;血尿、高血压、尿毒症；c弥漫性膜性肾小球肾炎大白肾；临床表现为三高…低；高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症称为肾病综合症；D弥漫性硬化性肾小球肾炎：颗粒性固缩肾；可有尿改变多尿、夜尿、尿比重降低、高血压、氮质血症、贫血2慢性肾孟肾炎病理变化：呈片状或灶状分布，多数肾小管和肾小球萎缩、坏死

5纤维化；残存的肾单位代偿性肥大，有肾小宇航局内可见中性粒；肾间质纤维组织增生。九、乳腺及女性生殖系统疾病1乳腺癌常见组织学类型：A导管癌（导管内癌：癌细胞团中央常发生坏死和浸润性导管癌最常见类型，又分为硬癌、单纯癌、不典型髓样癌）B小叶癌：小叶原位癌限于小叶内的腺泡或终末导管内；浸润性小叶癌，由小叶原位癌发展而来，即小叶原位癌突破末梢导管基底末梢导管基底膜向间质浸润所致；典型髓样癌，实质多，间质少坏死较多，常有淋巴细胞浆c浸润。转移途径：直接蔓延、淋巴道转移最常见途径，最早转移到同侧腋窝淋巴结、晚期可转移到锁骨上下及乳内淋巴结；血道转移：肺、肝、骨及脑2子宫颈癌（1）组织学类型：A鳞状细胞癌最常见，发生在子宫颈外口鳞状上皮和柱状上皮交界处，又分为原位癌、早期浸润癌（癌细胞突破基底膜向间质浸润3-5㈣以内）、浸润癌（5mm以上）B腺癌少见起源于子宫颈管内膜的柱状上皮和子宫颈腺上皮（2）扩散与转移：直接漫延向下侵犯阴道，向上子宫体，两侧子宫颈旁及盆壁组织,也可压迫输尿管引起尿路感染或肾孟积水，晚期可浸润到膀胱直肠、淋巴道转移可沿淋巴道发生盆腔淋巴结转移、血道：肺肝骨及脑十、常见传染病1结核病（1）基本病理变化：A渗出为主病变：浆液性或浆液纤维素性炎症，常发生在疾病早期或病变恶化时，好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处；B增生为主：结核结节(结节性肉芽肿)为结核病特征性病变，由类上皮c、朗汉斯巨c、淋巴c、少量成纤维c构成。c变质为主：为红染无结构的颗粒状物(2)原发性肺结核的病理变化和结局：多见于儿童，常位于肺上叶下部或下叶上部靠近胸膜处，病灶呈圆形，约1厘米大小，x线呈哑铃状，肺原发灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核合称原发综合征。转归：淋巴道播散、血首、支气管播散(3)继发性肺结核的类型和病理变化：病变特点：病变多从肺尖开始、一般局限在肺内，不易经血道、淋巴道播散，以支气管播散为主，病程长、病变复杂。类型：A局灶型肺结核B浸润型肺结核(多位于锁骨下区)c慢性纤维空洞型:D干酪样肺炎E结核球F结核性胸膜炎：渗出性和增生性

62细菌性痢疾(1)病理变化：A急性细菌性痢疾：主要发生在乙状结肠和直肠，病变初期为急性卡他性炎，进一步发展成本病特征性假膜性炎，里急后重，腹痛、腹泻；B慢性细菌性痢疾：病程超过2个月。D中毒性痢疾，多见于小儿，全身中毒症状严重，肠道病变和症状轻3伤寒：属急性增生性炎症，主要累及全身单核巨噬细胞系统。(D肠道病变：主要发生在回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结，分为髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期(2)临床病理联系：全身中毒症状、皮肤玫瑰疹等4流行性脑脊髓膜炎：(1)病理变化：化脓性炎症大量中性粒、少量单核c及F素性渗出物、血管扩张充血(2)临床病理联系：脑膜刺激症状、颅内压升高、脑脊液改变。华佛综合征：少数患者起病急骤，迅速出现休克和皮肤、粘膜、双侧肾上腺等广泛出血以及急性肾上腺皮质功能衰竭5流行性乙型脑炎(1)病理变化：变质性炎症：神经细胞变性、坏死，噬神经细胞现象；软化灶形成;脑血管改变淋巴c套；胶质细胞增生(2)临床病理联系：早期高热周身不适，嗜睡、昏迷、抽搐、头痛、呕吐、脑疝、脑膜刺激症状6血吸虫病(1)基本病理变化：尾坳性皮炎：局部皮肤出现搔庠的红色丘疹，数日后可消退,幼虫肺部：可出现咳嗽和痰中带血；成虫：贫血、脾大、嗜酸性粒细胞增多；早卵引起：急性虫凝结节(嗜酸性脓肿)和慢性早卵结节(假结核结节)(2)病理变化及后果：肠可累及全部结肠，但以乙状结肠直肠最显著，腹痛腹泻,肠梗阻。肝：干线型肝硬变，巨脾、腹水、食管静脉曲张第四篇药理学一、总论1药效学(D预防作用：在疾病的症状或体征出现前用药以防止疾病发生的作用(2)治疗作用：凡符合用药目的或达到治疗效果的作用，据治疗目的不同分为对因与对症治疗

7(3)副作用：即在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，产生原因与药物的作用较广泛选择性较低有关。(4)毒性反应：用药后造成机体病理性损害，多因用量过大，用药时间过长或用药方法不当所致，有时也可因为敏感性过高，毒性反应大多能预知，并可采取相应措施加以避免或减轻(5)变态反应：又称过敏反应，是一种病理性免疫反应，发生条件是过敏体质的人使用了具有致敏性药物，该反应与用药剂量无关不易预知，且反应的症状各异(6)继发反应：是继发于药物治疗作用之后的一种对机体不利的反应又称治疗矛盾。生物转化后的生成物普遍具有性质：极性升高2药动学(1)首关消除：某些药物在经胃肠吸收时，因胃肠及肝细胞代谢酶的作用，部分药物发生转化灭活，使进入体循环的有效药量减少的现象(2)生物利用度；药物制剂被机体利用的程度和速度能反映机体对药物吸收的程度，评价药物制剂的质量，并可间接判断药物的临床疗效(3)血脑屏障：包括血-脑、血一脑脊液、脑脊液一脑三种类型(4)胎盘屏障：胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障，由此将母体与胎儿血液隔开二、传出神经系统药1胆碱受体激动药与胆碱酸酶抑制药(1)毛果芸香碱：作用：对眼缩瞳、降低眼压，调节痉挛；对腺体能激动汗腺及唾液腺上的M受体，使之分泌明显增加；用于青光眼闭角型，解救阿托品类药物中毒时的外周症状；新斯的明的作用：对骨骼肌作用最强，兴奋骨骼肌、兴奋胃肠及膀胱平滑肌、减慢心室频率；用途：重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留，可促进排气和排尿；阵发性室上性心动过速、筒箭毒碱过量时的解毒(2)有机磷酯酯类的毒理及中毒解救：胆碱酯酶复活药氯解磷定2胆碱受体阻断药阿托品的作用：解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、对眼的作用、兴奋心脏、扩张血管；用途：麻醉前给药、心脏绞痛、眼科用药、心律失常、有机磷中毒、休克；不良反应：口干、皮肤干燥、心悸，过量可出现中枢神经先兴奋后抑制，严重可致死，死因为呼吸麻痹3肾上腺素受体激动药

8肾上腺素：能激动aB受体；作用兴奋心脏、舒缩血管、影响血压、扩张支气管;用途心跳骤停、过敏性休克、急性支气管哮喘、与局麻药合用(手指、足耻、耳部、阴茎不加，以免造成组织坏死)、局部止血；不良反应：心悸、头痛、血压升高、过量或注射过快可使血压骤升，并引起心律失常心室纤颤等。多巴胺：作用能选择激动多巴胺受体，也能激动aB1受体B2弱；兴奋心脏、舒缩血管、影响血压、改善肾功能；用途：休克(尤其是伴有心肌收缩力减弱、尿量减少的患者)、急性肾衰竭；不良反应：剂量过大或静脉滴注过快可出现心动过速、心律失常，因肾血管收缩可致肾功能下降。去甲肾上腺素主要激动a受体，对B1受体弱，对B2无；作用：收缩血管兴奋心脏升高血压；用途：休克与低血压；不良反应：局部反应静滴外漏可致局部组织缺血坏死；损害肾功能易发生急性肾衰，用药期间应保持尿量在25ml/h以上。异丙肾上腺素的作用：主要激动B受体对a无。作用：兴奋心脏扩张血管，影响血压，扩张支气管，用途：心跳骤停；中重度房室传导阻滞，急性支气管哮喘；抗休克。不良反应：心悸、头晕、对缺氧患者可致心律失常或诱发加重心绞痛4肾上腺素受体阻断药酚妥拉明，扩张血管降低血压；兴奋心脏；拟胆碱和组胺样作用，用途休克；难治性心功能不全与急性心肌梗塞；外周血管痉挛性疾病；对抗静滴去甲肾上腺素外漏引起的血管收缩,腹痛腹泻可诱发溃疡病心绞痛及引起低血压心律失常。普奈洛尔作用：同时阻断B1B2受体，抑制心脏；收缩血管，收缩支气管；用途：高血压心绞痛心律失常甲亢；不良反应：头痛、恶心、呕吐；严重反应抑制心脏、降低血压、诱发或加重支气管哮喘三、局部麻醉药普鲁卡因：亲脂性低，对粘膜穿透力较弱，故作用也较弱毒性较小只作注射用药常用于浸润麻醉、传导、蛛网膜下腔及硬膜外麻醉不用于表面麻醉；丁卡因的局麻作用及用途：亲脂性高对粘膜的穿透力强作用强而持久毒性较大；主要用于表面麻醉也可作传导蛛网膜下腔及硬膜外麻醉，一般不单位作浸润麻醉四、中枢神经系统药1镇静催眠药地西泮的作用：抗焦虑、镇静催眠、中枢性肌肉松弛、抗惊厥和抗癫痫；用途：焦虑症首选、麻醉前给药、失眠症、惊厥癫痫（治疗癫痫持续状态首选静注）及不良反应：后遗效应、耐受性与成瘾性、过量或静注过快可致呼吸及心血管抑制、致畸2抗精神失常药氯内嗪的作用：对中枢神经系统作用：镇静安定及抗精神病作用、

9镇吐作用、对体温调节的影响、增强其他中枢抑制药的作用；对植物神经系统的作用阻断a受体，阻断M受体；用途：精神分裂症、哎吐、人工冬眠疗法（严重损伤、严重感染、高热惊厥、休克等的治疗）；不良反应：副作用常见为嗜睡、口干、全身无力、心动过速、视力模糊、便秘等；锥体外系反应（其中帕金森综合征、急性肌张力障碍和静坐不能三种表现可用中枢抗胆碱药对抗；迟发性运动障碍用上述药无效反而可加重；直立性低血压多见于大剂量或注射后，发生时可静滴去甲肾上腺素禁用肾上腺素3镇痛药吗啡作用：镇痛、镇静作用抑制呼吸、镇咳、扩张血管、对平滑肌的影响；用途：各种剧痛、心源性哮喘、急慢性非感染性腹泻；不良反应：副作用眩晕、恶心、呕吐便秘呼吸抑制排尿困难；成瘾性，急性中毒；禁忌证（禁用于分娩止痛、支气管哮喘肺心病颅脑损伤所致颅内压增高）。派替咤的作用：镇痛、抑制呼吸、对平滑肌影响、成瘾性较轻且产生较慢；用途：镇痛及心源性哮喘、麻醉前给药、人工冬眠疗法；不良反应：可引起眩晕、恶心、呕吐、出汗心悸，偶可发生直立性低血压大剂量仍可抑制呼吸；反复使用也能成瘾，虽产生较慢，也需控制用药。4解热镇痛抗炎药（1）阿司匹林的作用：解热镇痛、抗炎抗风湿；抑制血小板聚集；用途：感冒发热慢性钝痛；急性风湿热类风湿性关节炎；稳定型不稳定型及进展性心肌梗塞，能降低病死率及再梗塞率；不良反应：多见大剂量长期用于抗风湿时：胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应及阿司匹林哮喘、水杨酸反应（2）布洛芬的作用：能抑制前列腺素的合成，具有较强的抗炎解热及镇痛作用。用途风湿性及类风湿性关节炎，也可用作发热及慢性钝痛病人的治疗（3）对乙酰氨基酚的作用及用途：同阿司匹林比其抑制中枢前列腺素合成的作用较强，而抑制外周前列腺素合成的作用较弱，几无抗炎抗风湿作用，单用因毒性较大已少用常作为复方制剂用于治疗感冒发热头痛五、心血管系统1抗高血压药硝苯地平：属钙拮抗药；作用通过阻滞钙通道使进入血管平滑肌细胞内的钙离子总量减少，人而使血管平滑肌松弛血压下降；用途常用于轻中度高血压，也可用于高血压危角或高血压脑病。卡托普利的作用及用途：为血管紧张素I转化酶抑制药用于各型高血压，轻中度高血压常单用，重度可与B受体阻断药或利尿剂合用；难治性心功能不全

102抗心绞痛药硝酸甘油：作用降低心肌耗氧量、增加缺血区血流、改善供氧；用途：各型心绞痛稳定不稳定及变异型；急性心梗，难治性心功能不全。普蔡洛尔作用：抗心绞痛作用：降低心肌耗氧增加供氧；改善心肌代谢；用途对稳定型心绞痛疗效最佳，也可用于不稳定型，对同时伴有高血压或快速性心律失常的心绞痛更适用；对变异型无效甚至加重；维拉帕米的作用及用途：为钙通道阻滞药；降低心肌耗氧量，增加缺血区血流量，保护心肌作用；用于各型心绞痛尤对变异型心绞痛最为有效；急性心肌梗塞。3抗心律失常药利多卡因：为阻滞心肌细胞膜钠通道的药物：抗心律失常作用降低自律性，相对处长有效不应期；影响传导速度；主要用于各种室性心律失常，静脉给药是室性期前收缩，室性心动过速及心室颤动的首选药，胺碘酮的作用及用途：属钾通道阻滞药；降低自律性、减慢传导速度、处长不应期，用途：为广谱抗心律失常药，常用于室上性心动过速，房颤房扑；对室性心动过颤动也有较好疗效4抗慢性心功能不全药强心昔（成）的作用及用途：增强心肌收缩力（正性肌力作用），减慢心率（负性频率作用），减慢传导（负性传导作用）：用途：慢性心功能不全和心律失常（房颤、房扑、阵发性室上性心动过速）六、利尿药与脱水药1利尿药吠塞米又名吠喃苯胺酸速尿，抑制髓神升支粗段髓质部及皮质部对cL一的主动重吸收和NA的被动重吸收。用于各类严重水肿，对脑水肿合并左心衰尤佳，防治急性肾衰竭，加速毒物排泄，不良反应：电解质紊乱，低血钾、低血钠，低血镁及低氯性碱中毒；耳毒性；氢氯睡嗪的作用：利尿、抗利尿、降压作用；用途：各类水肿以心性及肾性水肿较好；高血压、尿崩症常用于肾性;不良反应：电解质紊乱，代谢变化长期用药可出现高血脂及高血糖使尿酸增加可诱发痛风2脱水药甘露醇的作用及用途；脱水、利尿可用于脑水肿青光眼预防急性肾衰竭七、抗过敏药H1受体阻断药氯苯那敏的作用及用途抗过敏、中枢抑制、其他；治疗变态反应性疾病八、呼吸系统平喘药氨茶碱扩张支气管、兴奋心脏、利尿；用于支气管哮喘；急性心功能不全及心源性哮喘。特布他林的作用、作用机制及用途：为肾上腺素B受体激动药，用于支气管哮喘及喘息性支气管炎，是同类区中惟一能做皮下注射的药物。九、消化系统药抗消化性溃疡药雷尼替丁为第二代H2受体阻断药，主要用于消化性贵疡的治疗,对十二指肠贵疡的疗效优于胃溃疡，用药后能明显减轻病人疼痛及服用抗酸药的量，也可用于反流性食管炎急性胃炎引起的胃出血。奥美拉嗖的作用及用途：能选择性与胃壁细胞上的H-K-p田，酶上的疏基结合；抑制胃酸分泌；促

11进溃疡面愈合抗幽门螺杆菌；用于胃及十二指肠溃疡，反流性食管炎，上消化道出血十、子宫兴奋药常用药物缩宫素：能直接兴奋子宫平滑肌，对子宫兴奋作用强，对子宫颈呈松弛作用；作用强度受剂量影响，小剂量能增强子宫平滑肌的节律性收缩；大剂量引起子宫平滑肌强直性收缩；对子宫作用的敏感性受女性激素的影响；用于催产和引产，产后出血；不良反应：严格掌握剂量及滴速，严格掌握禁忌证；麦角新碱的作用：作用强大，迅速而持久，剂量梢大即引起子宫强直性收缩；对宫体和宫颈的作用无选择性；对子宫的敏感性与其功能状态有关；对妊娠子宫比未孕子宫敏感，临产时和新产后子宫最敏感；用途子宫出血，产后子宫复原。不良反应及用药注意事项：注射给药可致恶心、呕吐、面色苍白、血压升高等，故对妊娠高血压患者产后应用须慎重偶见过敏反应十一、血液和造血系统药1抗贫血药铁制剂硫酸亚铁、枸椽酸铁镂和右旋糖酎铁；治疗缺铁性贫血八叶酸用于巨幼红细胞贫血，恶性贫血，治疗叶酸对抗剂所致巨幼红细胞性贫血，维生素B12的作用促进叶酸的循环再利用，维持有髓神经纤维结构和功能的完整性；用途治疗恶性贫血及巨幼红细胞性贫血。2影响血凝过程药(1)维生素K的作用及用途：在肝内参与凝血因子II、vll、IX、x的合成；用于肝病、梗阻性黄疸、胆瘦、慢性腹泻患者发生的出血及早产儿、新生儿出血。(2)肝素的作用及用途：肝素在体内外均有强大迅速的抗凝作用，但对已形成的血栓无溶解作用；用于治疗血栓栓塞性疾病十二、激素类药1糖皮质激素类药药理作用：抗炎、抗毒素、抗免疫、抗休克、对血液成分的影响能刺激骨髓造血功能增加红细胞中性粒血小板数量及血红蛋白含量。用途：严重感染、过敏性疾病及自身免疫性疾病，用于炎症以防止后遗症；休克，血液病；2胰岛素及口服降血糖药(1)胰岛素的作用及用途：降低血糖，影响脂肪代谢，促进蛋白质合成，促进K转动；用于糖尿病，伴急性并发症的糖尿病，伴有合并症的糖尿病(2)甲苯磺丁脉的作用及用途为口服降血糖药，刺激胰岛B细胞，用于II型糖尿病胰岛功能尚存而单靠控制饮食无效者，也可用于胰岛素产生耐受者，用药后可刺激内原性胰岛素分泌减少胰岛素的用量十三、抗微生物药

121抗生素(1)青霉素G的抗菌作用、用途及不良反应：属窄谱杀菌性抗生素，其特点是对革兰阳性菌作用强于对革兰阴性菌，对繁殖期细菌作用大于对静止期细菌；对敏感细菌有杀灭作用，对人和动物的毒性小；用于革兰阳性球菌感染化脓性链球菌感染首选；革兰阴性流行性脑脊髓膜炎为首选；革兰阳性杆菌感染；螺旋体、放线菌感染；不良过敏反应、局部反应(2)头预曝月亏的抗菌作用、特点及用途：半合成的第三代头抱菌素；革兰阴性菌有较强的抗菌作用，阳性作用较第一二代药物弱，特点抗菌范围扩大，耐B内酰胺酶的作用增强，对肾脏几乎无毒性；用于上述敏感细菌及耐药菌株引起的胆道泌尿道以及肺炎脑膜炎骨髓炎败血症(3)红霉素的抗菌作用及用途：属大环内酯类，用于对青霉素耐药的革兰阳性细菌感染及对青过敏患者(4)庆大霉素的抗菌作用及用途：为氨基甘类；抗菌范围广；革兰阴性杆菌所致感染；铜绿假单胞菌所致的心内膜炎，口服用于细菌性痢疾，伤寒以及作肠道术前准备(5)多西环素的抗菌作用及用途：半合成的长效四环素类抗生素，因有肝肠循环,故其半衰期较长，一次用药可维持24小时；常用于老年性呼吸道感染；也可用于胆道及泌尿道感染，前列腺炎，还用于恶性疟疾，钩端螺旋体病及旅游腹泻的防治2人工合成抗菌药(1)环丙沙星的抗菌作用及用途：第三代喳诺酮类抗菌药物(2)磺胺类药的抗菌作用、作用机制、用途及不良反应：是一类最早人工合成并用于临床治疗感染性疾病的抗菌药，常用药物有磺胺甲哇sMz、磺胺嗒咤sD、磺胺米隆sML、碘胺啥咤银sDAg,流行性脑脊髓膜炎，sD与青霉素并列为首选药，肠道感染如细菌性疾疾和肠炎常用sMz,呼吸道感染可用sMz与甲氧苇咤的复方制剂，局部感染sML用于一般烧伤，创伤感染sD-Ag用于铜绿假单胞菌引起的皮肤粘膜感染，不良反应：肾脏损害，过敏反应，抑制造血功能(3)甲硝唾的作用及用途：作为抗滴虫和抗阿米巴原虫药应用，以后发现对厌氧菌有良好的抗菌作用3抗结核药异烟肺：对细胞内外以及干酷样组织中的结核分枝杆菌也有杀菌作用，作为各类各部位结核病的首选药，利福平：对静止期繁殖期细胞内的结核分枝杆菌均

13有杀菌作用，用于结核病麻醉风病，耐药金黄色葡萄球菌感染及其他敏感细菌引起的感染局部用药可治疗沙眼。乙胺丁醇的作用及用途：可引起视N炎十四、抗寄生虫药1抗疟药(1)氯喳的抗疟作用及用途：控制各类疟疾症状的首选药(2)伯氨喳的抗疟作用及不良反应：控制良性疟复发和防止疟疾传播最有效的区物；毒性反应和特异质反应(3)乙胺喀咤的抗疟作用及用途：是病因性预防的首选药2抗肠虫药阿苯达哇抗肠虫用于蛔虫、烧虫、钩虫、及鞭虫感染；睡喀咤的抗肠虫作用及用途：抗肠虫作用；常用于蛔虫、烧虫、钩虫感染或多种肠虫的混合感染第五篇内科学呼吸系统一、临床表现：痉状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。体征：桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：o左线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。?皿曩爱笼粗至：FEvl/Fvc%<60%,最大通气量低于预计值的80%,残气量占肺总量的百分比增加。三、笋羞》：自发性气胸?肺部急性感染隍性肺心病z、三、折：气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，■喘息外貌十支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭!混合型一、病因：1支气管、肺疾病2胸廓运动障碍性疾病3肺血管疾病二、发病机理：1肺动脉高压的形成：(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收

14缩、痉挛。(2)解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。(3)血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水潴留，血容量增多。2心脏病变和心衰3其它重要器官的损害三、临床表现：1肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P：亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动，颈静脉充盈，肝上界及下缘明显下移。2肺心功能失代偿期：呼衰心衰四、实验室检查：lx线：右下肺动脉干扩张，横径兰15㈣，横径与气管横径之比兰107；肺动脉段明显突出或其高度兰3mm；右心室肥大征2心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RVl+sV5>=l05nIV,肺性p波，RBBB,低电压图形五、并发症：1肺性脑病2酸碱失衡及电解质紊乱3心律失常4休克5消化道出血6DIc六、治疗：(一)急性加重期：1控制感染2通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留3控制心衰：(1)利尿剂：作用轻，剂量小(2)正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快。应用指征：a感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c出现急性左心衰(3)血管扩张剂的应用4控制心律失常(二)缓解期(三)营养疗法、一J一、临床表现：

15症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绡体征，胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气相延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。二、实验室检查1呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。2血气分析3x线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影三、诊断：1反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。2发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3上述症状可经治疗或自行缓解4症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性:a支气管激发实验或运动实验阳性b支气管舒张实验阳性c呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率220%缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。四、鉴别诊断：1心源性哮喘2喘息性慢支3支气管肺癌4变态反应性肺浸润五、治疗：（一）脱离变应原（二）药物治疗：1支气管舒张药（Dp2肾上腺素受体激动剂（2）茶碱类：日注射量不超过10g（3）抗胆碱药2抗炎药：（1）糖皮质激素（2）色甘酸钠3其它药：酮替酚，白三烯调节剂

16（三）急性发作期的治疗：1轻度：吸入短效fjz受体激动剂效果不佳时加用口服fjz受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效pz受体激动剂或口服2中度：规则吸入pz受体激动剂或口服长效f3z受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量3重度：持续雾化吸入p：受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染（四）非急性发作期的治疗：支气管扩张-、临床表现：有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史层，反复咯血，全身中毒症状。二、实验室检查：1x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，2cT：管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变三、治疗：后常有反复发作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列111功能和代谢紊乱的临床综合。。病因：1呼吸道阻塞性病变2肺组织病变痰吸

17流g应体)0/,L药张舒管气吏),L剂痰陆),L畅通流g道吸染疗理呼感治处

18持制术血保控手咯,Z、，/?肺血管病变j胸廓胸膜病变'神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患慢性呼骏衰竭一、临床表现：1呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度的改变：慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸2发绡3精神神经症状：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障碍二氧化碳潴留：先兴奋后抑制肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。4血液循环系统：二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心率加快，搏动性头痛。严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭5消化和泌尿系统一二、治疗：1建立通畅的气道2氧疗：缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度持续给氧(〈35%)3增加通气量、减少二氧化碳潴留(1)呼吸兴奋剂：；慢阻肺患者有明显嗜睡状态，有利于维持清醒状态和自主咳痰。(2)机械通气：指征：a意识障碍，呼吸不规则b气道分泌物多且有排痰障碍c有较大的呕吐反吸的可能性d全身状态较差，疲乏明显者e严重低氧血症或(和)二氧化碳潴留，达危及生命的程度f合并多器官功能损害

194纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱5抗感染治疗：慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现6合并症的防治7营养支持惫性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。一、临床表现：突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绢，常伴有烦躁、焦虑、出汗。呼吸深快、用力，伴明显的发绢，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释二、实验室检查：1x线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。2血气分析：氧合指数＜200㈣Hg三、诊断：以往无心肺疾患史，有引起ARDs的基础疾患，经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸加快＞28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解。x线符合ARDs表现，动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现。四、治疗：1氧疗：高浓度给氧2机械通气3维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡4积极治疗基础疾病肺炎一、病因分类：1细菌性：(1)需氧革兰阳性球菌(2)需氧革兰阴性菌(3)厌氧杆菌2病毒性3支原体4真菌性5其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫二、解剖分类：

201大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌。2小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体。x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。?间质性：，'翁：•侧或双侧肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺部长影。肺炎球菌肺炎：一、临床表现：症状：起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，急性热病容；病变广泛可出现发绢；有败血症可出现皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜可有颈抵抗及病理性反射。体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音；重症可有肠充气。自然病程大致1〜2周。二、并发症：感染性休克，胸膜炎，肺脓肿三、x线：早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊，实变阴影中可见支气管气道征，消散期炎性浸润逐渐吸收，出现“假空洞”征。四、鉴别诊断：1干酪性肺炎：x线：肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。2其他病原体所致3急性肺脓肿：大量脓臭痰4肺癌：无显著急性感染中毒症状，伴发阻塞性肺炎。葡萄球菌肺炎一、临床表现：症状：起病急骤，高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色。二、x线：肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性（一处炎性浸润消失而在另--处出现新的病灶，很小的单病灶发展为大片阴影）三、治疗：院外感染：青霉素G院内感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或头抱菌素，合并使用氨基糖甘类克雷白杆菌肺炎一、临床表现：中年以上男性多见，起病急，高热，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出现休克，痰呈粘稠脓性，量多、带血、灰绿色或砖红色

21二、X线：多样性，好发于右肺上叶、双肺下叶，多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。三、治疗：第二、三代头抱联合氨基糖昔类军团菌肺炎一、临床表现：亚急性起病或经2〜10天潜伏期后急骤起病，早期消化道症状明显：腹痛、腹泻、呕吐，神经症状常见。二、x线：片状肺泡浸润，继而肺实变，多见于下叶，单侧或双侧，临床治疗有效时x线病变仍呈进展状态。肺炎支原体肺炎：起病缓慢，阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。X线：肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见。起病两周后，约2/3患者冷凝聚试验阳性。肺脓肿一、病因：1吸入性：单发，右肺多见2继发性：3血源性二、临床表现：症状：急性起病，多有齿、口、咽喉感染灶，手术、劳累、受凉病史，畏寒、高热；咳嗽，咳粘液痰或粘液脓性痰；胸痛；全身毒性症状；咯血，累及胸膜有脓气胸，慢性有贫血、消瘦，血源性先有全身脓毒血症表现，后出现呼吸道症状。体征：初起无阳性体征，继续发展出现实变体征；肺脓腔增大出现空瓮音累及胸膜出现胸膜摩擦音，胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指三、x线：早期：大片浓密模糊浸润影或团片状浓密阴影；在肺组织坏死脓肿形成后：脓腔出现圆形透亮区及液平，四周被浓密炎症浸润环绕。慢性肺脓肿：脓腔壁增厚，内壁不规则，周围纤维组织增生及临近胸膜增厚，纵隔移位。四、治疗：抗菌和痰液引流青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唾。肺绪棱-、病因与发病机制：结核菌：A群：生长繁殖旺盛，致病力强，传染性大，易被抗结核药物杀灭。B群：存在于巨噬细胞内，繁殖缓慢。c群：偶尔繁殖菌，呈休眠状态。D群：休眠菌，无致病力及传染性二、发生发展及分类：1原发性肺结核：上叶底部、中叶或下叶上部。X线：肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大2血行播散性肺结核：起病急，有全身毒血症状。x线：满布粟粒状阴影，大小及密度均大体相等3浸润性肺结核：锁骨上下x线：片状、絮状阴影，边

22缘模糊伴大片干酪样坏死灶时，呈急性进展，严重毒性症状干酪样坏死灶部分消散后，周围纤维包膜，形成结核球4慢性纤维空洞型肺结核：x线：一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺门牵拉向上，肺纹呈垂柳状纵隔牵向病侧三、临床表现：症状：1全身：午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗2呼吸系统：干咳或少量粘液痰，咯血，累及胸膜时有胸痛，慢性重症时出现渐进性呼吸困难体征：锁骨上下、肩胛间区叩浊，咳嗽后可闻及湿啰音四、实验室检查：1影像学：x线：纤维钙化的硬结病灶：密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节浸润型病灶：密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影干酪样病灶：密度较高、浓淡不一，有环形边界透光区的空洞2结核菌素试验：皮内注射01ml硬结平均直径兰5mm为阳性。阳性意义：对婴幼儿诊断价值较大，3岁以下强阳性反应视为有新近感染的活动性结核病；2年内结素反应从＜10㈣增加至10mm以上，并增加6mm以上时可认为有新感染。阴性意义：结核感染后需4〜8周建立充分变态反应。应用免疫抑制药、营养不良、麻疹、百日咳，结素反应可暂时消失。严重结核病及危重患者对结素无反应。淋巴细胞免疫系统缺陷及年老体弱者亦为阴性。五、并发症：结核性脓气胸慢性纤维空洞型并发肺气肿、肺大疱引起自发性气胸,可导致慢性肺心病继发性支扩六、治疗：1化疗：短程为6〜9个月全杀菌剂：异烟肿、利福平。半杀菌剂：链霉素（胞外）毗嗪酰胺（胞内）。抑菌剂：乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠。不良反应：1NH：周围神经炎、cNs中毒、肝脏损害。RFP：消化道不适、流感症候群、肝功能损害。sM：vIII颅神经损害、肾功能损害、过敏反应。PzA：高尿酸血症、关节痛、胃肠不适、肝损害EMB：胃肠不适、球后视神经炎、视力减退、视野缩小2对症治疗：(1)毒性症状：加用糖皮质激素，在抗结核治疗基础上慎用(2)咯血：小量：对症治疗为主，年老体弱慎用强镇咳药

23中大量：侧卧，j,j垂体后叶素。j,、：曼。一1?0ji原发性支气管肺癌胸闷、气憋、唇甲发绢、面色苍白、冷汗、烦躁不-、病理和分类：1按解剖学：中央型，周围型2组织_。=学：、一一。。0—：中央型多见。大细胞癌。腺癌：局部浸润和血行转移较早。一小细胞：癌：恶性度最高，多发于肺门附近癌综合。：癌细胞内有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5羟色胺、儿茶酚胺、组胺，激肽等肽类物质二、临床表现：1原发肿瘤引起的症状：咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷气急、体重下降、发热2肿瘤局部扩展引起的症状：胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑，上腔静脉，综合，-Homer综合…。：病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗1.转移引起的症状：。。。jj脑cNs骨骼肝淋巴结4作用于其他系统引起的肺外表现：匚肥大性肺性骨关节病：杵状指、肥大性骨关节病，多见于鳞癌、，分泌促性激素：男性乳房发育、一促肾上腺皮质激素样物：cushlngo-0j神经肌肉综合'小脑皮质变性、周围神经病变、重症肌无力j高钙血症三、x线：1中央型：肺门类圆形阴影，边缘毛；可以肺不张或阻塞性肺炎并存，形成“s”型表现2周围型：局限性小斑片状阴影、可发生肺癌空洞3细支气管肺泡.一癌：结节型弥漫型j,1?两肺大小不等的结节状播散病灶四、诊断：早期排查，，ooo,■o，一，上，，i,•■无明显诱因的刺激性咳嗽持续2〜3周，治疗无效原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者持续或反复在短期内痰中带血而无其他原因可解释者反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰、：异物吸入史，抗感染治疗效果不显著原因不明的四肢关节疼痛及杵状指x线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者原有肺结核病灶

24已稳定，形态或性质发生改变无中毒症状的胸腔积液，尤以血性、进行性增加者胸腔积液：病因：1胸膜毛细血管内静水压增高2胸膜一〜通透性增加3胸膜毛细血管内胶体渗透压降低•壁层胸膜淋巴引流障碍j损伤所至胸腔内出血内科学〜泌尿系统!肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。，肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。：急、慢性肾孟肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。-急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。:肾脏疾病一、症状1急性肾炎综合征以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。严重少尿，高血压、肾功能减退者可伴发充血性心力衰竭，浮肿，水钠潴留及酸碱平衡失调及cNs症状。如上述症状持续4〜8周以上,病情不断恶化，可能为急进性肾小球肾炎。2肾病综合征主要表现为浮肿，大量蛋白尿(。＞35g/d),低蛋白血症(I-j〈30g几)，水肿及高脂血症等。3高血压可隐匿存在至肾衰才被发现，也可发生急性症状，包括头痛，视力模糊,抽搐，心衰等。高血压严重程度与肾脏疾病的严重程度及预后密切相天。肾脏疾病致高血压有2大类：1)肾血管病变所致，可发生单侧或双侧，主干或分支，血压常，高。主要因为狭窄肾动脉分泌过多肾素。2)肾实质性高血压4无症状性尿异常持续性蛋白尿和(或)血尿，无高血压，水肿或氮质血症。不少患者以后出现高血压，肾功能逐渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭。5慢性肾功能衰竭通常指在相当长时间内肾小球滤过率已有下降，表现为贫血，夜尿，血肌酊，血尿素氮，血磷升高，血钙下降和双肾体积缩小等。

256尿频排尿不适综合征有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等。二、检查常规检查非常重要，为诊断有无肾脏疾病的主要根据。生理性：1体位性(直立性)蛋白尿。2功能性蛋白尿。病理性：I蛋白尿正常人每日蛋白质排泄不超过lOOmg,若高于150n培，则称蛋白尿。(1)肾小球性蛋白尿多由于肾小球滤过膜的损伤，导致通透性改变及负电荷丧失。此类最多见。以分子量小的白蛋白为主。若滤过膜损害严重，则球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。(2)肾小管性蛋白尿正常情况下小分子蛋白儿乎被肾小管全部重吸收。当肾小管疾病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白(Dz微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等)从尿中排出。蛋白总量＜2g/d。(3)溢出性蛋白尿血浆内小分子蛋白，如本周蛋白，Hh,肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，从尿中排出。(4)组织性蛋白尿因组织遭受破坏后而释出的胞质中各种酶及蛋白，在肾小球滤过液中浓度超过吸收阈值，而从尿中排出。血尿正常人尿每高倍镜视野HP不超过3个红细胞。尿沉渣Addis计数，12小时排出的红细胞应＜50万。(5)全身性疾病血液病，感染性疾病，心血管疾病，cT,药物等可引起血尿。(6)尿路临近器官疾病如急性阑尾炎，急性或慢性盆腔炎，结肠或直肠憩室炎症,恶性肿瘤等侵袭或刺激尿路时，有时可产生血尿，但不常见。（7）肾及尿路疾病各型肾炎，肾基底膜病，肾孟肾炎，多囊肾，肾下垂，泌尿道结石，结核，肿瘤及血管病变等。II管型尿发热或运动后可有少量透明及颗粒管型：白细胞管型活动性肾孟肾炎标志/红细胞管型急性肾小球肾炎活动期/上皮细胞管型急性肾炎或坏死/脂肪管型肾病综合征/肾衰管型肾衰。III白细胞尿尿沉渣检查wBc>5/HP时为异常。在各种泌尿系统器官炎症时可出现，可受临近组织影响。2肾功能测定I清除率测定肾在单位时间内清除血浆内某一物质的能力。临床以内生肌酢清除率（ccr）反映该指标。正常值平均为90±10mlAnln,血肌酢也可反映肾功能，若在110umol儿以下时，清除率多正常。II肾血浆流量测定临床常用对氨马尿酸法。正常值600〜800ml而lno

26III其他辅助检查尿液培养，尿路平片，静脉逆行造影，膀胱镜检查等。或MRI,超声，cT等。三、诊断根据病史，症状，体征及实验室检查和特殊检查，可做出正确诊断。除病因诊断外，还需作出病理，部位，功能诊断2肾小球肾炎（Glomemlonephntls）A概j卷（su㈣anze）一、分类：原发性肾小球病的临床分类1急性肾小球肾炎2急性急进性肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎4隐匿型肾小球肾炎5肾病综合征原发性肾小球病的病理分型1轻微病变肾小球肾炎2局灶性节段性病变3弥漫性肾小球肾炎（I膜性肾病II增生性肾炎系膜增生性/毛细血管增生性/系膜毛细血管性/致密沉积物性/新月体肾小球肾炎III硬化性肾小球肾炎）4未分类的肾小球肾炎二、发病机制1免疫反应（1）体液免疫通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物Qc）。1）循环免疫复合物沉积某些外源性抗原或内源性抗原可刺激机体产生相应抗体，在血循环中产生cic,cic在某些情况下沉积或为肾小球捕获，并激活炎症介质后导致肾炎产生。一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下Ic通常为cic的发病机制。2）原位免疫复合物的形成指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性抗原(或抗体)相结合，形成局部Ic,并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧1c主要是由于原位Ic发病机制。(2)细胞免疫急进性肾小球肾炎早期肾小球内可发现较多的单核细胞。2炎症反应(D炎症细胞主要包括单核-巨噬细胞，N,E,PLT等。炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。(2)炎症介质炎症介质已被证实在肾炎发病过程中有重要作用。3非免疫机制的作用在慢性进展中存在非免疫机制参与。有时成为病变持续，恶化的重要因素。剩余的健存肾单位一〜产生血流动力学变化，促进肾小球硬化。大量蛋白尿可作为•个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之•三、临床表现

271蛋白尿2血尿定义见前文。如下检查可确定RBc来源1)新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形RBc为肾小球源性，均一形态正常RBc为非肾小球源性。2)尿红细胞容积分布曲线肾小球源性血尿为非对称曲线，其峰值RBc容积小于静脉RBc分布曲线的容积峰值，非肾源性血尿呈对称性曲线，峰值的RBc容积大于静脉RBc曲线容积峰值；混合性血尿同时具有以上两种曲线特征，呈双峰。3水肿肾病性水肿长期大量蛋白尿导致血浆胶体渗透压降低，液体渗入组织所致水肿。有效血容量减少，RAAs激活，ADH分泌增多，加重水钠潴留，加重水肿。肾炎性水肿肾小球滤过率下降肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降导致水钠潴留。血容量常为扩张，RAs抑制，ADH分泌减少，因毛细血管通透性增加，高血压等因素使水肿持续和加重。肾病性水肿组织间隙蛋白含量＜lg几水肿部位多从下肢部位开始；而肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，可达10g儿水肿多从眼睑，颜面部开始。4高血压肾小球病常伴高血压，持续存在的高血压会加速肾功能恶化。发生机制：1钠水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压2肾素分泌增多,肾实质缺血刺激RAs分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压3肾实质损害后肾内降压物质分泌减少，肾内激肽释放酶一激肽生成减少，前列腺素生成减少，也是高血压原因之一。肾小球所致高血压多为容量依赖型，少数为肾素依赖型。但经常混合存在，难以截然分开。'肾功能损害急进性肾小球肾炎常导致急性肾衰，部分急性肾小球肾炎患者有一过性肾功能损害，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随病程进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。惫性瞥小嫁肾炎一、病因及发病机制本病常因B—溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致。常见于上呼吸道感染，猩红热，皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与病变的轻重并不一致。本病主要是由感染诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原从前认为是细胞壁上的M蛋白，现在多认为细胞浆或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或抗原种植于肾

28小球后再结合循环中的特异抗体形成原位免疫复合物而致病。肾小球内的免疫复合物导致补体激活，中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。二、临床表现本病典型者表现有I尿异常儿乎所有患者有肾小球源性血尿，可伴轻，中度蛋白尿。少数患者可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。II水肿80%的患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴下肢轻度可凹陷性水肿，少数严重者可波及全身。III高血压约80%的患者出现一过性轻，中度高血压，利尿后可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压甚至高血压脑病。Iv肾功能异常患者起病早期因肾小球滤过率下降，钠水潴留导致尿量减少(400〜700ml/d),少数患者少尿(<400ml/d)。肾小球功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。多于广2周尿量渐增，肾小球功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，易与急进性肾炎混淆。v免疫学检查异常起病初期血清c3及总补体下降，于8周内逐步恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌素“0”滴度可升高。部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。三、诊断于链球菌感染后1〜3周后发生血尿，蛋白尿，水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清c3下降，病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，可诊断为急性肾炎。若肾小球滤过率进行性下降或病情于1~2个月尚未见全面好转者应及时做肾活检以明确诊断。四、鉴别诊断I以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病(1)其他病原体感染后急性肾炎许多细菌，病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。多见多种病毒感染极期或感染后3巧天，病毒感染后急性肾炎症状较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功正常。自限。(2)系膜毛细血管性肾小球肾炎又称膜增生性肾小球肾炎，除表现急性肾炎综合征外经常伴肾病综合征，病变继续，无自愈倾向，半数以上患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。(3)系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎)部分患者有

29前驱感染可呈现急性肾炎综合征，血清c3正常，无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时及数日内出现肉眼血尿并可反复发作,部分患者血清IgA升高。II急进性肾小球肾炎起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，常早期出现少尿，无尿及肾功急剧恶化为特征，重症急性肾炎呈现急性肾衰者与该病鉴别困难时有赖于肾活检(指征：1少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功恶化者；2病程超过2月而无好转者3急性肾炎综合征伴肾病综合征者)。III全身系统疾病肾脏受累sLE及过敏性紫瘢肾炎可呈现急性肾炎综合征，但伴其他系统受累的典型临床表现和实验室检查可资鉴别。五、治疗本病治疗以休息及对症治疗为主，急性肾衰应予以透析，待其自然恢复。不宜使用激素及细胞毒药物。I一般治疗急性期卧床休息，待肉眼血尿消失，水肿消退及血压恢复后可增加活动量。低盐饮食。肾功正常时不需限制蛋白质摄入，氮质血症时则应限制，并以优质动物蛋白为主。明显少尿的急性肾衰患者应限制液体入量。II治疗感染灶青霉素的使用有争议。反复发作的慢性扁桃体炎在病情稳定后应考虑摘除。□I对症治疗利尿，消肿，降血压，预防心脑合并症的发生。Iv透析治疗少数发生急性肾衰而有透析指征时应及时给予透析治疗。本病有自愈倾向，不需长期透析V中医药治疗〜急性急进性肾小球肾炎（RapldlvProgressiveGlomemlonephmls）一、病因多种原因包括:：原发性急进性肾小球肾炎。主继发于全身性疾病（如sLE）的急进性肾小球肾炎。？由原发性肾小球病（如系膜毛细血管性肾小球肾炎）的基础上形成的广泛新月体及病理类型转化来的新月体肾小球肾炎。二、发病机制根据病理分3型，发病机制各不同：型（抗肾小球基膜型肾小球肾炎）由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜（GBM）抗原相结合激活补体而致病。。：型（免疫复合物型）因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物的形成，激活补体致病。I型（非免疫复合物型）多数该型患者为肾微血管炎，肾脏可为首发，甚至是唯一

30受累器官或与其他系统损害并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANcA）常呈阳性（根据ANcA的检测可将本病分为五型，在I型患者中有30%的患者ANcA阳性被归为Iv型，III型患者中有20%〜50%ANcA为阴性被归为v型。）三、临床表现我国以II型多见，I型好发于青，中年，II,III型常见于中老年患者，男性居多。有呼吸道前驱感染，起病多较急，病情急骤进展。临床表现为急进性肾炎综合征，进行性少尿或无尿，肾功能于数周内进行性恶化并发展至尿毒症。常伴有中度贫血。II型患者常伴肾病综合征，HI型患者可有不明原因的发热，乏力，关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。四、诊断凡急性肾炎综合征伴肾功急剧恶化，无论是否达到少尿性急性肾衰，应怀疑本病且应及时进行肾活检。若病理证实为新月体肾小球肾炎，根据临床及实验室检查能排除系统性疾病，诊断成立。本病与以下疾病鉴别：I引起少尿性急性肾衰的非肾小球病（D急性肾小管坏死常有明确的肾缺血（休克，脱水）或肾毒性药物（肾毒性抗生素）或肾小管堵塞（如异型输血）等诱因，临床上以肾小管损害（尿钠增加，低比重尿及底渗透压尿）为主，•般无急性肾炎综合征表现（2）急性过敏性间质性肾炎有明确的用药史及药物过敏反应（低热，皮疹等），血和尿嗜酸性粒细胞增加，必要时依靠肾活检确诊（3）梗阻性肾病突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现，B超，膀胱镜检查或逆行尿路造影可证实。II引起急性肾炎综合征的其他肾小球病（D继发性急进性肾炎肺出血--肾炎综合征（Goodpasture综合征），sLE,过敏性紫瘢肾炎均可引起新月体肾小球肾炎，根据系统受累的临床表现和实验室特异性检查可鉴别（2）原发性肾小球病有的病理改变并无新月体形成，但病变较重和（或）持续，呈现急进性肾炎综合征。如重症毛细血管内增生性肾小球肾炎或重症系膜毛细血管性肾炎等。临床鉴别困难，需依靠肾活检确诊。六、治疗针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗以及针对肾脏病变后果的对症治疗两方面。尤其强调早期作出病因诊断和免疫病理分型的基础上尽快进行强化治疗。I强化疗法（1）强化血浆置换疗法应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞，弃去血浆以等量正常人的血浆（或血浆白蛋白）和患者的血细胞重新输入体内。该

31疗法需配合糖皮质激素及细胞毒药物。该疗法适用于各型急进性肾炎，但主要适用于I型；对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎（III型）伴有生命威胁的肺出血有肯定作用，应首选。（2）甲泼尼松龙冲击伴环磷酰胺治疗主要适用于II,III型，对I型疗效较差。用甲泼尼松龙治疗时应注意继发感染和水钠潴留等不良反应口替代治疗凡急性肾衰达到透析指征者，应及时透析。对强化治疗无效的晚期病例或肾功能无法逆转者，有赖于长期维持透析。肾移植应在病情静止半年至一年（I型患者血中抗GBM抗体需转阴）后进行。“慢性肾小球肾炎一、病因仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展而致，绝大多数慢性肾炎的确切起病原因不明，起病即属慢性。二、发病机制慢性肾炎的病因，发病机制和病理类型不尽相同，但起始多为免疫介导炎症。三、临床表现可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见。多数起病缓慢，隐匿。临床表现呈多样性，蛋白尿，血尿，高血压，水肿为其基本临床表现，可有不同程度的肾功能衰竭，病情时轻时重，迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。个体差异大：早期患者可有乏力，疲倦，腰部疼痛，纳差；水肿可有可无，一般不重。有的患者无明显症状。血压可正常或轻度升高。肾功能可正常或轻度受损，此种情况可持续数年或数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的表现，进入尿毒症。有的患者除上述慢性肾炎的一般表现外，血压持续性中等以上程度升高时，可有眼底出血、渗血甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后差；有的患者可因感染等诱因作用急性发作。四、诊断凡化验异常（蛋白尿，血尿，管型尿），水肿及高血压病史达••年以上，无论有无肾功能损害应考虑本病。在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后可诊断本病。五、鉴别诊断I继发性肾小球肾炎如狼疮肾炎，过敏性紫瘢肾炎等。根据相应的系统表现及特异性实验室检查可诊断。IIAlprot综合征常起病于青少年（多在10岁以前），患者有眼，肾异常，并有阳性家族史（连锁显性遗传）III其他原发性肾小球疾病1隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾小球肾炎应

32与此病鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿，高血压和肾功能减退。2感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病鉴别。二者潜伏期不同，血清c3的动态变化可鉴别。疾病转归亦不同，慢性肾炎无自限性。Iv原发性高血压肾损害：呈血压明显增高的慢性肾炎需与此病鉴别，后者先有较长期高血压，后出现肾损害。远端肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早，尿改变轻微，常有高血压的靶器官并发症。六、治疗以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的。一般不给予糖皮质激素及细胞毒药物。I积极控制高血压力争把血压控制在理想水平,尿蛋白21g/d,血压应控制为125/75mmHg以下，尿蛋白＜lg/d,血压可控制在130/80mmHg以下。，选择能延缓肾功能恶化，具有保护肾脏的降压药物。高血压患者应限制盐摄入«3g/d),有钠水潴留容量依赖性高血压患者可选用曝嗪类利尿剂；对肾素依赖性高血压患者选用AcE抑制剂，其次可用betablockers_或ccB,顽固性高血压可联合用药。II限制食物中蛋白及磷入量III应用抗血小板药大剂量双喀达莫，小剂量阿司匹林Iv避免加重肾脏损害的因素感染，劳累，妊娠及应用肾毒性药物均可能损伤肾脏,应予以避免。:隐匿型肾小球肾炎-、病因及发病机制多种病理类型的原发性肾小球疾病所致，但病理改变多轻微。二、临床表现无水肿，高血压及肾功能损害，仅表现为蛋白尿或(和)肾小球性血尿。三、分类病理类型：r轻微病变性肾小球肾炎。，轻度系膜增生性肾小球肾炎(可再分为IgA肾病及非kA系膜增生性肾小球肾炎两型)。-r局灶性节段性肾小球肾炎。2、诊断及鉴别诊断对单纯性血尿患者，应鉴别血尿来源，确属肾小球源性血尿，又无水肿，高血压及肾功减退时，应考虑本病。以反复发作的单纯性血尿为表现者多为工gA肾病。诊断本病前需要小心排除其他肾小球病可能，如系统性疾病(sLE),Alport综合征，和薄基底膜肾病及非典型的急性肾炎恢复期。必要时依赖肾活检确诊。对无症状蛋白尿患者，需作尿蛋白定量和尿蛋白电泳以区分蛋白尿性质，只有确诊为肾小球性蛋白尿，且患者无水肿、高血压及肾功能减退时才能考虑

33本病诊断，作出诊断前还必须排除功能性蛋白尿、体位性蛋白尿等。三、治疗无特殊疗法，应采取以下措施：：对患者定期检查，监测尿沉渣，肾功和血压的变化，女性患者在妊娠前期过程中更需加强监测。一保护肾功能，避免肾损伤因素。。'对反复发作的慢性扁桃体炎与血尿，蛋白尿发作密切相关者，待急性期过后予以切除。一可用中医药辨证施治。E、肾病综合征(Nephr(]tlcsyndrome)一、分类及病因分类：儿童、青少年、中老年原发性微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病系膜毛细血管性肾小球肾炎局灶性节段性肾小球硬化继发性过敏性紫瘢肾炎、系统性红斑狼疮肾炎、糖尿病肾病乙型肝炎相关性肾小球肾炎、过敏性紫藏肾炎、肾淀粉样变性先天性肾病综合征、乙型肝炎相关性肾小球肾炎、骨髓瘤性肾病淋巴瘤或实体肿瘤性肾病二、病理生理I大量蛋白尿当肾小球滤过膜的屏障（特别是电荷屏障）受损时，前者对血浆蛋白（以白蛋白为主）的通透性增加，使原尿中蛋白增多。当远超过近曲小管回吸收时，形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内压力及导致高灌注，高滤过的因素均可加重尿蛋白的排出。II血浆蛋白减低白蛋白从尿中丢失，同时原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解；肝代偿性增加白蛋白合成，当其合成不足以克服丢失和分解时，出现低白蛋白血症。胃肠道粘膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足也加重低蛋白血症；III水肿肾病综合征低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔进入组织间隙是水肿的基本原因。原发于肾内的钠水潴留因素在本病水肿的发生机制中亦起一定作用IV高脂血症高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中低和极低密度脂蛋白浓度增加，常与低蛋白血症并存。其发生与肝脏合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用减弱所致。三、病理类型及临床特征I微小病变型肾病光镜：肾小球基本正常，近端肾小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。

34特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。典型的临床表现：为肾病综合征，少数患者有镜下血尿，•般无持续性高血压及肾功减退。可因严重钠水潴留导致一-过性高血压及氮质血症，于利尿后可消失。半数患者可在数月后自愈，90%患者对糖皮质激素治疗敏感，并可完全缓解。但有高复发率，若反复发作或长期大量蛋白尿未得到控制，本病可转为系膜增生性肾小球肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。II系膜增生性肾小球肾炎光镜：可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫性增生，按增生程度可分轻，中，重度。免疫病理检查：分IgA肾病及非培A系膜增生性肾小球肾炎。前者以IgA沉积为主，后者以IgG（我国多见）或IgM沉积为主。均常伴有c3,于肾小球系膜区，或系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积。电镜：在系膜区，有时可在内皮下见到电子致密物局灶性节段性肾小球硬化继发性过敏性紫瘢肾炎、系统性红斑狼疮肾炎、糖尿病肾病乙型肝炎相关性肾小球肾炎、过敏性紫瘢肾炎、肾淀粉样变性先天性肾病综合征、乙型肝炎相关性肾小球肾炎、骨髓瘤性肾病淋巴瘤或实体肿瘤性肾病二、病理生理I大量蛋白尿当肾小球滤过膜的屏障（特别是电荷屏障）受损时，前者对血浆蛋白（以白蛋白为主）的通透性增加，使原尿中蛋白增多。当远超过近曲小管回吸收时，形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内压力及导致高灌注，高滤过的因素均可加重尿蛋白的排出。II血浆蛋白减低白蛋白从尿中丢失，同时原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解；肝代偿性增加白蛋白合成，当其合成不足以克服丢失和分解时，出现低白蛋白血症。胃肠道粘膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足也加重低蛋白血症；III水肿肾病综合征低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔进入组织间隙是水肿的基本原因。原发于肾内的钠水潴留因素在本病水肿的发生机制中亦起一定作用Iv高脂血症高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中低和极低密度脂蛋白浓度增加，常与低蛋白血症并存。其发生与肝脏合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用减弱所致。三、病理类型及临床特征

35I微小病变型肾病光镜：肾小球基本正常，近端肾小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。典型的临床表现：为肾病综合征，少数患者有镜下血尿，i般无持续性高血压及肾功减退。可因严重钠水潴留导致一过性高血压及氮质血症，于利尿后可消失。半数患者可在数月后自愈，90%患者对糖皮质激素治疗敏感，并可完全缓解。但有高复发率，若反复发作或长期大量蛋白尿未得到控制，本病可转为系膜增生性肾小球肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。II系膜增生性肾小球肾炎光镜：可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫性增生，按增生程度可分轻，中，重度。免疫病理检查：分IgA肾病及非培A系膜增生性肾小球肾炎。前者以IgA沉积为主，后者以IgG（我国多见）或IgM沉积为主。均常伴有c3,于肾小球系膜区，或系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积。电镜：在系膜区，有时可在内皮下见到电子致密物局灶性节段性肾小球硬化继发性过敏性紫瘢肾炎、系统性红斑狼疮肾炎、糖尿病肾病乙型肝炎相关性肾小球肾炎、过敏性紫瘢肾炎、肾淀粉样变性先天性肾病综合征、乙型肝炎相关性肾小球肾炎、骨髓瘤性肾病淋巴瘤或实体肿瘤性肾病二、病理生理I大量蛋白尿当肾小球滤过膜的屏障（特别是电荷屏障）受损时，前者对血浆蛋白（以白蛋白为主）的通透性增加，使原尿中蛋白增多。当远超过近曲小管回吸收时，形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内压力及导致高灌注，高滤过的因素均可加重尿蛋白的排出。II血浆蛋白减低白蛋白从尿中丢失，同时原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解；肝代偿性增加白蛋白合成，当其合成不足以克服丢失和分解时，出现低白蛋白血症。胃肠道粘膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足也加重低蛋白血症；III水肿肾病综合征低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔进入组织间隙是水肿的基本原因。原发于肾内的钠水潴留因素在本病水肿的发生机制中亦起一定作用IV高脂血症高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中低和极低密度脂蛋白浓度增加，常与低蛋白血症并存。其发生与肝脏合成脂蛋白增加，及脂蛋白

36分解和外周利用减弱所致。三、病理类型及临床特征I微小病变型肾病光镜：肾小球基本正常，近端肾小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。典型的临床表现：为肾病综合征，少数患者有镜下血尿，•般无持续性高血压及肾功减退。可因严重钠水潴留导致…过性高血压及氮质血症，于利尿后可消失。半数患者可在数月后自愈，90%患者对糖皮质激素治疗敏感，并可完全缓解。但有高复发率，若反复发作或长期大量蛋白尿未得到控制，本病可转为系膜增生性肾小球肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。II系膜增生性肾小球肾炎光镜：可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫性增生，按增生程度可分轻，中，重度。免疫病理检查：分IgA肾病及非培A系膜增生性肾小球肾炎。前者以IgA沉积为主，后者以IgG（我国多见）或IgM沉积为主。均常伴有c3,于肾小球系膜区，或系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积。电镜：在系膜区，有时可在内皮下见到电子致密物2提高血浆胶体渗透压（血浆或血浆白蛋白等静脉输注，但不可过多过频）3其他（血液超滤脱水）原则：不宜过快过猛。（2）减少尿蛋白AcE抑制剂或其他降血压药物（长效二氢毗碇类ccB）均可通过有效控制高血压作用而减少尿蛋白，AcE抑制剂通过直接影响肾小球基底膜的通透性和降低肾小球内压，可有不依赖降低全身血压的减少尿蛋白作用。ATIIblokers也可有此作用。III主要治疗——抑制免疫与炎症反应（1）糖皮质激素抑制炎症反应，抑制免疫反应，抑制醛固酮和ADH的分泌，影响仔小球基底膜通透性等综合作用发挥其利尿，消除尿蛋白的疗效原则：起始足量（泼尼松Inlg/1kg*d）,8~12周），缓慢减药（足量治疗后每1〜2周减原用量的10%）,长期维持（最后以最小有效剂量再服半年至一年）。根据患者对糖皮质激素的治疗反应，分''激素敏感型”（8周内缓解），“激素依赖型”（减药到•定程度即复发），“激素抵抗型”（激素治疗无效）。（2）细胞毒药物用于“激素依赖型”及“激素抵抗型”患者，协同激素治疗。主要

37药物1环磷酰胺在体内被肝细胞微粒体羟化，产生有烷化作用的代谢物而具有强的免疫抑制作用。主要副作用为：骨髓抑制，中毒性肝损害，性腺抑制，胃肠道反应及出血性膀胱炎。2氮芥效果佳，局部刺激作用强，有严重的胃肠道反应及强的骨髓抑制，临床应用少。但其他细胞毒药物无效时，仍应使用3其他苯丁酸氮芥，硫噗喋吟，长春新碱等。（3）环抱素选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，作为二线药物治疗激素及细胞毒药物均无效的难治性肾病综合征。主要副作用为肝肾毒性，并可致高血压，高尿酸血症，多毛及牙龈增生等。（4）麦考酚0q乙酯针对不同的病理类型治疗方案1微小病变型肾病及轻度系膜增生性肾小球肾炎常对激素敏感，初治疗单使用激素，复发可再用激素疗效差或反复发作应用细胞毒药物，力争达到全面缓解2膜性肾病本病早期60%经治疗可缓解，故应给予激素及细胞毒药物积极治疗。钉突形成后治疗困难，治疗上是否使用激素及细胞毒药物有争议。3系膜毛细血管性肾小球肾炎，局灶节段性肾小球硬化和重度系膜增生性肾小球肾炎常较快地发生肾功能不全，预后差。对已发生肾功能不全者，不再给予激素及细胞毒药物治疗，按慢性肾功能不全处理；肾功能正常者，可先给足量激素及细胞毒药物积极治疗；疗程完成后无论疗效如何均应减药撤药；随后保持维持量激素及抗血小板药长期服用。Iv中医药治疗辨证施治，拮抗激素及细胞毒药物副作用，应用雷公藤总首。v并发症防治1感染激素治疗时无须使用抗生素预防感染，不但达不到目的，反而可能诱发真菌二重感染。一旦发生感染，选用对致病菌敏感，强效且无毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。2血栓及栓塞并发症当血浆白蛋白浓度低于20g几即提示存在高凝状态，即开始预防性抗凝治疗。已发生血栓，栓塞者应尽早给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗。抗凝药一般维持半年以上。3急性肾衰竭①神利尿剂，给予较大剂量以冲刷阻塞的肾小管管型②血液透析：利尿无效时应给血液透析维持生命⑧原发病治疗④碱化尿液，可口服碳酸氢钠，减少管型形成。4蛋白质及脂肪代谢紊乱在肾病综合征缓解前通常难以纠正代谢紊乱（缓解后高

38脂血症可自然缓解），但应调整饮食结构。AcEI药物，中药黄苗可减少尿蛋白，羟甲戊二酸coA还原酶抑制剂（洛伐他汀）或氯贝丁酯类降低甘油三酯。9.肾孟肾炎-、临床表现除有尿路刺激症外，可有腰痛，肋脊角压痛或（和）叩痛和全身感染症状如寒战，发热，头痛，恶心，呕吐，wBc升高等。血培养可能阳性。一般无高血压及氮质血症。肾浓缩功能可能下降，治疗后可恢复正常。二、诊断和鉴别诊断临床表现+实验室检查（尿wBc增高，细菌检查阳性）。与发热性疾病所致蛋白尿或腹部，盆腔炎症鉴别。三、治疗I轻型急性肾孟肾炎经单剂3天疗法（复方磺胺甲嗯哩2片/次，2次/d；或氧氟沙星02g,2/d）治疗失败的尿路感染，或有轻度发热和（或）肋脊角叩痛的肾孟肾炎，宜口服有效抗菌药物14天疗程。药物同上。II较严重的肾孟肾炎发热超过385度，wBc升高等全身感染中毒症状较明显者,患者多是复杂性的肾孟肾炎，致病菌多为耐药G杆菌。宜采用肌肉或静脉注射抗菌药物。在未有药物敏感实验结果前，可暂时用庆大霉素或妥布霉素,得到药物敏感实验结果后根据其敏感性使用抗生素III重症肾孟肾炎有寒战，高热，wBc显著升高，核左移等严重全身感染中毒症状,或出现低血压，呼吸性碱中毒，怀疑为6_细菌败血症者，患者多是复杂性的肾孟肾炎，致病菌多为耐药G杆菌。在未有药物敏感实验结果前，使用下列药物联合治疗1半合成的广谱青霉素如哌拉西林2氨基糖苗类如妥布霉素或庆大霉素3第三代头抱菌素如头也曲松钠，头抱哌酮钠。通常使用一种氨基糖昔类加一种半合成广谱青霉素或第三代头抱菌素类。如未能排除G'球菌感染，可加氨卞西林。BThronlc一、临床表现急性期临床表现与急性肾孟肾炎相同，慢性期则有贫血之临床表现,肾功能检查异常二、诊断和鉴别诊断影像学检查发现有局灶粗糙的肾皮质瘢痕，伴有相应的肾盏变形者，可诊断本病。三、治疗一般治疗（休息，多饮水）及有效抗生素治疗（药物使用原则同急性），但用药时间长，直至尿培养阴性。4肾功能不全（RentalFailure）

39各种病因引起肾功能在短期内急剧下降的临床综合征，其血肌酎平均每日增加兰442umol/1,AAcute-、病因主要有缺血和肾毒素两大类，后者分外源性（生物毒素，化学毒素，抗菌药物）及内源性（血/肌红蛋白等）。前者以各种原因导致心脏搏出量急剧减少导致血管内血液严重不足，使肾脏灌注不足。心，肺，肝，肾严重疾病，感染以及影响肾脏血流动力学的药物如非俗体抗炎药的不合理使用等为诱因。二、发病机制I肾血流动力学异常主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。其原因：1交感神经过度兴奋2肾内RAs兴奋3肾内舒张血管性PG（PG12,PGE2）合成减少，收缩血管性PG（血栓素A2）增加4血管缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（NO）产生减少（可能为最主要机制）5球一管反馈过强造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。口肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧Reason：1ATP含量明显下降，Na'—K'一ATP酶活性下降，胞内［Na'］,［cl］上升，［K'］下降，细胞肿胀2ca”一ATP酶活性下降，线粒体肿胀，能量代谢异常3胞膜上磷脂酶大量释放，促使线粒体及细胞膜功能失常4胞内酸中毒III肾小管上皮脱落，管腔中管型形成，管腔阻塞，压力过高，妨碍肾小球滤过，积累于管腔中的液体沿受损细胞间隙进入组织，加剧组织水肿，降低GFR及肾小管间质性缺血性障碍。三、临床表现分少尿型及非少尿型（预后好）I少尿期一般持续5〜7天，有时10〜14天。个别可持续3〜4周。（1）尿量明显减少日尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。非少尿型尿量可不减少，血肌酊每日上升442~884“mol几以上。（2）系统症状1）消化系统症状：厌食，恶心，呕吐，重者消化道出血，少数出现肝衰，黄疸2）心血管系统征象（血压）取决于体液平衡状况，体内水过多可可导致气促，端坐呼吸，肺湿啰音等；年长者易发生心衰。3）肺部症状，重者可发生ARDs。

404）神经系统：性格改变，神志模糊，昏迷，抽搐等。5）重者可有出血倾向，表现为Die。（3）生化及电解质异常血肌酎，血尿素氮升高，酸中毒，高钾血症为最常见。水潴留过多可导致低血钠。II多尿期尿量从少尿逐渐增加至超过正常量的时期，通常持续1〜3周。尿量可达日3000〜5000ml比重通常偏低。早期血肌酎，血尿素氮可继续上升，但为期不长。少数患者可有脱水，血压下降等。系统症状多减轻。若失水过多则可发生高钠血症，是cNs症状恶化。若其他器官衰竭在此期出现，又可使尿量减少，病情恶化。III恢复期肾功能恢复，尿量正常或偏多，多数患者体力改善，普遍有营养不良,老年患者可有感染灶。尿比重较前提高，GFR通常偏低。四、诊断及鉴别诊断一旦发现患者尿量明显减少，肾功能急剧恶化（血肌酊每日升高2442L【mol几），应考虑本病。特别是有心衰，失钠、失水，感染，休克或应用对肾脏有毒性的药物等情况时尤为如此。确诊后按肾前性，肾性及肾后性顺序鉴别。I病史及体征发病前如有摄入过少，体液丢失或有心脏，肝脏病基础，或有休克,交感神经过度兴奋等背景时，并且体检发现皮肤，黏膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑肾前急性肾衰；有肌肉挤压，明显抽搐史者应注意横纹肌溶解引起之急性肾小管坏死；皮疹，发热，关节痛提示药物过敏引起之急性间质性肾炎；明显全身系统症状时应怀疑系统性疾病引起的急性肾衰；突然而起的浮肿、血尿、高血压，眼底有出血、渗出、严重动脉痉挛应提示因急进性肾炎或恶性高血压引起的肾实质性急性肾衰竭；突然无尿，腰痛，血尿提示肾后性肾衰II尿液检查肾前性者，比重多大于1020肾后性或急性肾小管坏死，则呈等渗尿。肾小球病多见尿蛋白；肾小球肾炎或血管炎多有红细胞管型；急性肾小管坏死常有棕色尿，含多数肾小管上皮细胞；尿中有较多嗜酸性粒细胞提示间质性肾炎；大量尿酸结晶结合血尿酸水平过高可确诊为急性高尿酸血症肾病。III尿液诊断指标检查包括比重，尿渗透浓度，尿渗透浓度/血渗透浓度，尿钠,尿/血尿素氮或尿/血肌酊，肾衰指数及钠排泄分数等。对肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的诊断及鉴别有帮助。肾前性肾衰肾小管功能正常，尿比重高，渗透浓度明显高于血渗透浓度，尿钠浓度低；肾衰指数在肾前性急性肾衰＜1,急性肾小管坏死时〉1Iv影象学检查B超，肾区腹部平片，cT,尿路造影，放射性核素扫描等。v肾穿刺用于可以完全排除肾前，肾后性引起的急性肾衰竭，而肾内病变不明。五、治疗

41I少尿期的治疗(1)预防及治疗基础病因主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源性(抗生素，磺胺类药，非留体类药，造影剂，重金属及顺伯等)或内源性肾毒性(高尿酸血症，肌红蛋白尿，血红蛋白尿及高钙血症)物质两大类措施。(2)营养疗法口服补充营养能量需要量为126—188kJ/d,日供应不少于100g的高渗葡萄糖，肾衰患者日蛋白质需要06g/kg高分解代谢或营养不良及接受透析治疗的患者给10〜12g/(kgd)的蛋白质或氨基酸。(3)控制水、钠摄入。量出为入，有透析时可适当放宽。24小时补液量为现性失液量之和减去内生水量。(4)高钾血症处理血钾轻度升高仅需密切随访，严格限制含钾药物食物的摄入，使用离子交换树脂。当血钾超过65mmol几，E11表现ORs波明显增宽时需采取紧急措施。(5)低钠血症的处理多为稀释性，控制水摄入即可。如出现水中毒症状则给高渗盐水静注或透析治疗。(6)代谢性酸中毒对非高分解代谢型肾小管坏死，在少尿期，补充足够热量，减少组织内分解，•般代酸并不严重。在高分解代谢型酸中毒发生早、程度重。血浆HcO3_l氐于15㈣ol几时根据情况使用5%碳酸氢钠治疗。剂量自100ml开始并酌情增量。对顽固性酸中毒患者，应立即透析治疗。酸中毒纠正后常有血中游离钙浓度降低，可致手足抽搐，可予10%葡萄糖酸钙稀释后静注。(7)低钙血症，高磷血症的处理无症状性低钙血症不需处理，出现症状性低钙血症可临时静脉补钙。中重度高磷可给予氢氧化铝凝胶30ml3/d,口服。(8)心衰的治疗钠水潴留所致，且肾对利尿反应差，心脏泵功能损害不严重故洋地黄药物效果不佳。治疗以扩血管为主，尤以扩张静脉，减轻前负荷的药物为佳。透析疗法效果较好。(9)贫血和出血的处理急性肾衰贫血较慢性者为轻，可不予处理。中重度贫血以输血治疗为主。消化道大出血处理原则见消化系统。通过肾脏排泄的抑制胃酸分泌药长期使用时应减量使用。(10)感染的预防和治疗根据细菌培养结果选用抗生素治疗。原则上氨基糖昔类，某些第一代头抱菌素及肾功能减退时易蓄积而对其他脏器造成毒性的抗生素，应慎用或不用。有条件时检测血药浓度。(11)透析疗法指征：1急性肺水肿2高钾血症([K']〉65mmol几)3血尿素氮〉214㈣

42ol儿或血肌酢＞442p_mol儿4高分解代谢状态，血肌酎每日升高超过1768L[mol儿或血尿素氮每日超过89㈣ol儿5无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上6酸中毒，c02结合力儿，pH＜7257少尿2天以上伴下列情况任一：体液潴留，如眼结膜水肿，心音呈奔马律，中心静脉压增高，尿毒症状，血钾＞6Ommol几II多尿期的治疗治疗重点为维持水，电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病及并发症。可适当增加蛋白质摄入，减少透析次数直至停止。III恢复期的治疗一般无须特殊处理，定期随访，避免使用肾毒性药物。对从肾脏排泄的药物根据GFR调整。BChrOnlc一、病因任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢性肾衰。我国的病因顺序：原发性慢性肾炎，梗阻性肾病，糖尿病肾病，狼疮肾炎，高血压肾病，多囊肾。二、发病机制I慢性肾衰竭进行性恶化的机制(1)健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致肾单位破坏，其余健存肾单位代偿性肥大以维持机体正常需要；当健存肾单位减少到无法代偿时，出现肾衰。即健全肾单位学说；同时，机体作出相应调整以纠正肾衰发生的各种病态现象，在此过程中发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。即矫枉失衡学说。(2)肾小球高滤过学说肾单位破坏至高可引起：j—110定数量时，余下的每个肾单位排泄废物负荷增加肾小球肥大，t11,07.'代偿性引起肾小球毛细血管高灌注，高压力和高滤过。此三,导致微血栓形成，损害肾小球促进硬化。■肾小球通透性增加，蛋白尿增加损伤肾小管间质(3)肾小管高代谢学说高代谢状态的肾小管耗氧增加，氧自由基增多，肾小管细胞产氨增加，引起肾小管损害，间质炎症及纤维化以至肾单位功能丧失。(4)其他1肾小球内三高的情况下，肾组织内ATII水平增高，转化生长因子B等生长因子

43表达增加，导致细胞外基质增多，造成肾小球硬化2过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管一T,间质，…3脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化II尿毒症各种症状的发生机制八有些L与水电解质和酸碱平衡紊乱有关，：有些r-o与尿毒症毒素(大部分肾实质损坏导致不能排泄多种代谢废物和不能降解的激素，使其在体内蓄积而起毒性作用，从而引起尿毒症症状)有关。尿毒症毒素包括：小分子含氮物质如■类，尿素，尿酸，胺类和口引蛛等蛋白质代谢废物。中分子毒性物质：血中潴留过多的激素；正常代谢时的代谢物，细胞紊乱代谢生成的多肽等。大分子毒性物质：激素，多肽和某些小分子蛋白蓄积如胰升糖素，匿微球蛋白，溶菌酶等。31一一三、临床表现I水，电解质及酸碱平衡失调(1)钠，水平衡失调慢性肾衰时常有钠水潴留，摄入过多的钠及水，引起体液过多发生水肿高血压及心衰。水肿时常有低钠血症。少有高钠血症。(2)钾的平衡失调大多数患者血钾正常，直到尿毒症时发生高钾血症。酸中毒，输库存血或摄入钾增加，使用抑制尿中排钾的药物均可加重高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，心脏骤停，肌无力或麻痹。(3)oj酸中毒阴离子间隙增加，血HcO浓度下降。Hc0o<135mmol儿时可有呼吸深长，食欲不振，呕吐，虚弱无力，严重者可昏迷，心衰和(或)血压下降。此为酸中毒的简便诊断指标。(4)钙和磷的平衡失调血钙常降低，通常不引起症状。血磷升高，可使：1血钙磷乘一升高(270),使钙沉积于软组织，引起软组织钙化；2血钙浓度进一步降低，刺激PTH分泌增加，故慢性肾衰常有继发性甲旁亢(5)高镁血症当GFR<20而In时，常有轻度的高镁血症，通常无症状。透析是最佳解决办法。II各系统症状o心血管和肺症状，_j。」高血压ji-i多数患者有不同程度的高血压。如无高血压，应注意有无，，，…j。I,,♦,i心衰，——常有心肌病表现，如心肌扩大，持续性心动过速，奔马：，心律失常

44等。临床表现与一般心衰相同，部分病例并不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重。心包炎分为尿毒症性或透析相关性。前者极少见，后者可见于透析不充分者。临床表现与一般心包炎相同，心包积液多为血性。加强透析治疗可有效。'动脉粥样硬化进展迅速，透析患者更甚未透析者。冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。肺部xrldv检查出现“蝴蝶翼”，透析可迅速改善症状血液系统表现贫血慢性肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。有冠心病者可因贫血诱发心绞痛。患者还可发生缺铁性贫血；,出血倾向患者常有出血倾向，表现为皮肤淤血，鼻出血，月经过多，外伤后严重出血，消化道出血等。透析可迅速纠正。'白细胞异常部分病例可减少。容易发生感染。透析后可改善。。“‘神经，肌肉系统症状疲乏，失眠，注意力不集中是早期症状之一。其后会发生性格改变，抑郁，记忆力减退，判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动，痉挛和逆等。尿毒症时常有精神异常，对外界反应淡漠，澹妄，惊厥，幻觉，昏迷等。晚期常有周围神经病变，感觉神经■运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，不宁腿综合征，深反射迟钝或消失，肌肉无力，感觉障碍。最常见是，端袜套样分布的感觉丧失。患者常有肌无力，以近端肌受累常见。多种神经肌肉系统症状透析后可消失或改善'一胃肠道症状食欲不振为早期表现。尿毒症时多有恶心，呕吐。限制蛋白质对减少胃肠道症状有效。口气常有尿味，透析可缓解。消化道出血亦常见，消化性溃疡多见，透析患者病毒性肝炎抗原血症发病率高。-皮肤症状皮肤瘙痒是常见症状。尿毒症患者面部肤色常较深■萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。0、肾性骨营养不良症0。。〃_lr尿毒症时骨骼改变的总称。常见顺序为:纤维，：性骨炎，肾性骨软化症，骨质疏松症，和肾性骨硬化症。内分泌失调感染时，可发生肾上腺皮质功能不全；血浆肾素可正常或升高；血浆1,25(0H)D降低；血浆红细胞生成素降低，激素作用延长。

45o易于并发感染，一■,透析患者可发生动静脉瘦感染，肝炎病毒感染。j。j代谢失调及其体温过低体温低于常人1度。透析后可恢复碳水化合物代谢异常空腹血糖正常或轻度升高，许多患者糖耐量降低。,高尿酸血症当GFR〈20ml/mln时，有持续性高尿酸血症。，脂代谢异常常有高甘油三酯血症，胆固醇水平正常。四、诊断及鉴别诊断需要和急性肾衰鉴别者，必要时可做肾活检。对于慢性肾衰者，应尽可能查出其基础疾病。I基础疾病的诊断早期诊断容易，依靠肾脏影像学检查和肾脏活检。晚期诊断困难，根据某些原发病，可能有治疗价值，如狼疮肾炎，肾结核，高钙血症肾病等II寻找促使肾衰竭恶化的因素1血容量不足2感染3尿路梗阻4心衰和严重右心功能失常5肾毒性药物6急性应激状态7高血压8高钙血症、高磷血症或转移性钙化五、治疗I治疗基础疾病和使J肾衰竭恶化的因素II延缓慢性肾衰竭的发展、、，饮食治疗邙B制蛋白质每天给予06g/kg的蛋白质可满足机体基本需要而不致发生蛋白质营养不良。使BuN水平下降，尿毒症症状减轻。蛋白质摄入量宜根据GFR调整。高热量摄入摄入足量碳水化合物及脂肪。热量每日约需1256J/kgo其他:、、钠摄入，除有水肿，高血压及少尿外，一般不严格限制。、'钾摄入，当尿量＞lL/d时,不予限制。。。、饴予低磷饮食,每日不超过600mg。。j饮水。有尿少，心衰，水肿患者应严格控制进水量。'、必需氨基酸的应用若GFRW〜ml而In,要将每日蛋白质摄入减少至约20g,若超过3周，应用EAA、、-r,控制全身性，。、肾小球内的高压力首选AcEI及（■沙坦）。o.其他高脂血症的治疗与一般高血脂症者相同。高尿酸血症一般不需治疗。若发生痛风，给予别喋一o□、中医药疗法西医治疗基础上，辨证地加用中药III并发症治疗、水电解质失调

46钠、水平衡失调有水肿者，限制钠水摄入。如水肿较重，可试用映塞米，已透析者，应加强超滤。若水肿伴稀释性低钠血症，应限制水摄入。常规方法治疗无效时应紧急透析治疗高钾血症见急性肾衰相关处理,毫。■酸中毒不严重，可口服碳酸氢钠1〜2g,3/d；Hcoo135mmol儿尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱。一般先将c。结合力提升至J17Inlmol/Lo钙磷平衡失调慢性肾衰早期开始防治高磷血症，积极使用肠道■结合药。宜经常监测■,磷水平。(2)心血管和肺并发症高血压慢性肾衰患者高血压多为血容量依赖性，清除水钠潴留后血压可恢复正常或容易控制。患者宜减少水盐摄入。若尿量仍多，可考虑使用利尿剂。利尿剂不理想可使用透析疗法。尿毒症心包炎积极透析；若出现心包压塞，应急做心包穿刺或心包切开引流。心衰治疗方法与一般心衰治疗相同；但效果常不佳。特别注意清除水钠潴留，必要时做透析超滤。尿毒症肺炎可使用透析疗法能迅速获得疗效。(3)血液系统并发症维持慢性透析,能改善慢肾衰的贫血。证实有缺铁者补充铁剂,EPO治疗肾衰竭贫血，疗效显著。Hb上升至110〜120g儿时可减量，给维持量(4)肾性骨营养不良症早期注意纠正钙磷平衡失调可防止大部分患者发生继发性甲旁亢及肾性骨营养不良症。后者可用骨化三醇。治疗中应密切监测血钙，磷，防止其乘积＞70,以免发生异位钙化。甲状旁腺次全切对转移性钙化和纤维囊性骨炎有效。(5)感染抗生素使用原则与一般感染相同。若抗生素是经肾排泄，给•次负荷量后,按GFR下降情况调整剂量。疗效相近情况下，选择肾毒性最小的药物。(6)神经精神和肌肉系统症状充分透析可改善其症状。骨化三醇和加强补充营养可改善部分患者肌病症状。使用EP0亦可能对肌病有效(7)其他1糖尿病肾衰患者随GFR下降，应调整胰岛素用量，一般为逐渐减少；2皮肤瘙痒口服抗组胺药，控制磷摄入及强化透析。3早期肾衰患者不宜妊娠。

47Iv药物使用临床上首次使用可给予一次正常人的剂量作为负荷量。按GFR查肾衰患者用药方法表计算其维持量。v随访患者必须定期随访以对病情发展进行监测。所有的患者需要每3个月就诊一次。必须询问病史、体检，必要时实验室检查。GFR可检测肾功能减退的进展速度。vl透析疗法慢性肾衰血肌酎＞707"mol儿且患者开始出现尿毒症症状时，应开始透析治疗(1)血液透析一般每周3次，每次｝6小时。尿毒症症状好转，血肌酊及尿素氮并不下降到正常水平；贫血有好转，肾性骨营养不良可依然存在（2）cAPD,费用低，适用于儿童，心血管情况不稳定的老年人，糖尿病肾病患者或做动静脉内痿有困难者vll肾移植成功的肾移植会恢复正常的肾功能。亲属移植效果较好，移植后需长期用免疫抑制药。尿路感染一、病因：肠道格兰阴性杆菌，以大肠杆菌最常见。二、发病机制：（一）感染途径：上行感染；血行感染（多为金黄色葡萄球菌菌血症）（二）机体抗病能力（三）易感因素（四）细菌的致病力三、临床表现：（一）膀胱炎：尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等，有白细胞尿，30%有血尿。（二）急性肾孟肾炎：尿路刺激征，腰痛、肋脊角压痛或叩痛和全身感染性症状。（三）无症状性细菌尿：有菌尿而无任何尿感症状。四、实验室检查：（一）尿常规：尿沉渣白细胞多显著增加，红细胞可增加。（二）尿白细胞：25/HP28X106几（三）尿细菌学检查：定量培养的临床意义：尿含菌量210'/ml为有意义的细菌尿；10。10'Anl为可疑阳性需复查；如＜10。Anl可能是污染；如2次中段尿培养均210'Anl,且为同一菌种，虽则全无感染症状，都应诊断为尿感。

48假阳性：中段尿的收集不合标准，被白带污染；尿标本在室温放置超过1小时才接种和检查。假阴性：近7天内用过抗菌药；尿液在膀胱内停留不足6小时；收集中段尿时消毒药不慎混入尿标本中。（四）影像学检查：IvP五、诊断：真性细菌尿的定义为：在排除假阳性的前提下，a膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长；b清洁中段尿定量培养210'而1,但如临床上无尿感症状，则要求二次清洁中段尿均为有意义的细菌尿，且为同一菌种。女性尿急、尿频、尿痛严重，再加上尿白细胞增多，可疑为尿感，如尿细菌定量培养210可ml,且为尿感常见致病菌则可拟诊为尿感。六、鉴别诊断：全身性感染疾病，慢性肾孟肾炎，肾结核，尿路综合征。内分泌代谢系统一■临床表现：（-）甲状腺毒症表现：1高代谢症候群：疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热、糖耐量减低等2精神神经：手、眼睑震颤，紧张焦虑等3心血管：si亢进，房性心律失常多见，心脏增大收缩压上升，舒张压下降4消化：食欲亢进，多食消瘦5肌肉骨骼：甲亢性肌病、肌无力肌萎缩、周期性瘫痪6生殖系统：月经减少或闭经，阳痿7造血：淋巴细胞百分数增多，单核细胞增加，白细胞总数偏低，可伴发血小板减少性紫瘢（二）甲状腺肿：（三）眼征：a突眼；b瞬目减少；c上睑挛缩；d上睑不随眼球下落；e上视前额皮肤不皱起；f看近物辐揍不良（四）特殊临床表现：1甲状腺危象：诱因：a应激状态；b严重躯体疾病；c严重药物反应；d严重精神创伤；e手术

49中过度挤压。临床表现：原有症状加重，高热◊BTC）心率快（140〜240次/分）体重锐减、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻终止虚脱、休克、嗜睡、谙妄，白细胞总数及中性粒升高，FLFT4TL、TT4升高，TsH显著降低2甲亢性心脏病：主要表现为心房颤动和心力衰竭3淡漠型甲亢：神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦4L型甲亢、H型甲亢5亚临床型甲亢：L、T4正常，TsH降低6妊娠期甲亢：妊娠合并甲亢：体重不随妊娠相应增加，休息时心率〉100次/分应疑及甲亢、HcG相关性甲亢7胫前粘液性水肿8Grldves眼病9甲亢性周期性瘫痪二实验室检查：1血清甲状腺激素测定：FTO：敏感性和特异性较高；TTO：TBG受妊娠、雌激素、病肝影响而升高，受雄激素、低蛋白血症、泼尼松影响而下降；TT3：甲亢初期与复发早期上升很快2TRH兴奋试验：静注TRH后TsH无升高则支持甲亢3甲状腺摄I率：增高且高峰前移4T3抑制试验：鉴别甲状腺肿，正常人和单纯甲状腺肿患者的I摄取率经抑制后应下降50%以上三治疗：（一）一般治疗：（二）甲亢的治疗：1抗甲状腺药物：适应证：a病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者；b20岁以下，或孕妇、年老体弱或合并严重心肝肾疾病；c术前准备；d次全切后复发而不宜用I治疗者；e放射性I治疗前后的辅助治疗。副作用：粒细胞减少、药疹。2放射性I治疗：适应证：a中度甲亢、25岁以上；b对抗甲状腺药过敏或长期治疗无效或复发；c合并心肝肾疾病不宜手术，或术后复发、或不愿手术。禁忌证：a妊娠、哺乳期；b25岁以下；c严重心肝肾功能衰竭或活动性肺结核;

50dwEcOXlO＞几或中性粒＜15X10'几；e重症浸润性突眼；f甲亢危象；g甲状腺不能摄碘。3手术：适应证：a中重度甲亢，长期服药无效，停药后复发或不愿长期服药者；b甲状腺巨大，有压迫症状者；c胸骨后甲状腺肿；d结节性甲状腺肿。禁忌证：a较重或发展较快的浸润性突眼；b合并较重心肝肾疾病；c妊娠前3个月或6个月后；d轻症可用药物治疗。4甲亢危象：a抑制甲状腺激素合成：PTu；b抑制甲状腺激素释放：复方碘：c抑制T4转换为Lp一受体阻滞剂；d降低血甲状腺激素浓度；e支持治疗：f对症治疗。库欣综合征一病因：1依赖AcTH：cushlng病、异位AcTH综合征2不依赖AcTH：肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌、不依赖AcTH的双侧性肾上腺小结节性增生、不依赖AcTH的双侧性肾上腺大结节性增生二临床表现：1脂代谢障碍：2蛋白质代谢障碍：蛋白质过度消耗3糖代谢障碍:类固醇性糖尿病4电解质紊乱：低钾性碱中毒（肾上腺皮质癌、异位AcTH综合征）5心血管病变：高血压6对感染抵抗力减弱：皮肤真菌感染、菌血症、败血症7造血系统及血液改变：多血质8性功能障碍9神经精神障碍10皮肤色素沉着原发性醛固酮增多症一临床表现：1高血压2神经肌肉功能障碍：肌无力及周期性麻痹、肢端麻木、手足抽搐3肾脏表现：小管上皮细胞变性，浓缩功能减退：多尿、夜尿多易并发尿路感染4心脏表现：低钾图形：0—T间期延长，T波增宽，降低或倒置，u波明显；心律失常5其他：缺钾时胰岛素释放减少二实验室：1血尿生化：低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高2肾素、血管紧张素II测定：原发性醛固酮高而肾素、血管紧张素II低，继发性醛固酮增多症则二者皆高嗜铭细胞瘤

51一临床表现：1心血管系统：（1）高血压：阵发性：发作时伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速，心前区及上腹部紧迫感，可有心前区疼痛、心律失常、焦虑、恐惧感、恶心、呕吐、视力模糊、复视；发作终止后有迷走神经兴奋症状；持续性：持续高血压考虑该病的可能：对常用降压药效果不佳，但对a受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝普钠有效；伴交感神经过度兴奋，高代谢，头痛，焦虑,烦躁，直立性低血压或血压波动大。(2)低血压、休克：高血压、低血压交替发生(3)心脏表现：大量儿茶酚胺可引起儿茶酚胺性心肌病2代谢紊乱：基础代谢增高；糖代谢紊乱；脂代谢紊乱：脂肪分解加速；电解质代谢紊乱：低钾血症3其他：消化系统：便秘、肠坏死、出血、穿孔；腹部肿块；泌尿系统；血液系统：血细胞重分布，周围血中白细胞增高糖尿病一并发症：1急性并发症：酮症酸中毒、高渗昏迷、感染2慢性并发症：(D大血管病变：心、脑、肾和肢体外周动脉粥样硬化(2)微血管病变：糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病(3)神经病变：感觉神经、运动神经、自主神经(4)眼：白内障、青光眼、虹膜睫状体病变(5)糖尿病足、营养不良性关节炎二诊断：症状+随机血糖2111㈣ol几或FPG270㈣ol几或0GTT中2小时PG2111㈣ol儿三治疗：1一般治疗2饮食治疗3口服药物治疗a磺臊类：适应证：2型糖尿病患者饮食治疗和体育锻炼不能使病情控制者。不适用于：伴有肝肾功能不全，及合并妊娠；b双胭类；cIX--糖普酶抑制剂；dig哇烷二酮4胰岛素：适应证：a1型糖尿病；b酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒；c合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；d围手术期；e妊娠、分娩；f2型糖尿病经饮食及口服降糖药未获良好控制；g全胰切除引起的继发性糖尿病消化系统

52胃食管反流病1病因和发病机制：(1)食管抗反流屏障：①LEs和LEs压：激素、药物(钙通道阻滞剂、地西泮)、食物(高脂肪、巧克力)。腹内压增高及胃内压增高；②一过性LEs松弛(2)食管清除作用(3)食管粘膜防御(4)反流物对食管粘膜攻击作用2病理：Barrett食管改变3临床表现(1)烧心和反酸：常在餐后出现，卧位弯腰或腹压增高时可加重(2)吞咽困难和吞咽痛(3)胸骨后痛：胸骨后或剑突下，严重时剧烈刺痛可放射至后背、胸部、肩部、颈部、耳后(4)其他：反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。吸入气管和肺可反复发生肺炎,甚至出现肺间质纤维化(5)并发症：上消化道出血；食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致食管狭窄；Barrett食管4实验室及其他检查(D内镜检查(2)24小时食管pH监测(3)食管吞银x线检查(4)食管滴酸试验(5)食管测压5诊断与鉴别诊断：诊断应基于：a有明显的反流症状b内镜下可能有反流性食管炎的表现c过多胃食管反流的客观证据6治疗(1)-•般治疗(2)药物治疗：Hz受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药(3)抗反流手术治疗(4)并发症的治疗慢性胃炎-病理：主要组织病理学特征为炎症、萎缩、肠化生(胃腺转变成肠腺样假性幽门

53腺化生)。二病因和发病机制：幽门螺杆菌感染、自身免疫、十二指肠液反流等。三临床分类：（一）慢性胃窦炎（B型胃炎）；（二）慢性胃体炎（A型胃炎）：自身免疫反应引起。四临床表现：上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛、暖气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血，在有典型恶性贫血时可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。五实验室和其他检查：（一）胃液分析：A型均有胃酸缺乏；B型不影响胃酸分泌，有时反增多（二）血清学检查：A型血清促胃液素水平常明显升高，维生素B12水平明显低下。B型胃炎时血清胃泌素正常或偏低。（三）胃镜及活组织检查（四）Hp检测（五）维生素B12吸收试验六诊断：确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。七治疗：HP感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。对未能检出HP的慢性胃炎，应分析其病因：非笛体抗炎药引起；胆汁反流。消化性溃疡一病因和发病机制：（-）幽门螺杆菌感染（二）胃酸和胃蛋白酶（三）非俗体抗炎药（四）遗传因素（五）胃十二指肠运动异常（六）应激和心理因素（七）其他危险因素：吸烟，饮食，病毒感染二病理：Du多发生在球部，前壁比较常见；Gu多在胃角和胃窦小弯。三临床表现：共同特点：（D慢性过程呈反复发作（2）发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作有季节性（3）发作时上腹痛呈节律性（一）症状：轻度或中等度剑下持续性痛，可被抗酸药或进食所缓解，Du表现为为疼痛在两餐之间发生，持续不减至下餐进食后缓解；Gu餐后约1小时出现，约1〜2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再重复上述规律2。疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不被抗酸药缓解，提示有后壁慢性穿孔；上腹剧痛迅速延及全腹口寸考虑有急性穿孔；有突发眩晕者可能并发出血。（二）体征：溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点。

54（三）特殊类型的消化性溃疡：1无症状性溃疡2老年人消化性溃疡：疼痛多无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血较突出3复合型溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡4幽门管溃疡：对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血也较多5球后溃疡：夜间疼痛和背部放射痛多见，药物治疗反应差，较易并发出血。四实验室检查：（一）幽门螺杆菌检测（二）胃液分析（三）血清促胃液素测定（四）x线钢餐检查：龛影为直接征象，间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形（五）胃镜检查和粘膜活检五鉴别诊断：功能性消化不良、慢性胆囊炎和胆石症，胃癌，促胃液素瘤：溃疡发生于不典型部位，具难治性，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素〉200pg而1六并发症：（一）出血（二）穿孔：Du游离穿孔多发生于前壁，Gu的游离穿孔多发生于小弯，后壁穿孔发生较缓慢，与相邻的实质器官相粘连，腹痛顽固而持续。（三）幽门梗阻：上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，伴蠕动波，并有恶心、呕吐，呕吐物含发酵酸性宿食（四）癌变七治疗：（―）一般治疗（二）药物治疗：1根除幽门螺杆菌的治疗方案:PPI或一种胶体钮剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝哇3种抗菌药物中的2种。2抑制胃酸药治疗。3保护胃粘膜治疗。4NsAID溃疡的治疗和预防5溃疡复发的预防：维持治疗一般多用H2RA常规剂量的半量睡前顿服。（三）消化性溃疡治疗的策略：HP阳性首先抗HP治疗，必要时在抗HP治疗结束后再给予2〜4周抑制胃酸分泌治疗，对HP阴性的溃疡，服任何一种H2RA或PH（Du为4~6周，Gu为6~8周）。手术适应证：a大量出血经内科紧急处理无效b急性穿孔c瘢痕性幽门梗阻d内科治疗无效的顽固性溃疡e胃溃疡疑有癌变

55肠结核（Intestinaltuberculosis）一病因和发病机制经口感染、血行播散二病理：（一）溃疡型肠结核：一般不发生急性穿孔，病变修复过程中肠管变形狭窄（二）增生型肠结核：肠壁局限性增厚与变硬，瘤样肿块突入肠腔三临床表现：（一）腹痛：右下腹，上腹或脐周牵涉痛，隐痛或钝痛，并发肠梗阻时有腹绞痛（二）腹泻与便秘：每日2~4次，糊样不含黏液脓血，不伴里急后重，间有便秘，增生型多以便秘为主（三）腹部肿块：右下腹，较固定，轻或中度压痛（四）全身症状和肠外结核表现：溃疡型有结核毒血症四实验室检查（一）常规检查：溃疡型有中度贫血；血沉多明显增快（二）x线检查：钢影跳跃征象，病变肠段粘膜皱裳粗乱，肠壁边缘不规则，肠腔变窄，肠段缩短变形，回盲肠正常角度丧失。（三）结肠镜检：病变肠粘膜充血、水肿，溃疡形成，炎症息肉，肠腔变窄五诊断和鉴别诊断：1青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核2腹泻、腹痛、右下腹压痛、腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热盗汗3x线钢餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形4结核菌素试验强阳性六治疗：（一）休息与营养（二）抗结核化疗（三）对症治疗（四）手术治疗：适应证：a完全性肠梗阻；b急性肠穿孔或慢性肠穿孔瘦管经内科治疗无效而未能闭合c肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者d诊断困难需剖腹探查者。crohn病与溃疡性结肠炎一.病因和发病机制：感染遗传、免疫精神

56二.病理：全壁性肠炎，沟槽样或裂隙样纵行溃疡可深达肌层，粘膜隆起呈铺路卵石状，肠腔狭窄，穿孔引起局部脓肿，形成内痿或外瘦，非干酪性肉芽肿连续性非节段分布，多在直肠乙状结肠，早期粘膜弥漫性炎症，病变局限于粘膜层与粘膜下层，反复发作出现炎性息肉，结肠变形缩短肠腔变窄。三.临床表现1消化系统临床表现腹痛：右下腹或脐周，痉挛性阵痛伴肠鸣，进餐后加重，排便或排气后缓解；波及腹膜持续性腹痛和明显压痛；急性穿孔全腹剧痛和腹肌紧张。腹泻：间歇转为持续，粪便为糊状无粘液脓血。腹部肿块：右下腹、脐周屡管形成2全身表现发热：间歇低热或中度热营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏3肠外表现杵状指、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎腹痛：左下腹或下腹阵痛，疼痛便意便后缓解，并发中毒性结肠扩张或波及腹膜有持续性剧痛腹泻：黏液血便，多为糊状，偶有便秘腹胀，食欲不振、恶心、呕吐体征：左下腹轻压痛，重型和爆发型有明显压痛和鼓肠，中毒性结肠扩张和肠穿孔有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱4全身症状中、重型有低至中度发热，高热提示合并症或急性爆发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质失衡四并发症1并发症肠梗阻、腹腔内脓肿、吸收不良综合征、偶可并发急性出血或大量便血,罕见中毒性结肠扩张。2肠外：胆石症、尿路结石、脂肪肝、直肠结肠癌变、肠大出血、肠穿孔实验室检查：贫血、活动期血白细胞增高、血沉增快，血白蛋白常降低，隐血试

57验常阳性，中重型血红蛋白下降，C一反应蛋白增高。五.X线检查：肠道炎性病变，粘膜皱裳粗乱，纵行性溃疡或裂沟，鹅卵石征，假息肉，多发性狭窄，疹管形成。节段性分布，跳跃征，线样征。多发性浅溃疡，管壁边缘毛性，小龛影。可有炎症息肉表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损。粘膜粗乱或有细颗粒改变。结肠袋消失，肠管变硬、变细呈铅管状。结肠镜纵行溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段间粘膜外观正常。深部活检可在固有层发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。粘膜粗性呈颗粒状，血管模糊，质脆易出血，附有脓性分泌物。假息肉形成，结肠袋变钝或消失六.诊断：青壮年患者有慢性反复发作性右下腹痛与腹泻、腹块或压痛、发热等表现，X线或结肠镜检查发现肠道炎性病变主要在回肠末端与邻近结肠且呈节段性分布者，具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛，伴有不同程度全身症状者，排除其他疾病基础上具有结肠镜检特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有上述X线钢剂灌肠检查征象中至少1项可以诊断。临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型X线钢剂灌肠检查表现也可诊断。七.治疗：1一般治疗：高营养低渣饮食，补充维生素及微量元素。2对症治疗，感染时给予抗生素。糖皮质激素氨基水杨酸制剂免疫抑制剂3手术：紧急手术指征：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者肝硬化■•病因：a病毒性肝炎b酒精中毒c胆汁淤积d循环障碍e工业毒物或药物f代谢障碍g营养障碍h免疫紊乱I原因不明二发病机制：

58a广泛肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷b不规则结节状肝细胞团形成c汇管区和肝包膜纤维结缔组织增生形成纤维束，纤维间隔，假小叶d肝内血循环紊乱，血管受压，门静脉、肝静脉、肝动脉交通吻合。三病理：a小结节型b大结节型c大小结节混合型四临床表现：(一)代偿期：乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻(间歇性)营养状态--般，肝轻度大，质结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大(二)失代偿期：1肝功能减退表现：(1)全身症状：消瘦乏力、精神不振、衰弱、皮肤干枯、面无光泽(2)消化道症状：食欲不振、进食后上腹饱胀不适、恶心、呕吐，对脂肪和蛋白耐受性差(3)出血倾向和贫血(4)内分泌紊乱：a雌激素增多表现b醛固酮和抗利尿激素增多c肾上腺皮质功能减损2门静脉高压症：(D脾大(2)侧支循环的建立(3)腹水(三)肝触诊：五并发症：上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱六实验室检查：1腹水：漏出液，并发自发性腹膜炎则介于漏出液与渗出液之间2影像学：七诊断：

591诊断依据：a病毒性肝炎、长期饮酒病史b肝功能减退和门静脉高压症的临床表现c肝脏质地坚硬有结节感d肝功能实验阳性e肝活检有假小叶形成2鉴别诊断八治疗：（一）一般治疗：1休息2饮食：高热量、高蛋白质、维生素丰富易消化的食物，肝功显著损害或有肝性脑病先兆时应限制或禁食蛋白质，有腹水应少盐或无盐3支持治疗（二）药物治疗：（三）腹水治疗：1限制钠水摄入2利尿剂：螺内酯和速尿联用，每日体重减轻不超过05kg3放腹水加输注白蛋白4提高血浆胶体渗透压5腹水浓缩回输6腹腔一颈静脉引流（四）门脉高压手术治疗（五）并发症治疗原发性肝癌一病理：1块状型：直径5cm以上，大于10cm称巨块2结节型：直径不超过5cm3弥漫型：有米粒至黄豆大小的癌结节散布全肝4小癌型：孤立的直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于3cm二临床表现:

60(1)肝区疼痛(2)肝大(3)黄疸(4)肝硬化征象(5)恶性肿瘤的全身表现：伴癌综合症(自发性低血糖、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合症)(6)转移灶症状三并发症：(1)肝性脑病(2)上消化道出血(3)肝癌结节破裂出血(4)继发感染四实验室检查：AFP：排除妊娠和生殖腺肿瘤基础上：大于500ug几持续4周；由低浓度逐渐升高不降在200ug儿以上的中等水平持续8周肝性脑病。肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。亚临床型：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能实验和电生理检测才可作出诊断的-病因：诱因：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等二发病机制：氨中毒学说GABA肥z复合体学说假神经递质学说色氨酸镒的毒性三临床表现：1前驱期：轻度性格改变和行为失常，应答尚准确，吐词不清且较缓慢，可有扑翼样震颤2昏迷前期：意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力和理解力均减退，有明显神经体征（腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、Bab・nsk•征阳性）扑翼样

61震颤存在，脑电图有特征性异常。出现不随意运动及运动失调3昏睡期：昏睡和精神错乱，神经体征持续或加重，仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。4昏迷期：神志完全丧失，浅昏迷直至深昏迷，脑电图明显异常四诊断：1严重肝病或广泛门体侧支循环2精神紊乱、昏睡或昏迷3肝性脑病的诱因4明显肝功能损害或血氨增高五治疗：（一）消除诱因：禁用吗啡及其衍生物、哌替碇及速效巴比妥，减量使用安定、东蕉若碱，非那根、扑尔敏可作镇静药代用。及时控制感染、上消化道出血、避免快速和大量的排钾利尿及放腹水（二）减少肠内毒物的生成和吸收：1饮食：开始数日禁食蛋白质，热量和足量维生素，碳水化合物为主，少用脂肪2灌肠和导泻3抑制细菌生长（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱降氨药物、支链氨基酸、GABA/Bz复合受体拮抗药（四）肝移植（五）对症治疗1纠正水、电解质和酸碱平衡失调2保护脑细胞功能3保持呼吸道通畅4防治脑水肿急性胰腺炎一病因和发病机制：胆道疾病、胰管阻塞、大量饮酒和暴饮暴食、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物（嚷嗪类、硫唾喋吟、糖皮质激素、四环素、磺胺类）二病理：水肿型

62出血坏死型三临床表现：症状：1腹痛：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，向腰背部呈带状放射，水肿型3〜5天即缓解，出血坏死型发展较快可引起全腹痛。2恶心、呕吐及腹胀3发热：中度以上，3〜5天4低血压或休克5水电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁出现代谢性碱中毒，重症有脱水与代谢性酸中毒，伴低钾、低钙6其它：ARDs,ARF,心衰，心律失常，胰性脑病体征：水肿型：上腹压痛，与主诉腹痛程度不相符，腹胀与肠鸣音减少出血坏死型：急性腹膜炎体征，腹水征，Gr口丫一TuTner征，cullen征四并发症：1局部：脓肿、假性囊肿2全身：消化道出血，败血症及真菌感染3多器官功能衰竭4慢性胰腺炎和高血糖五实验室检查：1淀粉酶测定：血：6〜12小时升高，48小时后下降，持续3〜5天尿：12〜14小时升高，持续1〜2周2空腹血糖＞10㈣ol儿反应胰腺坏死，3血钙＜15㈣ol儿提示预后不良，暂时性低钙血症（＜20㈣ol儿）常见于重症急性胰腺炎4低氧血症需注意ARDs六诊断：拟诊出血坏死型：a全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征b烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状

63c消化道大量出血d低氧血症eGr州一Tumer征、cull8征f肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻g腹腔诊断此穿刺有高淀粉酶活性的腹水h血钙降至2mmol/1以下I与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降JwBc>l8o10'几，血糖>112㈣ol几(无糖尿病史)七鉴别诊断：1消化性溃疡急性穿孔2胆石症和急性胆囊炎3急性肠梗阻4心肌梗死八内科治疗：(1)监护：生命征，腹部检查，wBc,淀粉酶，电解质与血气(2)维持水电解质平衡，保持血容量(3)解痉镇痛(4)减少胰腺外分泌(5)抗菌药物(6)抑制胰酶活性(7)腹腔灌洗(8)处理多脏器功能衰竭胰腺癌-临床表现:症状：1腹痛：中上腹深部；持续性进行性加剧的钝痛或钻痛，阵发性绞痛；仰卧时加剧；常有持续腰背部剧痛。2体重减轻3黄疸4其它症状：食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、腹胀、脂肪泻、上消化道出血、

64持续或间歇性低热、胰源性糖尿病体征：消瘦、上腹压痛、黄疸、肿块、腹水结核性腹膜炎一病理：渗出型，粘连型，干酪型。二临床表现：1全身症状：结核毒血症、2腹痛：脐周、下腹，隐痛或钝痛，急腹症3腹部触诊：腹壁柔韧感4腹水5腹部肿块：粘连型或干酪型多见，常位于脐周6其它：腹泻常见，肝大并发症：肠梗阻（粘连型），肠瘦（干酪型）三实验室检查：1轻中度贫血，血沉增快，PPD试验强阳性2腹水：草黄色渗出液、淋巴细胞为主四诊断：1青壮年，有结核病史，伴有其他器官结核病证据2长期发热原因不明，伴有腹胀、腹痛、腹水和腹部包块和腹壁柔韧感3腹腔穿刺：腹水为渗出液，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性4钢餐检查发现肠粘连5PPD试验强阳性上消化道出血■•病因：1上消化道疾病2门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病3胃肠道临近器官或组织的疾病4全身性疾病二临床表现：

651呕血与黑便2失血性周围循环衰竭：头昏、心悸、乏力，突然起立可产生晕厥、口渴、肢体冷感、心率加快、血压偏低休克：烦躁不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绢、呼吸急促，血压下降，心率加快3血象变化：正细胞正色素性贫血，上消化道大出血后2〜5小时，白细胞可升达(10〜20)X10'儿4发热5氮质血症：血尿素氮持续升高超过3〜4天者，若出血前血容量已基本纠正而尿量仍少，则考虑由于休克时间过长或原有肾脏病变基础而发生肾功能衰竭三诊断：(一)诊断的确立：1早期识别2排除消化道以外的出血因素：(1)呼吸道(2)口鼻咽喉部(3)进食引起的黑便(二)出血量的估计：＞5〜10ml隐血试验阳性50~100ml出现黑便胃内储积血量250〜300ml引起呕血一次出血量＜400ml不引起全身症状＞400~500ml出现全身症状短期＞1000ml出现周围循环衰竭血容量明显不足：平卧位改为坐位时出现血压下降(下降幅度＞15〜20mmHg),心率加快(上升幅度＞10次/分)（三）出血是否停止的判断：考虑继续出血：1反复呕血，黑便次数增多，粪质稀薄，呕血变为暗红色，黑便变为暗红色，伴有肠鸣音亢进2周围循环衰竭的表现经补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化，经

66快速补液输血中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降3血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高4补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高（四）出血的病因诊断：1临床与实验室检查2胃镜检查3银餐检查四治疗：1一般急救措施：卧位休息，呼吸道通畅，监测生命体征2积极补充血容量：紧急输血指征：a改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快b失血性休克c血红蛋白低于70g儿或血细胞比容低于25%3止血措施血液系统贫血概述1、分类：1根据红细胞形态特点分类：大细胞性贫血：巨幼细胞贫血、溶血性贫血。正常细胞性贫血：再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血。小细胞低色素性贫血：缺铁性贫血。2根据贫血的病因和发病机制分类：红细胞生成减少：缺乏造血原料、骨髓疾病（干细胞增生和分化异常、异常组织浸润）。红细胞破坏过多：内在缺陷、外在因素。失血性贫血一、临床表现：1一般表现：疲乏、困倦、软弱无力。2心血管系统表现：活动后心悸气短、心率过快、心搏有力、脉压增加。

673中枢神经系统表现：头痛、头晕、目眩、注意力不集中、嗜睡。4消化系统：食欲减退、腹胀、恶心。5泌尿生殖系统：轻度蛋白尿、尿浓缩功能减退。6其它：皮肤干燥、毛发枯干。缺铁性贫血一、铁的代谢：1铁的分布：功能状态铁、贮存铁。2铁的来源和吸收：需要20〜25mg/d,大部分来自衰老的红细胞破坏，食物中摄取1〜15n培/d可维持铁的平衡。3铁的运输：高价铁与转铁蛋白结合，转运到组织，通过胞饮进入细胞，在胞内再次还原为二价铁4再利用和排泄：RBc正常寿命为120天。5铁的储存：铁蛋白、含铁血黄素。二、病因：铁摄入不足铁吸收障碍慢性失血三、临床表现：1贫血表现2组织缺铁表现：发育迟缓、体力下降、智商低、易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒、异食癖，吞咽困难。3体征：皮肤粘膜苍白、毛发干枯、皮肤干燥、指甲扁平、失光泽、易碎裂。四、实验室检查：1血象：小细胞低色素性贫血；红细胞体积小、中心淡染区扩大，网织红细胞多正常或轻度增高。2骨髓象：增生活跃，幼红细胞增多。铁染色：铁粒幼细胞少于15%,胞外铁亦缺少。3生化：血清铁降低，总铁结合力增高。血清铁蛋白降低FEP>09umol几（全血）五、诊断：

68六、治疗：1病因治疗：2补充铁剂：网织红细胞于5〜10天左右达高峰血红蛋白于2周后应上升，一般2个月左右正常。血红蛋白完全正常后仍需补充铁剂4〜6个月，或待血清铁蛋白正常后停药。巨幼细胞贫血：一、临床表现：1贫血表现：部分患者可出现轻度黄疸。2胃肠道症状：食欲不振、腹胀、便秘、腹泻、恶心、“牛肉样舌二3神经症状：对称性远端肢体麻木，深感觉障碍，共济失调。二、实验室检查：1血象：重者全血细胞减少；红细胞大小不等；中性粒细胞分叶过多。2骨髓象：增生活跃，以红系最为显著，各系均巨幼变，骨髓铁染色增多。三、治疗：1去除病因2补充叶酸和VitB12再生障碍性贫血一、临床表现：1重型：起病急，进展迅速，贫血进行性加重，出血部位广泛，呼吸道感染最常见，严重发生败血症。2慢性：,出血较轻，感染以呼吸道多见。二实验室：1血象：全血细胞减少，网织红细胞明显降低。2骨髓象：骨髓颗粒很少，脂肪滴增多。三诊断和鉴别诊断：1诊断：严重贫血、伴有出血、感染和发热，脾不大，血象为全血细胞减少，网织红细胞百分数1,骨髓增生减低，骨髓小粒非造血细胞增多，能除外其他全血细胞减少的疾病。重型再障的血象诊断标准：

69网织红细胞绝对值〈15X10'儿中性粒细胞＜05X10，儿血小板〈20X10'几2鉴别诊断：PNH,MDs,恶性组织细胞病等四治疗：1支持及对症治疗。2雄激素：疗程及剂量应视药物的作用效果和不良反应调整。3免疫抑制剂。4造血生长因子。5骨髓移植：年龄不超过40岁。溶血性贫血一、发病机制：1红细胞易于破坏寿命缩短(1)红细胞膜的异常(2)血红蛋白的异常(3)机械性因素2异常红细胞破坏的场所：(1)血管内：血型不合、PNHo(2)血管外：遗传性球形细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血。二、临床表现：短期大量血管内溶血：严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战、高热、面色苍白、血红蛋白尿、黄疸，严重者周围循环衰竭和急性肾衰，慢性溶血：以血管外溶血多见，有贫血，黄疸，肝、脾大三大特征。三、实验室：1提示红细胞破坏：(1)血管外溶血：a高胆红素血症b粪胆原排出增多c尿胆原排出增多(2)血管内溶血：

70a游离血红蛋白血增高b血清结合珠蛋白降低c血红蛋白尿d含铁血黄素尿2提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查a网织红细胞增多b周围血液中出现幼稚血细胞c骨髓幼红细胞增生3提示红细胞寿命缩短的实验室检查：a红细胞形态改变b吞噬红细胞现象及自身凝集反应c海因小体d红细胞渗透性脆性增加自身免疫性溶血性贫血一、实验室：正常细胞性贫血，外周血可见球形细胞，网织红细胞增高，急性溶血白细胞增多，血小板多正常(如伴血小板减少为Evans综合征)，骨髓呈增生性反应以幼红细胞为主。coonlhs试验阳性，免疫球蛋白增多，抗核抗体阳性，循环免疫复合物增多，c3低于正常。二、治疗：1病因治疗2糖皮质激素3脾切除4免疫抑制剂：指征：糖皮质激素和脾切除都不缓解者；脾切除有禁忌者；泼尼松量需10n培/d以上才能维持者。阵发性睡眠性血红蛋白尿一、临床表现：1血红蛋白尿：伴乏力、胸骨后及腰腹痛、发热，早晨较重2贫血、感染与出血3血栓形成

71二、实验室：1血象：严重贫血，粒细胞减少，血小板中度减少。2骨髓相：三系细胞增生活跃。3尿：隐血阳性，含铁血黄素试验可持续阳性。4特异性血清血试验：Ham试验，蔗糖溶血试验，热溶血试验，蛇毒因子溶血试验。白血病急性白血病：一、临床表现：贫血：发热：口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，肺部感染、肛周炎、肛周脓肿、革兰氏阴性杆菌亦多见。出血：瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、眼底出血、颅内出血。器官和组织浸润的表现：淋巴结和肝、脾大骨骼、关节疼痛：骨髓坏死时可引起骨骼剧痛眼部：绿色瘤口腔、皮肤：牙龈增生、肿胀（急性单核细胞白血病、急性粒-单核细胞白血病）cNs白血病：急性淋巴细胞白血病多见，头痛、头晕，重者呕吐、颈项强直、抽搐、昏迷睾丸：无痛性肿大，多为一侧二、实验室检查：1血象：正常细胞性贫血2骨髓象：裂孔现象J\uer小体：仅见于ANLL3细胞化学：过氧化物酶：急性淋巴细胞白血病阴性疑；急性粒细胞白血病分化好的原始细胞阳性糖原PAs反应：急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病可疑；急淋阳性非特异性酯酶：急性淋巴细胞白血病阴性；急性粒细胞白血病可疑；急单阳性中性粒细胞碱性磷酸酶：急三、治疗1一般治疗：

72(1)防治感染(2)纠正贫血(3)控制出血⑷防治高尿酸血症肾病(5)维持营养2化疗：常或增加；急性淋巴细胞白血病增加完全缓解：白血病的症状和体征消失，血象中性粒细胞215~10~/L,IfH小板2100X10)几，外周血白细胞分类中无白血病细胞骨髓相：原粒细胞+早幼粒细胞W5%,红细胞及巨核细胞系列正常；急性淋巴细胞白血病：vP是基本方案，DvLP是推荐能1ALL诱导方案；急性非淋巴细胞白血病：DA(3+7)方案为国内外普遍采用的所谓“标准方案二3.CNS@IflIYN的治疗4睾丸白血病的治疗5骨髓移植慢性粒细胞白血病-、临床表现：代谢亢进：乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻脾大：左上腹坠胀，质坚实、平滑、无压痛；肝大：胸骨中下段压痛；眼底静脉充血及出血；白细胞淤滞症：呼吸窘迫、头晕、言语不清、颅内出血、阴茎异常勃起。二、病程演变：加速期：有发热、虚弱、体重进行性下降，脾迅速肿大，胸骨和骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血对原来治疗有效地药物无效实验室检查：a原始粒细胞＜10%b外周血嗜碱性粒细胞增多c疾病早期血小板多在正常水平，部分患者增多，晚期血小板渐减少并出现贫血。d除Ph染色体外又出现其他染色体异常

73e粒一单系祖细胞培养，集簇增加而集落减少淋巴瘤一、临床表现：1霍奇金病：以无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大为首发疼痛。2非霍奇金淋巴瘤以无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大为首发骨髓其次为腋下，原因不明的持续或周期性发热为主要起病症状，局部及全身皮肤瘙痒，饮酒后引起淋巴结咽淋巴环病变结外累及：胃肠道以小肠为多，表现为腹痛、腹泻和腹部包块。cNs：病变多在疾病进展期，以累及脑膜及骨髓为主；骨骼：腰椎及胸椎多见；皮肤：肿块、皮下结节、浸润性斑块、溃疡；肾脏损害：主要为肾肿大、高血压、肾功能不全及肾病综合征。二、临床分期：I期：仅限于2个淋巴结区(I)或单个结外器官局限受累(IE)II期：横膈同侧二个或更多的淋巴结区(口)，或病变局限侵犯淋巴结外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(IIE)III期：横膈上下均有淋巴结病变(III),可伴脾累及(Ills),结外器官局限受累(IIJE),或脾与局限性结外器官受累(IHsE)Iv期：一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大；肝或骨髓受累，即使局限性也属Iv期全身症状：a发热38度以上，连续三天以上，且无感染原因b六个月内体重减轻10%以上c盗汗多发性骨髓瘤-、临床表现：（一）瘤细胞对骨骼和其他组织器官的浸润与破坏：1骨骼破坏：骨痛，舐部多见，其次为胸廓和肢体；胸、肋、锁骨连接处发生串珠样结节者为本病特征。2髓外浸润：肝、脾、淋巴结及肾脏等受累器官肿大，软组织可见孤立性骨髓瘤,

74神经浸润。3浆细胞白血病（二）血浆蛋白异常引起的临床表现：1感染2高粘滞综合征：头昏、眩晕、眼花、耳鸣，并可突然发生意识障碍、手指麻木、冠状动脉供血不足、慢性心力衰竭3出血倾向：4淀粉样变和雷诺现象（三）肾功能损害二、实验室检查：1骨髓：浆细胞系异常增生，伴有质的改变2血生化异常：a异常球蛋白血症；b高血钙、高血磷；c血清p2微球蛋白及LDH活力增高；d有蛋白尿，血清BuN、cr增高，尿中出现本周蛋白。3x线：早期为骨质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨；典型病变为圆形、边缘清楚如凿孔样的多个、大小不等溶骨性损害病理性骨折。三、诊断：1骨髓中浆细胞＞15%,且有形态异常。2血清有大量的M蛋白或尿中本周蛋白＞lg/24h。3溶骨病变或广泛的骨质疏松。恶性组织细胞病一、临床表现：1发热：不规则高热2血液系统受累：贫血、感染、出血，脾与淋巴结肿大3其他系统浸润：肝大、胃肠道浸润、肺部浸润、皮肤损害二、诊断：不明原因的长期发热而不能以感染性疾病解释者，尤其是伴有全血细胞减少和肝、

75脾、淋巴结肿大，应考虑本病的可能；找到大量异形或多核巨组织细胞可以诊断。真性红细胞增多症-、临床表现头痛、眩晕、疲乏、耳鸣、眼花、健忘，后有肢端麻木与刺痛、多汗、视力障碍、皮肤瘙痒及消化性溃疡；出血倾向；高血压；血栓形成和梗死；皮肤粘膜显著红紫，眼结合膜显著充血；肝大后期可致肝硬化；脾大。二、诊断主要诊断标准：红细胞容量增多；动脉血氧饱和度292%；脾大。次要诊断标准：白细胞增多；血小板增多；中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高；血清维生素B。z增高和未饱和维生素B。z结合力增高。脾功能亢进一、病因1感染性：传染性单核细胞增多症、亚急性感染性心内膜炎、粟粒性肺结核、血吸虫病2免疫性疾病：ITP、自身免疫性溶血性贫血、sLE3瘀血性疾病：充血性心衰、缩窄性心包炎、肝硬化4血液系统疾病：溶血性贫血、地中海贫血、白血病、淋巴瘤、骨髓增生性疾病、恶性组织细胞病5脾脏疾病6原发性脾大过敏性紫瘢1、临床表现：发病前1〜3周有全身不适、低热、乏力及上感前驱症状1单纯型：皮肤紫瘢，局限于四肢，成批反复发生、对称分布。2腹型：恶心、呕吐、呕血、腹泻及粘液便、便血，阵发性绞痛。3关节型：关节肿胀、疼痛、压痛及功能障碍，大关节，游走性、反复发作、不留畸形。4肾型：肾损害多发生于紫瘢出现后1周，多在3〜4周内恢复。5混合型。二、诊断：1发病前1〜3周有低热、咽痛、全身乏力或上感病史。2典型四肢皮肤紫瘢，可伴腹痛、关节肿痛和（或）血尿。

763血小板计数、功能及凝血检查正常。4排除其它原因所致之血管炎及紫瘢。ITP一、临床表现：1急性型：半数发生于儿童，发病前1〜2周有上感史起病急全身皮肤瘀点、瘀斑、紫瘢可有血肿形成2慢性型：主要见于40岁以下青年女性多为皮肤、粘膜出血，严重内脏出血较少见二、实验室检查：1血小板：急性多在20X10'几以下，慢性多在50X10'几左右，出血时间延长,血块收缩不良。2骨髓象：急性型骨髓巨核细胞轻度增加或正常，慢性型巨核细胞显著增加，巨核细胞成熟发育障碍，幼稚巨核细胞增加，有血小板形成的巨核细胞显著减少。3PAIg及血小板相关补体阳性。三、诊断：1广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏。2多次检查血小板计数减少。3脾不大或轻度肿大。4骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍。5具备下列五项中任何一项：a泼尼松治疗有效；b脾切除治疗有效；c盼培阳性；dPAc3阳性：e血小板生存时间缩短。四、治疗：1一般治疗2糖皮质激素：3脾切除：

77适应症：a正规糖皮质激素治疗3〜6个月无效；b糖皮质激素维持量每日需大于30n培；c有糖皮质激素使用禁忌证；d”cr扫描脾区放射指数增高。4免疫抑制剂治疗：适应证：a糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；b有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；c与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。5急症处理：用于：a血小板低于20X10'几b出血严重、广泛c疑有或已发生颅内出血d近期将实施手术或分娩者IjlC一、病因：1感染性疾病：2恶性肿瘤3病理产科4手术及创伤5全身各系统疾病二、临床表现：1出血倾向：自发性、多发性。2休克或微循环衰竭。3微血管栓塞。4微血管病性溶血：进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例。三、诊断：临床表现：1存在易引起Die的基础性疾病。2有下列两项以上临床表现：

78a多发性出血倾向b不易用原发病解释的微循环衰竭或休克c多发性微血管栓塞的症状、体征d抗凝治疗有效实验室检杳：1血小板〈100X10'几（肝病、白血病贝lJ〈50X10'几），或有下述二项以上血浆血小板活化产物升高：pTG、PF4、TxB2、GMP—140。2血浆纤维蛋白原含量＜15g几或进行性下降（白血病及其他恶性肿瘤＜18g几，肝病＜10g几）,或〉龟几。33P试验阳性或血浆FDP＞20n培儿（肝病时＞60mg几），或D一二聚体水平升高或阳性。4PT缩短或延长3秒以上（肝病时延长5秒以上），或APTT缩短或延长达10秒以上。5纤溶酶原含量及活性降低。6AT含量、活性及vwF水平降低。7血浆FvHI：c活性＜50%。四、治疗：1治疗基础疾病及消除诱因2抗凝治疗：a肝素：肝素过量可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白Inlg中和肝素100ub其它：右旋糖酢40、嘎氯匹定3补充血小板及凝血因子：血小板＜20X10,儿，疑有颅内出血或其他危及生命之出血者，需输入血小板悬液。4纤溶抑制药物：与抗凝剂同时应用适用于：a基础病因及诱发因素已去除b有明显纤溶亢进的临床及实验室证据cDIc晚期，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血的主要原因循环系统1心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

792急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。3心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。4心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。5心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施，病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。6心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介入性治疗及外科治疗原则）。7急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介入性治疗原则）。8原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。9原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。10心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型,病理特点）。11急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。12感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。1心力衰竭（HeartFailure）Heart如•lure是各种心脏疾病导致心功能不全的•一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。一、病因（一）原发心肌损害1缺血性心肌损害冠心病、心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之Q2心肌炎和心肌病。3心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。（二）心脏负荷过重

801压力负荷（后负荷）过重见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终致失代偿，心排血量下降2容量负荷（前负荷）过重见于以下两种情况1）心瓣膜关闭不全，血液反流。如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；3）伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等，心脏负荷必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性增大，但超过一定限度即出现失代偿表现。二、诱因有基础心脏病的患者，其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发，常见诱因有:1感染呼吸道感染是最多见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。2心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭的重要因素。3血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。4过度体力劳动或情绪激动如妊娠后及分娩过程，暴怒等。5治疗不当如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。6原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。三、病理生理（一）代偿机制当心肌收缩力减弱时，为保持正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿：IFrank—starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加，即心室扩张，舒张期末压力亦增高，相应地心房压，静脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。II心肌肥厚当心肌后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体亦增大、增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展最终致心肌细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强，使心排血量在相

81当长时间内维持正常。但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张期末压增高，客观上已存在心功能障碍的表现III神经-体液的代偿1交感神经兴奋性增强心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌B。肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心律，以提高心排血量。2RAs激活由于心排血量降低，肾血流量随之降低，RAs被激活。有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑重要器官的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。（二）心衰时各种体液因子的改变I心钠素（心房肽，ANP）主要储存于心房。心衰时ANP分泌增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其升高程度与心衰的严重程度呈正相关。排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。II血管加压素（抗利尿激素，ADH）下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，ADH分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。III缓激肽产生内皮细胞依赖性释放因子（EDRF）即NO,有强扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。（三）关于舒张不全I主动舒张障碍因能量供应不足使得ca”不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外所致II心室肌顺应性减退及充盈障碍主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。（四）心肌损害和心室重构心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。四、类型I左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生心力衰竭，临床常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重,长时间后，右心衰也开始出现，即为全心衰。单纯二尖瓣狭窄引起的心衰是一种特殊类型的心衰。它不影响左心室的功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。

82II急性和慢性心衰急性心衰是因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。慢性心衰有••个缓慢的过程，•般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。III收缩性和舒张性心衰收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心衰，即临床上常说的心衰。当心脏的收缩功能不全时常有舒张功能障碍。单纯的舒张性心衰如前所述可见于高血压、冠心病的某一阶段。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病等。五、心功能分级NYHA分级方案：I级：患者有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛口级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无症状，平时一般活动下可出现上述症状。III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时-一般活动即引起上述症状Iv级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。AHA分级方案：A级：无心血管疾病的客观依据c级：有中度心血管疾病的客观证据六、临床表现A左心衰（一）症状1程度不同的呼吸困难B级：客观检查有轻度心血管疾病D级：有严重心血管疾病的表现I劳力性呼吸困难最早出现的症状。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。II端坐呼吸肺淤血到一定程度，患者不能平卧。高枕位，半卧位或者端坐可使憋气好转。□I夜间阵发性呼吸困难患者已入睡后因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快,重者可有哮鸣音，称“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。Iv急性肺水肿“心源性哮喘”进•步的发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。2咳嗽、咯痰、咯血开始常见于夜间发生，坐位或立位咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血。

833乏力、疲倦、头昏、心慌4少尿及肾功能损害的症状（二）体征1肺部湿性啰音随病情由轻到重，啰音可由局限于肺底直至全肺，患者取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。2心脏体征除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区s：亢进及舒张期奔马律。B右心衰（一）症状1消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐2劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难。（二）体征1水肿特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。可有胸腔积液。2颈静脉征颈静脉搏动增强，充盈，怒张，是右心衰的主要体征，肝颈反流征阳性更具特征。3肝大常伴有压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸和大量腹水。4心脏体征除基础心脏病的固有体征外，可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。c全心衰右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后阵发性呼吸困难等肺淤血症状有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。七、诊断诊断是综合病史、病因、症状、体征和客观检查作出的。首先应有明确的器质性心脏疾病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。左心衰的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。八、鉴别诊断1支气管哮喘左心衰夜间阵发性呼吸困难，常称为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者常见青少年有过敏史；前者发病时必须坐起，重症者肺部有干湿啰音，甚至咳粉红色泡沫

84痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳白粘痰后呼吸困难多可缓解。II心包积液，缩窄性心包炎根据病史，心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可确诊。III肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰鉴别。除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。九、治疗（一）病因治疗1基本病因的治疗2消除诱因如防感染特别是呼吸道感染，心律失常，潜在的甲状腺功能亢进，贫血等。（二）减轻心脏负荷1休息控制体力活动，避免精神刺激，减低心脏负荷。恢复期患者可根据心功能状态适当活动2控制钠盐摄入利用强效排钠利尿剂时，过分控制钠盐摄入可导致低钠血症。3利尿剂的使用最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有显著效果。但不能提高心室的收缩力，不能使心排血量增加。常用利尿剂：1）睡嗪类利尿剂：以氢氯睡嗪（双氢克尿嘎）为代表。由于钠一钾交换使钾的吸收降低，为中效利尿剂，轻度心衰可首选。较重患者可倍量使用。嘎嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用要注意监测。2）伴利尿剂以肤塞米（速尿）为代表。作用于Henle神的升支，在排钠的同时也排钾，为强利尿剂。低血钾是此类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。3）保钾利尿剂常用的有1螺内酯（安体舒通）：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与睡嗪类或伴利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。2氨苯蝶咤：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾的作用。3阿米洛利（AmTor•de）机制与氨苯蝶碇相似，利尿作用强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者。保钾利尿剂，可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂合用发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。4电解质紊乱是长期合用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强保钾作用，

85与不同类型利尿剂合用时应特别注意。对血钠过低者，应谨慎区别是血液稀释还是体内钠不足。前者称难治性水肿，患者水钠均有潴留，水的潴留更多。患者尿少且比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素；体内钠不足多因利尿过度导致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给高渗盐水补充钠盐。（三）增加心排血量1洋地黄类药物（1）药理作用1）正性肌力作用：主要抑制心肌细胞上的Na'—K'ATP酶，使细胞内［Na'］升高，［K'］降低，Na'与ca。'交换，使细胞内［ca”］升高而使心肌收缩力增强。细胞内『K'］降低，成为洋地黄中毒的重要原因。2）电生理作用：--般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显。大剂量时可提高心房，交界区及心室的自律性，当血钾过低时，容易发生各种快速性心律失常。3)迷走神经兴奋作用：对迷走神经直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。长期使用地高辛，即使是较小剂量也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。⑵洋地黄制剂的选择常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin),洋地黄毒昔(digitoxin),毛花甘丙(lanat㈣dec),毒毛花背K(str叩hldnthlnK)等。1)Digoxin用于中度心衰的维持治疗，对70岁以上或肾功能不良的患者减量；2)lanatosldec为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1〜2小时到达高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用心衰伴快速心房颤动者；3)strophanthlnK快速作用类，静脉注射5分钟起作用，1/2〜1小时达高峰，用于急性心衰。(3)洋地黄制剂的使用适应证：1对缺血性心脏病，高血压心脏病，慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。这类患者如伴有房颤是应用洋地黄的最好指征；2对代谢异常而发生的高排量心衰如贫血性心脏病,甲亢，vB,缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳；3肺源性心脏病导致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄效果不好且易引起中毒，肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。(4)中毒及处理

861)影响洋地黄中毒的因素用药安全窗很小；心肌在缺血，缺氧的情况下中毒剂量更小。水，电解质酸碱平衡紊乱特别是低血钾，肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，维拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而导致中毒。2)洋地黄中毒表现洋地黄最重要的副作用是各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成。最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心呕吐以及cNs的症状，如视力模糊，黄视，倦怠等在使用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给法(不给负荷量)以来更为少见。3)洋地黄中毒的处理发生洋地黄中度后应立即停药。单发性室性期前收缩，第一度房室传导阻滞可自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞或缓慢心律失常者可用阿托品o5-1Onlg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器2非洋地黄类正性肌力药（D肾上腺能受体兴奋剂多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治疗。多巴胺小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于心衰不利的作用。患者个体反应差异大，宜从小剂量逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋B,受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应比多巴胺小。用药剂量与多巴胺相同。（2）磷酸二酯酶抑制剂机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白酶活性增高，促进ca”通道膜蛋白磷酸化，ca”通道激活使ca”内流增加，心肌收缩力增强。临床使用有氨力农和米力农，后者增强心肌收缩力是前者的10〜20倍，作用时间短，副作用少，两者能改善心衰症状及血流动力学参数。本类药物短期应用对改善心衰症状有确实效果，但不适于长期应用。（四）抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用（DAcE抑制剂的应用主要机制为：1扩血管作用；2抑制AcE活性；3抑制交感神经兴奋性；4抑制心肌及血管的重构。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因。AcE抑制剂可明显改善远期预后，降低死亡率。

87（2）抗醛固酮制剂的使用：利尿剂量的螺内酯对抑制心血管的重构，改善慢性心衰的远期预后有很好的作用。（五）B受体阻滞剂的应用可对抗代偿机制中的交感神经兴奋性增强。卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的B受体阻滞剂，用于心衰治疗，效果明显优于美托洛尔（六）舒张性心衰的治疗主要措施：1B受体阻滞剂改善心肌顺应性，使心室容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。2ccB降低心肌细胞内『ca”],改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚性心肌病。3AcE抑制剂有效控制高血压，从长远看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病及冠心病。4尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。5对肺淤血较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。6在无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。（七）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：对于前者患者并非心脏情况已至终末不可逆转。应努力寻找潜在原因并设法纠正，如风湿活动、甲亢、电解质紊乱、洋地黄过量、反复发生的小面积肺栓塞等，或患者是否有与心脏无关的疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂或血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也有试用血液超滤者。不可逆患者:心脏移植。2急性左心衰竭（AcuteHeartFailureofTheLen）由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。-、病因心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺动脉压突然升高均可发生记性左心衰竭常见原因：1与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等；2感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂致瓣膜急性反流；3其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。二、发病机制主要的病生基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜急性反流，wEDP迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，

88肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入肺间质及肺泡内形成急性肺水肿。三、临床表现突发严重呼吸困难，呼吸频率常达3000次/分，强迫坐位，面色灰白，大汗，发州，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，血压可升高，但随病情发展，血压下降。肺水肿如不能及时纠正，最终可致休克。两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心尖部s。减弱，频率快，同时有舒张早期ss而构成奔马律。肺动脉瓣sz亢进。四、诊断与鉴别诊断根据典型症状与体征作出诊断。急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别见心力衰竭。五、治疗1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流2吸氧，立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给面罩呼吸机持续加压给氧。吸氧同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，一般使用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。3吗啡5〜lOnlg静注不仅可使患者镇静，还可减少躁动带来的额外的心脏负担，同时具有小血管舒张的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15分钟重复一次.4快速利尿吠塞米，本药可利尿，扩张静脉，有利于肺水肿缓解。5血管扩张剂。(1)硝普钠为动静脉扩张剂，根据血压调整药量，维持收缩压lOOmmHg左右。对原有高血压者血压降低幅度以不超过80mmHg为度。用药不超过24小时。(2)硝酸甘油扩张小静脉，降低回心血量，使wEDP及肺血管压降低。(3)酚妥拉明a受体阻断剂，以扩张小动脉为主。6洋地黄类药物可考虑用毛花背丙静脉给药，对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。7氨茶碱解除支气管痉挛，有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。三种化学中毒的毒理、表现及急救c0：(一氧化碳)中毒机制：碳氧血红蛋白

89临床表现：一般缺氧症状，皮肤粘膜：樱桃红色，迟发性脑病急救处理：通风，吸氧，对症H2s：(硫化氢)中毒机制：临床表现：•般缺氧症状，电击样死亡，臭蛋样气味，肺水肿急救处理：脱离现场，吸氧，预防肺水肿，给予激素HcN：(氟化物)中毒机制：与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，细胞窒息临床表现：一般缺氧症状，口中有苦杏仁味或金属味，痉挛期可见皮肤、粘膜保持鲜红色急救处理：亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法心力衰竭1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、慢性充血性心力衰竭的诱发因素中，最为常见的是感染；高血压引起左室压力负荷过重；肺动脉高压右室压力负荷过重；贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右室容量负荷加重判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常；左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难；

90左心衰竭的临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致；左心衰竭时肺部啰音的特点是湿啰音常见于两肺底，并随体位变化而改变；右心衰竭时是颈静脉充盈和怒张；血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷；12、长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是氟化物中毒；13、诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴粉红色泡沫样痰；14、左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难；15、心力衰竭时减轻心脏负荷的治疗措施有：根据病情适当安排生活，劳动和休息；控制钠盐摄入；合理应用利尿剂；合理应用血管扩张剂;16、老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少;J7、OO18、治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，。，i,19、治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，j；20、心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂；21、诊断右心衰竭时，最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性22、治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用阿托品五种肺炎的临床表现和治疗一肺炎球菌性肺炎㈠临床表现急性病容，寒战、高热39〜40。c、胸痛、咳嗽、痰中带血、铁锈色痰。口角及鼻周出现单纯性疱疹。病情严重者，紫绢、呼吸困难。有感染中毒症者皮肤和粘膜有出血点、巩膜黄染、甚至休克。炎症累及膈胸膜出现上腹痛或急腹症表现。体检：早期肺部体征仅有呼吸运动幅度减小，轻度扣浊，肺实变时心率快，扣诊浊音，语颤增强，可闻及支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音。严重者发生休克和急性呼吸窘迫综合征。㈢治疗1抗菌药物治疗：首选青霉素G,对青霉素过敏者，可选用头布曲松，喳诺酮类。2支持疗法：休息、补液、营养支持。3并发症治疗：经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如伴发胸腔积液应酌

91情取胸液以确定其性质，并发脓胸应积极排脓引流。1）补充血容量、扩容。2）心血管药物3）强有力的抗菌素4）肾上腺皮质激素5）纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调6）保护心、肝、肾功能二葡萄球菌性肺炎㈠临床表现：起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓痰或脓血痰，严重者咳大量脓痰和咯血。体检肺内有湿啰音，实变时可听到支气管呼吸音。㈢治疗:①青霉素800〜1000万IJ/d②耐药者选用苯唾西林钠(新青霉素11)6〜12g/d⑧耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRsA)选万古霉素1〜2g/d(4)体位引流。三肺炎克雷白杆菌性肺炎㈠临床表现：起病急，寒战、高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、咳砖红色胶冻样痰是该病的特征。体检：急性病容，呼吸困难，紫绡，严重者全身衰竭，休克，黄疸。实变体征和湿啰音。:心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动，见于粘连性心包炎,由于心包与周围组织广泛粘连所致。此现象又称Broadhent征。■：在胸骨左缘第1到3肋间出现粗糙、响亮、机械样隆隆性连续性杂音并伴有震颤，以胸骨左缘第2肋间隙最明显。见于先天性心脏病中动脉导管未闭患者。V：主动脉弓动脉瘤时，因心脏收缩瘤体膨大并向后下方挤压气管，而触及随心脏搏动的气管向下曳动，称为Olwer征。8Duroziez杂音：是指动脉双重杂音。9nousseau征：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间，5分钟之内该手出现痉挛症状属阳性。高血压合并症的11点选药注意事项合并冠心病、心绞痛者应选B受体阻滞剂或钙拮抗剂。合并脑卒中，不宜选中枢性降压药。老年人收缩期高血压，选利尿剂、长效二氢毗咤类钙拮抗剂

92有高血脂、糖尿病、痛风者不宜用利尿剂或B受体阻滞剂，以免血糖、血脂和尿酸升高。可选用a1受体阻滞剂。伴妊娠者，不宜用AcEI和ATI拮抗剂，可选用甲基多巴。合并抑郁症、支气管哮喘，不宜选用B受体阻滞剂。心脏传导阻滞者，不宜用B受体阻滞剂及非二氢毗碇类钙拮抗剂。心率较快者可用B受体阻滞剂。前列腺肥大者可加用a受体阻滞剂。心脏骤停考点速记心脏骤停(card・acarrest)系指心脏泵血功能的突然停止。导致心脏骤停的病理生理机制，最常见的是心室颤动，其次是快速性室性心动过速、缓慢性一L律失常或心室停顿、无脉性电活动。心脏性猝死是指由于心脏原因引起的无法预测的自然死亡。病人过去可有或无心脏病史，在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失病人如经及时抢救可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏性猝死是突然自然死亡的一常见原因。电复律治疗时出现心室颤动，应再次电复律。心脏性猝死是因心脏原因意外地突然死亡猝死最常发生于冠心病心脏骤停复苏后最易出现脑损伤心肺复苏时用药通常首选药物是肾上腺素心脏骤停早期诊断最佳指标是颈动脉和股动脉搏动消失胸外心脏按压时手掌的正确部位是胸骨中下1/3交界处在心肺复苏期间，对于难治性室速和室颤，建议应用胺碘酮［150〜500mg静注，10n培/（蝇・d）维持静脉滴注］急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，低血钙或应用钙拮抗剂中毒者可给予10%葡萄糖酸钙5〜20ml静注未建立静脉通道时，若出现缓慢性心律失常，应心内注射肾上腺素（05-1Omg）心肺复苏术中…旦确定室颤或持续性快速室性心动过速应用200〜300J能量进行直流电除颤如无效可适当加大电能，最大可到.360〜400J。心脏疾病的考点汇总一冠状动脉粥样硬化性心脏病1.危险因素2.缺血性心脏病的分类（IsFc州H0）

931.心绞痛的发病机制、临床表现、严重程度的分级、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗2.不稳定型心绞痛的处理原则3.急性心肌梗死的发病机制、临床表现、心电图和血清心肌酶学改变、诊断和鉴别诊断及并发症4.急性心肌梗死的治疗原则5.急性心肌梗死所导致心力衰竭的KUllp分级二心脏瓣膜病1病因2临床表现3x线、超声心动图和心电图检查4并发症5.t、台疗三急性心包炎1病因2临床表现3x线、超声心动图和心电图检查4治疗5心包压塞的诊断与处理6心包穿刺术的指征和注意事项四感染性心内膜炎临床表现和诊断标准临床表现1发热2心脏杂音3周围体征多为非特异性，已经较少见，可能由微血管炎或微栓塞所致。(1)瘀点：可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜及睑结膜多见。(2)指和趾甲下裂片状出血。(.3)Roth~｛一：为视网膜的卵圆形出血斑块，中心呈白色，多见于亚急性感染。(4)C-)s'IGr结节：为在指和趾垫出现豌豆大的红紫色痛性结节，亚急性者较常见。(5、)Janewa)r损害：主要见于急性，在手掌和足底有直径1〜4㈣的出血红斑。

944动脉栓塞5感染的非特异性症状(1)脾肿大见于15%〜50%,病程〉6周患者。急性者少见。(2)贫血，有苍白、无力和多汗，多为轻、中度贫血，亚急性者多见，主要因为感染对骨髓的抑制。(3)杵状指和趾。诊断标准(1)主要标准①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。（2）次要标准①基础心脏病或静脉滥用药物史。②发热，体温238。Co⑧血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点、Janewldv损害。④免疫反应：肾小球肾炎、Osl日结节、ROth斑及类风湿因子阳性。⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准。⑥超声心动图有IE的表现，但不符合主要诊断标准。凡符合以下条件者可以确诊亚急性感染性心内膜炎：符合2项主要标准；或符合1项主要标准加3项次要标准；或符合5项次要标准。心律失常考点窦性心动过速临床意义：窦性心动过速可见于健康人饮酒、体力活动、情绪激动、喝茶，某些病理状态如心肌缺血、心力衰竭、发热、贫血、疼痛、某些药物（阿托品等）、低氧血症、甲腺功能亢进等可引起窦性心动过速。窦性心动过缓临床意义：窦性心动过缓可见于运动员、睡眠时、窦房结病变、急性下壁心肌梗死、颅内疾患、甲状腺功能低下、阻塞性黄疸和某些药物（如B受体阻滞剂、非二氢毗咤类钙拮抗剂等）窦性停搏临床意义：窦性停搏可见于窦房结病变、急性心肌梗死、迷走神经张力过高（如恶性呕吐时）、脑血管意外、某些药物（如洋地黄、奎尼丁、钾盐等）。窦房传导阻滞临床意义：窦房传导阻滞可见于迷走神经张力过高、颈动脉窦过敏综合征、急性下壁心肌梗死、心肌病、高钾血症、洋地黄或奎尼丁中毒时。

95窦性心动过速的频率范围多为100〜150次/分o易引起房颤的疾病是风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动时f波的频率为350-600次/分刺激迷走神经可以纠正阵发性室上性心动过速心律失常颈动脉窦按摩可使心动过速终止非阵发性交界区性心动过速最常见于洋地黄中毒心电图有心室■获及室性融合波有利于室性心动过速（有）与室上性心动过速的鉴别急性心肌梗死出现室性期前收缩首选利多卡因洋地黄中毒出现室性心动过速不适合于应用电击复律治疗治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮洋地黄中毒引起的心律失常中，房室传导阻滞用钾盐治疗是错误的二度II型及三度房室传导阻滞，阻滞部位在双束支，心室率缓慢，曾有Adlstrdkes综合征发作，治疗首选安置临时或永久性人工心脏起搏器洋地黄治疗房颤，减慢心室率的最主要作用是直接延长房室结的不应期二度I型窦房传导阻滞的是相邻RR间期进行性缩短，包含P波间期在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍诊断窦性停搏的是PP间期显著延长的间期内无P波发生，长间歇与正常PP间期无倍数关系二度I型房室传导阻滞的是PR间期逐渐延长，直到一个P波受阻不能下传至心室甲状腺功能亢进，快速房颤首选心得安口服；风心病二尖瓣狭窄并发快速房颤如血流动力学稳定，可先静注西地兰预激综合征合并房颤电复律阵发性室上性心动过速首选腺昔；洋地黄治疗中出现室性期前收缩二联律，如血钾不低首选利多卡因室性心动过速有严重血流动力学障碍，首选体外同步电直流复律尖端扭转型室速起搏前可先试用异丙基肾上腺素阵发性室性心动过速，可选用利多卡因。频发室性期前收缩应预防性应用抗心律失常药物利多卡因急性心肌梗死时发生室颤尽快用非同步直流电除颤三度房室传导阻滞如心室率显著缓慢伴有明显症状或血流动力学障碍，应给予起搏治疗。室性心动过速药物疗效不满意应及早应用同步直流电复律心力衰竭十个致病因素冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海

96地区最近的调查显示该地区658%的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：1原发性心肌损害：心肌炎、心肌病和冠心病等。2.后负荷（压力负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄3.前负荷（容量负荷）过重：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、间隔缺损、和全身血容量增多或循环血量增多的疾病（甲状腺功能亢进、慢性贫血等）。诱因：1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因发病隐袭而易漏诊。2.心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体量过多、过快等4.过度体力劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程，暴怒等5.治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等6.原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等痰血音痛泻的考点汇总1、痰的性状和量：急性呼吸道感染时，痰量较少，慢性支气管炎以浆液一粘液性痰为主，合并感染时，粘度增加或转为脓性，量亦增多；支气管扩张症、肺脓肿、支气管胸膜髅时，痰量较多，旦排痰与体位有关，静置后分层；痰有恶臭气味，提示有厌氧菌感染。观察痰的颜色，有助理判断病因，铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色或翠绿色痰，提示有绿脓杆菌感染；微黄奶酪见于肺结核干酪性肺炎；痰色白粘稠、牵拉成丝，提示念珠菌感染；粉红色泡沫痰是肺水肿的体征；较多水样痰液，内含粉皮样物，提示肺棘球坳病。2、咯血的症状：肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管内膜结核和出血性疾病,咯血颜色鲜红；铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌肺炎;肺梗死引起的咯血为粘稠暗红色血痰;而粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿3、湿啰音听诊分析要点：除湿啰音大小、响亮程度、数量多少及其动态变化外,应注意湿啰音的分布。湿啰音局限，提示该处局部病变，如肺炎、肺结

97核、支气管扩张症等；湿啰音位于两肺底，多见于心力衰竭淤血、支气管肺炎等;如湿啰音满布两肺，多见于急性肺水肿和严重的支气管肺炎。4、胸痛性质：带状疱疹呈刀割样痛或灼痛。食管炎则多为烧灼痛。心绞痛呈绞窄性并有窒息感，心肌梗死则痛更剧烈而持久并向左肩和左臂内侧放射。干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛。肺癌常有胸部闷痛。肺梗死则表现突然的剧烈疼痛伴有呼吸困难与发绡。同时应当询问与胸痛所伴随的其他临床症状，如胸痛伴吞咽困难者提示食管疾病；胸痛伴有咳嗽或咯血者提示为肺部疾病,可能为肺炎、肺结核或肺癌；胸痛伴呼吸困难者提示肺部较大面积病变，如大叶性肺炎或自发性气胸、渗出性胸膜炎等。5、急性腹泻，每天排便次数可多达10次以上，粪便量多而稀薄。如细菌感染，则初为水样后为粘液血便或脓血便。肠阿米巴病的粪便呈暗红色（或果酱样）。慢性腹泻，多数每天排便数次，可为稀便，亦可带粘液、脓血，见于慢性细菌性，亦可见于炎症性肠病及结肠、直肠癌。粪便中带大量粘液而无病理成分者常见于肠易激综合征。六大症状合并症的注意事项-咯血伴随症状：1咯血伴发热：见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等；2咯血伴胸痛：见于肺炎球菌肺炎、肺梗死等；3咯血伴脓痰：见于肺脓肿、支气管扩张症、空洞性肺结核并发感染等；部分支气管扩张症表现反复咯血而无脓痰，称干性支气管扩张；4血痰伴剧烈呛咳：见于肺癌、支原体肺炎；5咯血伴皮肤粘膜出血：应考虑血液病、流行性出血热、肺型钩端螺旋体病、肺血管炎等；6咯血伴黄疸：除钩端螺旋体病外，需注意肺炎球菌肺炎、肺梗死。二发结伴随症状及临床意义1发绢伴呼吸困难：见于重症心、肺疾病及急性呼吸道梗阻和大量气胸等。高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症虽有明显发绢，但无呼吸困难2发绡伴杵状指（趾）：主要见于发绢型先心病和某些慢性肺部疾病3急速发生的发纳伴意识障碍：见于药物或化学物质中毒、休克和急性重症肺部感染。三呼吸困难的伴随症状及临床意义1呼吸困难伴有哮鸣音：见于支气管哮喘、心源性哮喘；

982骤然发生的严重呼吸困难：见于急性喉水肿、气管异物、大块栓塞、自发性气胸等；3呼吸困难伴一侧胸痛：见于大叶性肺炎、急性渗透出性胸膜炎、肺梗死、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等；4呼吸困难伴发热：见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎、咽后壁脓肿等；5呼吸困难伴有咳嗽、脓痰：见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、支气管扩张、肺脓肿等；伴大量泡沫样痰。见于急性左心衰竭和有机磷中毒6呼吸困难伴昏迷：见于脑出血、脑膜炎、休克型肺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等。四水肿的伴随症状及临床意义1冰肿伴肝大者为心源性和肝源性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性；2冰肿伴重度蛋白尿，常为肾源性；3冰肿伴呼吸困难与发绡者常提示为心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致；4冰肿与月经周期有明显关系者可见于特发性水肿；5.水肿伴消瘦见于营养不良。五意识障碍的伴随症状及临床意义1.伴发热：先发热后意识障碍者可见于重症感染性疾病；先意识障碍后发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血等。2.伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒，银环蛇咬伤等。3.伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精、氟化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。4.伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。5.伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒。6.伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外等。7.伴皮肤粘膜改变：瘀点、紫瘢和瘀斑等可见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒等。8.伴脑膜刺激征：可见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等六头痛的伴随症状及临床意义1.头痛伴脑膜刺激征者提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血；2.头痛伴剧烈呕吐者提示颅内压增高；3.头痛伴眩晕见于小脑肿瘤、椎-基底动脉供血不足；

991.头痛伴发热者常见于全身性感染性疾病；2.头痛伴视力障碍者可见于青光眼或脑瘤；3.慢性进行性头痛伴精神症状者应注意颅内肿瘤；4.慢性头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝；5.头痛伴癫痫病发作者可见于脑血管畸形、颅内寄生虫病；6.头痛伴神经功能紊乱症状者可能为神经功能性头痛。七咳嗽伴随症状及临床意义1咳嗽伴发热：见于呼吸道感染、支气管扩张症并感染、肺结核、肺脓肿等。2咳嗽伴胸痛：见于肺炎、胸膜炎、自发性气胸等；3咳嗽伴呼吸困难：见于喉部疾病、阻塞性肺气肿、大量胸腔积液、气胸、肺瘀血、肺水肿、重症肺炎等4咳嗽伴咯血：见于肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、肺癌二尖瓣狭窄等；5咳嗽伴有杵状指（趾）：主要见于支气管扩张症、肺癌、肺脓肿与脓胸、二尖瓣狭窄；6咳嗽伴有哮鸣音：见于支气管哮喘、喘息型支气管炎、心源性哮喘、气管与支气管异物等。发热的热型、伴随症状及临床意义■•热型及临床意义1稽留热：是指体温明显升高在39。c〜40。c及以上，24小时内体温波动相差不超过loCo2弛张热：是指24小时内体温波动相差超过2。c,但最低点未达正常水平的体温曲线类型。3间歇热：体温骤然升达高峰，持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。4回归热：是指急升型高热持续数日后自行骤降，但数日后又再出现的体温曲线类型。5波状热：是指体温逐渐上升达39。c或以上，发热数日后逐渐下降，数日后又再发热数日的热型。6不规则热：指发热病人体温曲线无一定规律的热型。二常见伴随症状及临床意义1皮疹：许多发热性疾病都伴有皮疹。皮疹可分为内疹和外疹两大类。内疹是指

100粘膜疹，如麻疹的口腔粘膜疹。外疹可分为斑疹、丘疹、斑丘疹、疱疹、等麻疹和出血疹。2皮下出血点：常见于流行性出血热、斑疹伤寒、败血症等。严重时形成皮下瘀斑。3淋巴结肿大：多见于淋巴瘤、白血病、丝虫病、局部化脓性感染、转移癌、风疹等。肿大的淋巴结可发生质地改变、压痛、粘连等。4结膜充血：可见于麻疹、钩端螺旋体病、流行性出血热等。结膜下出血常见于钩端螺旋体病、败血症等。5.〜tN：多见于布鲁菌病、皮肌炎、风湿热等。钩端螺旋体病多表现为排肠肌痛。6关节痛；常见于风湿热、猩红热、败血症、布氏杆菌病等。7肝脾肿大：见传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、布氏杆菌病、疟疾、白血病、淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。心肌病考点肥厚型梗阻性心肌病左室流出道狭窄的主要病理基础是非对称性室间隔肥厚肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘的收缩期杂音在左室容积减少时增强心得安可使肥厚型梗阻性心肌病杂音减弱扩张型心肌病的最主要特征是心腔扩大、心肌收缩期泵功能衰竭扩张型心肌病的病因较重要的是病毒感染扩张型心肌病的病理改变是心肌细胞肥大、变性、纤维化扩张型心肌病的主要体征是心脏扩大扩张型心肌病的彻底治疗方法是心脏移植术心肌炎急性期能确诊的检查是心肌活检心肌疾病病毒感染的阳性指标是发病后3周间，相隔2周的两次血清抗体滴定度有4倍或以上增高心肌炎在房室传导阻滞情况下可试用糖皮质激素心肌炎在早期不主张使用糖皮质固醇类药物每日饮纯酒精量超过125ml持续10年以上应考虑诊断酒精性心肌病体循环或肺循环出现栓塞频率较高的是围生期心肌病女性妊娠末期或产后2〜20周出现心肌病改变称为围生期心肌病高血压性心脏病交替脉，限制型心肌病奇脉，风湿性心脏病心功能不全控制后，心脏杂音减弱肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心脏杂音增强，心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱扩张型心肌病心肌细胞肥大、变性、纤维化

101酒精性心肌病心肌细胞及间质水肿，纤维化，线粒体变性感染性心肌炎心肌间质增生、水肿及充血，炎细胞浸润克山病心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成蛙泳征：大量心包积液:二尖瓣狭窄:扩张型心肌病sAM征：肥厚型心肌病：二尖瓣脱垂抗0>800u：急性风湿热发病3周内的相隔2周2次血清病毒中和抗体>4倍：急性病毒性心肌炎遗传因素：肥厚型心肌病免疫指标阳性：红斑狼疮血培养细菌阳性感染性心内膜炎室缺超声心动图：室间隔连续中断二尖瓣狭窄超声心动图：二尖瓣EF斜率下降肥厚型心肌超声心动图：舒张期室间隔的厚度与后壁之比213胃十二指肠疾病慢性胃炎的发病与幽门螺杆菌感染有关血清壁细胞抗体阳性多见于慢性萎缩性胃体胃炎慢性A型胃炎的治疗恶性贫血性，注射维生B12诊断慢性胃炎最可靠的依据是胃镜检查及胃粘膜活检慢性胃窦炎发病的病因最重要的是幽门螺杆菌感染慢性胃炎活动期判定根据是胃粘膜中性粒细胞增多慢性浅表萎缩性胃炎患者纤维胃镜检查示胃粘膜有散在小片状充血呈红白相间的花斑状，伴有小片状糜烂，点状出血慢性A型胃炎的诊断依据之一是血清抗壁细胞抗体阳性慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上可用胃复安不宜用于慢性胃炎治疗的药物是肾上腺糖皮质激素慢性胃炎常见的症状和体征是上腹饱胀不适，食后加重

102慢性胃体炎的主要表现为血清抗壁细胞抗体阳性血清促胃液素增高伴胃酸增多，见于促胃液素瘤慢性胃炎经检查HP阳性需选用质子泵抑制剂慢性胃炎HP阳性推崇的治疗是：钮剂+两种抗生素急性胃炎的急诊胃镜检查应在上消化道出血后1〜2天内进行胃及十二指肠疾病以出血为主要表现者，其原因鉴别主要依靠急诊胃镜检查消化性溃疡的发病机制中，所谓损伤因素主要是指胃酸、胃蛋白酶的消化作用壁细胞总数增加与十二指肠球溃疡有关消化性溃疡在病理上组织损害深达粘膜肌层胃溃疡的好发部位是小弯胃角附近胃蛋白酶在DH<5时可转为有活性的胃蛋白酶，最适DH值为2〜3消化性溃疡的主要症状是上腹疼痛消化性溃疡所引起的疼痛，以节律性疼痛最具特征性空腹疼常见于十二指肠球溃疡胃溃疡节律性疼痛的特点是餐后约1小时出现疼痛胃溃疡的特点是x线钢餐见凸出于胃轮廓之外的龛影治疗消化性溃疡疗效较好的抑酸药是洛赛克法莫替丁，Hz受体拮抗剂的作用强而持久且副作用少钢餐透视见龛影对诊断消化性溃疡意义较大预防十二指肠球部溃疡复发最重要的是消灭HP诊断胃恶性溃疡最有价值的是胃镜见溃疡形状不规则，底凸凹不平西眯替丁药物抑酸效果较佳易发生幽门梗阻的溃疡是幽门管溃疡消化性溃疡的命名是由于溃疡是由胃酸和胃蛋白酶作用形成腹痛顽固而持续应考虑消化性溃疡发生慢性穿孔关于十二指肠溃疡的治疗措施是抑酸+消除HP萎缩性胃体胃炎胃酸明显减少。萎缩性胃窦胃炎胃酸正常或减少促进胃排空，防止胆汁反流药物：吗丁林促进粘液分泌及胃粘膜细胞更新：前列腺素Ez作用于壁细胞Hz受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氟眯胭促胃液素瘤胃酸明显增高

103胃溃疡胃酸正常或减少十二指肠球溃疡胃酸升高胃癌胃酸明显减少哮喘规范治疗前严重程度的分级1、间歇发作（第1级）：症状〈每周1次短暂发作，夜间哮喘症状《每月2次，2、轻度持续（第2级）：症状2每周1次，但〈每天1次，可能影响活动和睡眠个人最佳值，PEF或FEvl变异率20%〜30%。FEvl280%预计值或PEF280%个人最佳值，PEF或FEvl变异率＜20%。夜间哮喘症状＞每月2次，但〈每周1次，FEvl280%预计值或PEF280%3、中度持续（第3级）：每日有症状，影响活动和睡眠，夜间哮喘症状2每周1次，FEvl60%〜79%预计值或PEF60%〜79%个人最佳值，PEF或FEvl变异率＞30%。4,重度持续（第4级）：每日有症状，频繁发作，经常出现夜间哮喘症状，体力活动受限，FEvl＜60%预计值或PEFC60%个人最佳值，PEF或FEvl变异率＞30%。关于肾综合征出血热♦临床表现1发热期：多为突起高热，体温越高，热程越长，病情越重。全身中毒症状表现为“三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛。2低血压休克期：多数患者出现在发热末期或热退同时出现血压下降。此期容易发生Die、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭。3少尿期：常继低血压休克期出现。主要表现尿毒症，水、电解质紊乱，严重者发生高血容量综合征和肺水肿。4多尿期：此期新生的肾小管吸收功能尚不完善，尿素氮等物质引起的渗透性利尿，使尿量增多。此期若水电解质补充不足或继发感染，可以发生继发性休克。5恢复期：经过多尿期后，尿量逐步恢复为2000ml以下。少数患者可遗留高血压、垂体功能减退、心肌劳损等。♦实验室检查1血象：不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。（1）白细胞：早期白细胞总数正常或偏低，3〜4日后即明显增高，多在15〜30X10vL中性粒细胞明显增多，并可出现幼稚细胞，重型、危重型可出现晚幼粒、中幼粒甚至早幼粒细胞，呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在4〜5病日

104即可出现，且逐日增多，对诊断有参考价值。(2)红细胞和血红蛋白：发热后期和低血压期血红蛋白和红细胞明显升高。(3)血小板：全病程均有不同程度降低，从第2病日即降低，并有异型、巨核血小板出现2尿常规显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。多在2〜3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物)，故必须强调多次查尿、有助于诊断。3免疫功能检查：普遍有免疫功能异常。关于白血病分类、分型在法、美、英(盼B)合作组分型基础上，1986年，我国血液学专家综合国内外关于急性白血病分型的新发展，提出了以下诊断标准-、急性淋巴细胞白血病(ALL)可分为3个亚型：Lo型，细胞分化较好，以小淋巴细胞为主，治疗反应较好；Lz型，以大淋巴细胞为主，有大小不均，治疗反应相对较差；Ls型，以大细胞为主，大小较一致，治疗缓解率很低。二、急性非淋巴细胞白血病(ANLL)可分为7个亚型；1、Ml即急性粒细胞白血病未分化型，骨髓中原始粒细胞290%(非幼红系细胞)。2、M2即急性粒细胞白血病部分分化型又分为2个亚型。M2o骨髓中原粒细胞占非幼红细胞雕J30~89%,单核细胞＜20%,早幼粒细胞以下阶段＞10%。M2b骨髓中异常的原始及早幼粒细胞增多，以异常的中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30%。3,M3、口急性早幼粒细胞白血病，骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,占非幼红细胞的230%,其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒，又分二亚型：Mso为粗颗粒型，嗜苯胺兰颗粒粗大，密集甚或融合。M3b口扭颗粒型，嗜苯胺兰颗粒密集而细小。4、Ma即为粒单核细胞白血病，按粒系胞和单核细胞形态不同，可包括下列四种亚型；M4o以原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和单核细胞占非红系细胞的220%。

105Moh以原幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞占非红系细胞能1〉20%。M40原始细胞即粒细胞系，又具单核细胞系形态特征者＞30%。M4Eo除上述特征外，有嗜酸颗粒粗大而圆。着色较深的嗜碱性粒细胞，占5q0%。5.M5为急性单核细胞白血病，又可分二个亚型；M5。未分化型，骨髓原始单核细胞280%。M5b部分分化型，其骨髓中原始和幼稚单核细胞＞30%,原单核细胞＜80%。6.M6红白血病，骨髓中幼红系细胞＞50%,且常有形态学异常，骨髓非红系细胞中的原始粒细胞（或原始+幼单核细胞）＞.30MIIL片中原粒（或原单核）细胞＞5%,骨髓中非红系细胞中原粒细胞（或原始+幼稚单核细胞）〉20%。7Mo巨核细胞白血病考点速记之三第一章复苏第六篇外科学概述心肺复苏包括初期复苏、后期复苏和复苏后治疗。其中初期复苏又包括人工呼吸和心脏按压。初期复苏呼吸循环骤停判断复苏方法及并发症1、神志丧失2、大动脉搏动消失3、无自主呼吸A（airwa力：保持呼吸道通畅Bfbre甜ir曲：进行有效的人工呼吸c（clrcul撕onl：建立有效

106的人工循环。胸外心脏按压的并发症是肋骨骨折后期复苏（1）呼吸道管理：90%患者存在不同程度呼吸道梗阻。措施：托起下颌、放置口咽或鼻咽通气管道（适用于自主呼吸已恢复者）、气管插管、气管切开等。（2）呼吸器的应用。（3）监测：EKG、PaO2P60…蟾）、Pac02（36〜40mrnhg）、尿量、cvP、血气分析。（4）药物治疗：首选肾上腺素静脉给药，心血管活性药首选多巴胺。（5）电除颤：胸外电除颤成人剂量2［）（］J，小儿2J/kg,胸内电除颤成人20〜80J,小儿5〜10J。1、一般准备手术分三类：急症手术、限期手术、择期手术。择期手术病人术前1周供给热量、蛋白质、维生素。术前12小时禁食，4小时禁饮防止术中误吸；小儿禁食（奶）4〜8小时，禁水2〜3小时。胃肠道手术者，术前1〜2日开始进流质饮食。有幽门梗阻的病人，术前应洗胃。结肠或直肠手术者，术前2〜3天开始口服肠道制菌剂,术前一天或当天清晨作清洁灌肠或结肠灌洗，以减少术后并发感染的机会。急性心梗者6月内勿施行择期手术。心衰者在心衰控制3〜4周后手术。术前禁烟2周。2、特殊准备I呼I吸I功I能I瞳①停止吸烟1〜2周；呼吸道急陆感染者，择期手术应推迟至治愈后1〜2周。②鼓励病人深吸气和咳嗽，以增加肺通气量、排出痰准备方法液。⑧对急性呼吸道感染者，急症手术应加用抗生素；对

107碍I慢阻肺者，应用支气管扩张剂。I④对经常哮喘者，口服地塞米松，以减轻支气管水肿。I⑤对痰液稠厚者，应用雾化吸入。1肝1脏1疾①术前检查肝功能，明确有无肝炎、肝硬化。1②小量多次输新鲜血、白蛋白，纠正低蛋白血症。1⑧补充维生素K,增加凝血因子。|1病1④严重肝损害者，除非急症抢救，不宜施行择期手术。1111糖1尿1病1①仅以饮食控制病情者，术前不需特殊准备：普通降1糖药服至手术前一天晚，长效降糖药术前2--3y；停|药：平时用胰岛素者，手术日晨停用。111②术前控制血糖在56~112mmol几尿糖在+〜+|1+,不必追求达正常水平。⑧纠正水电解质失调和酸中毒。④缩短术前禁食口寸司，避免酮症酸中毒。⑤术中按葡萄糖：胰岛素=5：1比例，静脉给予5%葡萄糖溶液。3、切口分类与愈合3、切口分类与愈合11切口1伤口1111-"1分1类111111I类：清洁切口1清洁伤口：无菌伤口1口类：可能污染切口1可能污染伤口：手术时可1III类：污染切口1能带污染的伤口11污染伤口:直接暴露于污11染物的伤口11111愈11甲级：愈合优良，不良反1一期愈合：组织损伤小，1

1081合1111111111111111111111111乙级：愈合处有炎症，但未化脓。丙级：切口已化脓，需作切开引流。1创缘整齐，无感染，伤口11愈合快，呈线性瘢痕愈1111二期愈合：因伤口大，组11织缺损多，创缘分离较11远，污染严重，只能在控11制感染、坏死组织基本11清除后，再生才能开始，11愈合时司长、遗留明显瘢11痕延迟愈合：某些开放性11伤口，观察48〜72小时后|1无明显感染，再行缝合，11达到近似一期的愈合|1I114、拆线和拔管(D拆线头面颈部在术后4〜5天：下腹部、会阴6〜7天；胸部、上腹部、背部、臀部7〜9天；四肢10〜12天；减张缝合14天。(2)拔管拔管时司乳胶片在术后1〜2天；烟卷引流4〜7天；T型管14天；胃肠减压管在肛门排气后。5、术后体位11全麻未清醒111平卧11--11蛛网膜下腔1麻醉111去枕平卧或头低卧to12小时11111颅脑手术，无11115o~30o头高脚低斜坡卧位|1休克或昏迷11-11

109颈胸手术高半坐位

1101111脊柱、臀部手11仰卧位，或俯卧位11休克病人1116版教材：下肢抬高巧15。〜20。，头和1躯干抬高20。〜30。的特殊体位15版教材：平卧位，或下肢抬高20。，头1和躯干抬高50的特殊体位।11腹部手术低半坐位，或斜坡卧位6、术后不适的处理i1表现11原因111疼痛11麻药作用消失后，切口受到刺激会出现疼痛11恶心1呕吐11①常见为麻醉反应；②其他，如胃扩张、肠梗阻、1颅压增高、糖尿病酸中毒、尿毒症、低钾、低钠1等11呃逆11①为中枢神经或膈肌受到刺激所致②上腹术后1顽固性呃逆可能为吻合口或十二指肠残端疹11腹胀11为咽下的空气积存在肠腔内过多所致11尿潴1留111①麻醉后排尿反射受抑制：②切口疼痛引起膀胱1和后尿道括约肌反射性痉挛；⑧不习惯床上小便1_1、术后并发症的处理再iT——i百而丽IIII发热I非感染因素、组织损I查明原因，对症处理

11111伤、致热源、脱水；感1111染因素1111111111L术后出血11术中止血不彻底；创面1渗血不止结扎线脱落；1凝血功能障碍1111手术时严格止血；结扎11必需规范牢靠，关腹前11仔细检查。1__1111切口11细菌入侵，血肿、异物、111①严格无菌操作；②严11感染1局部血供不良机体抵1格止血；⑧增强抗感染111抗力降低。1能力；④切口红肿处拆1111除缝线，使脓液流出；11L111己形成脓肿者，敞开引11111切口11营养不良；缝合技术欠111①减张缝合；②及时11裂开1佳，腹内压突然增加。1处理腹胀⑧咳嗽时1111最好平卧；④适当的1111腹部包扎。1L11111111肺不1原有急慢性呼吸道感染；1①术前锻炼深呼吸11张1术后呼吸活动受限：肺内1②术后避免限制呼111分泌物积聚，堵塞支气管1吸运动1111⑧腹部固定或绑扎1111④术前6周禁烟（5版|111数据为周）1111⑤防止误吸|L11111111尿路1尿潴留是基本原因1防止和及时处理尿11感染11潴留；抗生素的应用1L111第三章.体液平衡与补液种类型脱水比较

112等渗性脱水1低渗性脱水1高渗性脱水11别1称11急性脱水、混合1性脱水111慢性脱水、继发1性脱水111原发性脱水1111血1|135—150mmol/1_1|<135r-ol/1_1|>150|Na+1111|rrlT[101/1_11渗11正常11降低11升高I透I压111--一一一11111--1主11①消化液急性t1①消化液或体11①水分摄入1要1丢失：呕吐、肠1液慢性丢失：慢1不足，如食道1病1瘦。②体液急性1性肠梗阻、长期1癌②大量出1因1丢失：肠梗阻、1胃肠减压、大创1汗。⑧高血糖1烧伤、腹腔感染1面慢性渗液。②1昏迷。④溶质11使用排钠性利1性利尿。⑤大111尿剂11面积烧伤。11脱11①细胞外液减11①早期：细胞液11①细胞外液1水1少--醛固酮增1低渗一ADH减|高渗-ADH1调1多一远曲小管I少-水钠重吸I分泌增加一1节|重吸收Na增1收减少、尿量增1水重吸收增1多。②若持续性1力口，维持渗透1加一尿量减1脱水一细胞内1压。②晚期：细1少。②若继续1液外移一细胞1胞外液减少一1缺水一循环1缺水I组织司液入血I血量减少一11而减少，血容量1醛固酮分泌1|减少--ADH增|增加-保Na_11多一少尿|排K_一血容

11311111量增加一细1胞内液向外11111液转移一细1111胞内缺水。1!I111111111补1纠正原发病：平1含盐溶液或高15%葡萄糖或11液1衡液或生理盐1渗盐水|0.45%.盐水1I7Ko11111111r1补1丢失量+日需量1补Na_=F正常I补水ml=r测11液1t水INa_“测量Na_]1量Na——正常11量|2000ml+Na(14IX隆XO6(女|Na」X隆X411)gJ11为05)1111_J1111用1平衡盐液或生1先快后慢，总量1计算量分2天11法1理盐水静脉滴1分次补完111饪1111I1111r1预1低K，1低K，纠酸1低K',低Na'11防1111㈢、体内钾的异常1、钾的分部体内钾98%存在于细胞内，2%存在于细胞外液，后者发挥重要生理作用。临床上，常规测定的血钾浓度为细胞外的钾的浓度，正常值为.3.5-5.5mm(II/1_,故临床测定的血钾值不不能反映体内真正缺钾或钾剩余。2、低钾或高钾的鉴别I高钾血症I低钾血症

1141血钾H|<3.5mmcd/1_|H1|>5.5mm()1/1_|1病因11①摄入不足-长期禁食、111①摄入过多一给予过量11TPN液中补钾不足②丢1的钾、库血②排出障碍11失太多一消化道丢失（呕1一肾衰、保钾利尿剂的11吐腹泻、疹）、肾丢失（排1应用、醛固酮缺乏⑧分11钾性利尿剂、醛固酮增多1布异常一急陆酸中毒、11症）、皮肤丢失（大汗）1细胞内的钾外移如溶11⑧分布异常一低钾碱中1血、挤压伤综合征11毒1---一一1111临床11①神经肌肉系统一最早111临床表现无特异性11表现11是肌无力、从四肢、躯干11①神经肌肉系统一肢体111111至呼吸肌；键反射减弱111软弱无力11②中枢神经系统一精神1②中枢神经系统一神志11萎靡、冷漠、嗜睡1模糊11⑧消化系统一肠蠕动减1⑧心脏一传导4、节律|1弱、腹胀、恶心呕吐1异常、收缩期停搏11④对心脏的影响一传导1④酸碱紊乱一高钾酸中11组滞、节律异常1毒、反常性碱性尿|1⑤酸碱紊乱-低钾碱中111毒、反常性酸性尿1111|EKG11①早期T波降低变宽，111①早期T波高尖，0T|1双相倒置，盯下移，0TI延长：后出现ORs增|1司期延长。1宽，PR司期延长。I1②典型表现为u波出现——1②典型表现为T波高尖|H1

1151治疗-+-—――---|补钾浓度<40mmcd/1_-+---———1①停止含钾药物②T11(3—L)|5%NaHC0-60T00rnlI补钾速度〈'20mm<)1/h|@5)25%葡萄糖100-20011补钾1ml+胰岛素1|40-80mmol/d(3-6g/d)1④阳离子交换树脂；⑤11H1透析⑥对抗心律失常11TI酸中毒、反常性碱中毒I合并碱中毒临床上判断缺钾程度很难，根据血钾测定补钾并不备注十分准确，故只能分次补钾，边治疗边观察。IgKCl13.4mmol钾㈢.代谢性酸中毒和代谢性碱中毒正常PH值=7.35〜7.45o要维持PH在正常范围内，就必须保持HC03/H2c0320：1。因L、此，所谓体液酸碱平衡的调节，实际上就是“HC03/H2C0J比例的调节。1调节1机理11①Na_一矿交换②1Hc03重吸收⑧|NH3+H'_lqH4,排出1④尿的酸化，排矿111|呼出c0111111111备注11代酸-各种原因导111呼酸-各种原因导致的11致的FHcOo]4|[Hoc0o]f|1代碱一各种原因导1呼碱一各种原因导致的|E1致的FHcOo]ftIFHocOo]4|Ii2、代谢性酸碱、代谢性酸碱中毒I代谢性酸中毒I代谢性碱中毒

1161病因I①酸性物质产生过多1乳酸酸中毒一休克、剧1烈运动组织缺氧，酮症1酸中毒-糖尿病酸中1毒过量供给一氧化筱。I②碱性物质丢失过多：1腹泻、疹如肠疹、胆瘦、I胰瘦。1⑧肾功能不全1111—111①碱性物质摄入过多|1长期服用碳酸氢钠片、|1大量输入库存血。11②酸性物质丢失过多11胃酸丢失-幽门梗阻，|1胃肠减压经肾丢失一|1醛固酮过多导致H'丢|11I⑧缺钾-缺钾导致碱|1中毒11④利尿剂的作用一映11塞米、依他尼酸。|111临床1表现11轻度代谢无症状。重度1代谢可有呼吸深快，酮1味。面色潮红，肌张力1降低,腱反射减弱。1111一般无症状。11可有呼吸浅慢、神经精11神症状。11111|PH1|41111f111I[HcO幻1U111f1治疗①消除病因是首要治疗②『HcO扫＞16〜18•••ol/1_无需补碱⑧［HcOo立即补碱「n03］量=［在0。正常值测得值］义KgXO4o2-4小时内先给1/2。①治疗原发病②胃液丢失的代碱补充cl一，纠正低氯性碱中毒，同时补充Kcl

117⑧严重碱中毒可给予稀盐酸溶液④纠正碱中毒不宜过建。第四章外科营养TPN（全胃肠外营养）时，EAA（必需氨基酸）：NEAA（非必需氨基酸）=1：2。TPN时非蛋白热卡:氯=150〜2［）。：1。TPN时葡萄糖与脂肪乳供能的比例为1〜2：1。lKcal=418KJlcal=418JO饮食供能418KJ,IIIl=lKcal,III1㈢、病人营养状态的评价i1项目111测定方法1111体重111实际体重、理想体重、占病前体重%1111三头肌皮111用卡尺测量三头肌皮皱厚度TsF|1皱厚度11111上臂周径111用软尺测量上臂周径11测量111113052妲吼•达8时毗伤8蜘创1KV/、c）呛激

118°°L应量。。隆求吼〃据需量拈数卡求吼个热需量儿的质求的常白需记正蛋氨牢日日日应每每每1三甲基组1氨酸测定测定尿中三甲基组氨酸排出量11内脏蛋白1质血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白11淋巴细胞1计数外周血淋巴细胞计数1I氯平衡试I氯平衡=24h氯摄入量（24h尿量LX尿|I验I尿素氮含量+2〜3g）|㈢、肠外营养与肠内营养的比较PN（肠外营养）EN（肠内营养）适应证①总原则：不能或不宜经口进食＞5〜7天者。②肠道吸收障碍：短肠合征（早期）症性肠病、全胃切除。⑧营养物丢失过多：高位胃肠瘦、严重呕吐。

119④需长期禁食者：重症胰腺炎、胰十二指肠切除、复杂胆道病实行胆肠吻合引流术者。①总原则：能经口进食者尽量经口进食，部分功能存在者也要首选ENo②胃肠功能正常但摄入不足者；胃肠功能不良：消化道瘦：短肠综合征（恢复期）：胃肠功能正常但伴其它脏器功能不良者如糖尿病、肝衰、肾衰患者。输注途径中央静脉（输液时司〉2周）周围静脉（输液时司＜2周）经口进食、鼻饲、空肠喂饲营养液全营养混合液1商品制剂（能全素，百普素等）流质饮食。1优点1①简化了营养液输注程序1②减少了营养液的污染机会1⑧避免空气栓塞1④营养液同时输入，有利于代1谢11111①避免了长期1TPN的并发症。1②各种消化液1可回输，减少丢11⑧营养吸收符1合生理。④简单1安全方便廉价1111111111缺点11产生各种并发症；价格昂贵1---11可有少量并发111

1201并发1症f1①技术性并发症气胸、血1胸、空气栓塞。1②代谢性并发症电解质1紊乱、微量元素缺乏必需脂肪1酸缺乏；血糖异常、肝功能损1害；胆石胆泥形成；肠屏障受1损。1⑧感染性并发症：导管性脓毒t1①误吸1②腹胀腹泻111111111111111

121㈢、肠外营养液的组成1成分1内容11供给量11J1能量1I脂肪乳剂（10%、20%、11每日总量111供给130%脂乳）葡萄糖（50%、|2530Kcal/Kg1110%、5%葡萄糖）1按糖脂比=1：1或1：21111（应激状态下1：2）I1J1氯源11氨基酸（7%氨基酸）11每日供氮14&相当于111117%氨基酸15D(1ml11J1电解11钾钠钙镁氯磷11酌量（根据每日急查电111质EI(10%KCl、10%Caclz>i1解质结果定）111ii110%葡萄糖酸，1111|25%Mgs吼，格林福斯）111111维生11水溶性和脂溶性维生111水溶维它和脂溶维它11素111各1支1111微量11锌、铜、镒、铁、铝、111复方注射剂1支1元素1碘等111111生长11重组人生长激素111特殊病例才用11激素111㈠、输血的适应证

122第五章输血11大量失血11|失血量达总血容量的20%,出现症状。失血1量＜30%不输全血及浓缩红细胞各半，再配|1合晶体和胶体液及血浆以补充血容量1111贫血或低1蛋白血症11输入浓缩红细胞纠正贫血，输入血浆或白蛋1白纠正低蛋白血症11凝血机制1异常11输入相关的凝血因子或成分11----1重症感染111少量多次输血可提高机体抵抗能力11㈢、输血并发症3类：①与输入血液质量有关的并发症，如发热反应、变态反应、过敏反应、细菌污染反应。②与大量快速输血有关的并发症，如循环超负荷、出血倾向、酸碱平衡失调，⑧疾病传播，如肝炎（丙肝、乙肝）的传播、爱滋病、疟疾、梅毒、人T细胞白血病毒III型。注意：输血传播的疾病中，有丙肝、乙肝、并无甲肝，甲肝是通过消化道传播。1、儿种易混输血并发症11发热反应111过敏反应111细菌污染反应111,J1发1多发生在输血11多发生在输血数11有细菌污染程11生|开始后15分1分钟后1度决定1时|钟〜2小时内1也可在输血中或1大量污染的血1司11输血后1液可致休克1

1231临1寒战高热，血1过敏反应：尊麻1血液细菌污染11床1压多无变化1疹、瘙痒、支气1轻时无反应11表11管痉挛水肿、休1污染重时可有11现11克死亡1感染性休克1111无发热111111原11免疫反应11病人休克体质111采血、储存、输11因1只致热源引起1多次输血产生抗1血过程中，细菌11细菌污染和溶1体1污染血制品11皿1免疫低下者对1细菌在血液中1111Iga过敏11繁殖1111治11严重者停止输11抗过敏治疗111终止输血11疗111111应用肾上腺素、1血袋细菌涂片11退热11糖皮质激素11或培养1111预11输血器具消11过敏者，输血前111严格无菌制度；11防1毒，控制致热1给抗过敏药1污染的血制品11源册多次输血1Iga低下者，可1不能使用11者，最好输入1输洗涤RBc111不含白细胞和1有过敏者不宜献111血小板的成分1皿111皿1112、溶血反应溶血反应是最严重的输血并发症，是所输血输液血型不符所致。(1)典型临床表现：①当病人输入10余毫升血液后，立即出现寒战高热、呼吸困难、腰背部酸痛，②血红蛋白尿、少尿、无尿、急性肾衰竭。⑧溶血性黄疸。④延迟性溶血反庄(DHTR)可发生在输血后'7-14,1,表现为原因不明的发热、贫血、黄疸、血

124红蛋白尿及血红蛋白降低。(2)治疗停止输血；抗休克；碱化尿液(促使血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞)；透析。(3)预防加强输血、配液过程中的“三查七对”；严格输血操作规程，尽量输同型血。3.N,它并发症㈢、血液成分制品和血浆增剂量1血细胞制剂1红细胞制剂一浓缩红细胞cRBc、去白细1胞的红细胞、洗涤红细胞；1白细胞制剂一浓缩白细胞；1血小板制剂一浓缩血小板。11111_11血浆成分1|新鲜冷冻血浆EFP、冷冻血浆FP、冷沉|淀crvoo1111-11血浆蛋白成分11白蛋白、免疫球蛋白、浓缩凝血因子。111_11血浆增剂量111右旋糖酎、羟乙基淀粉、明胶类代血浆。■111㈣、抗凝血保存时司我国目前使用的抗凝剂为枸檬酸盐葡萄糖和酸性枸椽酸盐葡萄糖，在2-8＜、。抗凝血可保存21天，如果在前者中假如腺背，可保存35天。第六章、外科感染(一)、基本概念外科感染指需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染一种感染性疾病由特定的病菌引起,

1251特异性感染111持定的细菌只引起特定的感染1111非特异陆感111一种感染性疾病可由多种病菌引起，11染1•种病菌可引起多种感染性疾病111111指平常为非致病菌的病原菌趁机体11条件性感染111抵抗力下降时所引起的感染1111二重感染111是指发生在抗菌药物应用过程中的新感染1111急性感染111病程在3周内的急性炎症|111亚急性感染111病程3周〜2月的感染|1।1阻性感染f11病程达2月或更长的感染|㈢几种常见外科感染的比较111概念111常见菌I111特点11111单个毛囊及其周围组织T1111危险三角的将可11席11的急性化脓性感染11金葡11111导致颅内感染11111不同部位同时发生或反1111111市病11复出现将11金葡111可合并糖尿病1111111相邻的多个毛囊及其周11111可合并糖尿病，1

1261痈1围组织出现的急性化脓1金葡11111好发于颈背部11行脓肿切排时，1111可十字切开11111陆感染1111111陪链、金1不易局限，迅速扩巴11乙型溶f11不坏死、不化11葡、大肠1管网的急性感染。1仟菌1111链111脓，橡皮腿1111111急性淋巴1感染经组织的淋巴11溶链、金111分浅、深两种11管炎1司隙进入淋巴管，引11起淋巴管及周围组11织的急性炎症111葡111111111112、疳、急性蜂窝织炎、丹毒、脓肿1痈111急性蜂窝1织炎11丹毒111脓肿111111部11多个毛囊11各层软组11淋巴管111软组织或11位1和皮脂腺1...1织内1..1I1器官1111致11金葡菌11溶链、金11乙型溶链111金葡菌11病11葡、大肠杆1111菌111S11111111特11紫红色，边11不易局限，11好发于下111病变局限，11点1界不清，有1迅速扩散，1肢，局部烧1分界清楚，11多个脓栓。1无明显分1灼痛，颜色1波动感，穿111界。1鲜艳。1刺有脓。1

127㈢脓毒症的鉴挣1革兰阳性菌脓毒111革兰阴性菌脓1毒症1真菌脓毒症111111致病菌111金葡11।1大肠杆菌、绿脓11杆菌111111白色念珠菌111111毒素11外毒素111内毒素1--....1111111血培养11阳性率高111阳性率高11115日性率低1I1原发病11痈、急性蜂窝织1炎、大面积烧伤、1骨化脓性感染111明道、胆道感染1大面积烧伤11111匣有感染经抗11生素治疗后1111寒颤11少见111多见[f11多见1I11发热111稽留热或弛张热1111司歇热11111借留热或弛张1111执11[1皮疹t1多见111少见1111少见1111昏迷澹111多见1111少见111111璇漠、嗜睡1111肢冷紫1绢11少见1H11多见1-1111多见111-11

1281少尿无1尿11不明显111明显111明显111111感染休1克111发生晚、时司短1111发生早、持续时1司长1111发生较晚、持续111111转移脓1肿11常见111少见1111少见111㈣、破伤风1.病因及病理破伤风杆菌是毒素）和溶血毒素。2.临床表现种革兰染色阳性的梭状芽泡杆菌，是厌氧菌，故只能在狭深伤口的无氧环境中繁殖生长。破伤风是…种毒血症，细菌在伤口局部繁殖，产生大量外毒素（痉挛主要是痉挛毒素引起病人产生一系列的临床症状和体征。破伤风潜伏期6〜12天，自然病程3〜4周。潜伏期越短，预后越差；伤口部位距中枢越近预后越差。破伤风的典型临床表现为肌肉阵发性痉挛，任何轻微刺激均可诱发全身肌群的痉挛和抽搐，每次发作持续数秒至数分钟。抽搐时病人神志清楚（可与“癫痛抽搐”相区别）。般无发热，高热往往提示有肺炎的可能。3、破伤风肌肉抽搐的顺序与临床表现的对应关系1抽搐肌肉及顺序11临床症状111111b咀嚼肌1111牙关紧闭、张口困难11111③面部表情肌1111苦笑面容1H1

1291③颈项肌1颈项强直1111④背腹肌111角弓反张1111⑤四肢肌111屈膝半握拳1111@膈肌1111呼吸停止1114、预防(1)早期清创:⑵自动免疫。(3)被动免疫：由于破伤风是厌氧菌，其生长繁殖必需是缺氧环境，因此，创伤后早期彻底清创,改善局部循环，是预防破伤风发生的关键。适用于以前未注射破伤风类毒素者。lrAT15[)(]〜3[)(]0u肌注，大人、小孩剂量相同。TAT必须在伤后12小时内注射才有用。5、治疗治疗的关键是控制和解除痉挛，预防室息。口处理睦i：；剂量IrAT1；风杆菌的厌氧环境，使其不能!雯1毒素，对已与神经组织结合的11破伤风人体111中和游离毒素，对己与神经组织结合的11免疫球蛋白11毒素无效11--111避免刺激1111减少抽搐次数1111111|10%水化氯醛保留灌肠、冬眠I号静脉滴1镇静解痉药物11111注等11111防治并发症F-————-111防止室息这是破伤风的主要死因1-11

130I莒乔更特I保持能量供应，纠正水电解质失衡I抗生素I青霉素和甲硝嘤可抑制厌氧菌生长㈤、抗生素的临床应用1.适应证(1)较严重的感染不是所有的外科感染都需要应用抗生素。化脓陆感染中，仅严重的感染要使用抗生素，一些表浅、局限的感染，如毛囊炎、疳、伤口表面感染等不需使用抗生素。(2)无局限化的感染(3)配合手术治疗有效合理的用药应在术前1小时或麻醉开始时静脉滴人;如肌肉注射，则应在术前2小时。如手术时司较长，术中可追加1次剂量。一般在术后24小时内停药。2抗菌药物的选择原则(D针对敏感致病菌选择抗生素。理想方法是及时收集有关的体液、分泌物进行微生物检查，根据药敏试验结果选用抗生素。药敏结果出来前可行经验用药。(2)一•般情况下，可单用者即不联合应用抗生素；可用窄谱，则不用广谱。(3)选用药源充足、价廉、副作用较少的抗生素。(4)使用杀菌抗生素治疗感染。第七章.损伤㈠机械性损伤1、按损伤处皮肤或黏膜是否完整分闭合性损伤和开放性损伤。皮肤尚保持完整无损者为闭合性损伤；凡有皮肤破损者为开放性损伤，有伤口或创而，受到不同程度污染2、不利于创伤修复的因素：感染、损伤范围大、失活组织过多、异物存留、局部血液循环障碍、局部制动不够、包扎或缝合过紧、全身因素如营养不良、应用糖皮质激素、放射线、机体免疫力低下等。3、急救措施包括通气、止血、包扎、固定、搬运。4、早期冷敷以减轻出血，后期热敷促进血肿吸收。5、开放性伤口分为三类：清洁伤口，污染伤口，感染伤口。6、开放性伤口的处理应根据伤口部位，污染程度、气候环境等多方面因素考虑。一般而言，伤口应在伤后8小时内清创缝合，超过12小时,应按感染伤口处理，不予一期缝合；若伤口感染严重，即使在早期，也应按感染伤口处理，面

131颈部血运丰富，神经血管不易长期暴露，故受伤时司稍长，也应行清创缝合术；战地伤口污染严重，需按感染伤口处理。7、鱼石脂软膏用于局部炎症早期外敷，鱼肝油软膏可促使肉芽组织，上皮生长。8、常用引流物为：橡皮条引流；纱布条引流；烟卷引流条；橡皮管。9、掌握换药基本步骤。掌握清洁伤口、浅表感染伤口、深部感染伤口各自处理方法。㈢烧伤1、烧伤面积的估算(1).中国新九分法1部位1占成人体表11%111占儿童体表％11111各注111111111111儿童头大，故头11头颈：1弘1j+（12年龄）1基础上+1发部111项部面积在成人11面部11111颈部11111(12一年龄)1I1双上肢：11轮11JX211111双上臂11111双前臂11111双手1111

1321躯干：11|13|H111111躯干前|13|,9X31JX3I11躯干后111111会阴|1|11111111111111双下肢：|5|11儿童下肢小，故11双臂|21|11双下肢面积在成1||,9X5+|jX5+l-(12—|人基础上一|1双大腿|13|111111年龄）|（12一年龄）：|1双小腿|7|11成年女性双足及11双足111111111臀部各为6%|（2）手掌法无论性别、年龄，病人并指的手掌面积约占病人体表面积的1%,该方法可用于小面积烧伤的测算。2、烧伤深度的判断II。烧伤|浅口。烧伤I深口。烧伤I111。烧伤损伤I表皮浅层I生发层I真皮层但残II|甚至真皮乳II全层深度|生发层健在|I留皮肤附件|

133I头层111+―—--+—----H--11水疱11无1多、大水疱1可有、小水疱1无11111111111—1111红斑状、干燥111焦黄、炭化焦11刨面1轻度红肿、无1红润、潮湿1微湿、红白相1痴I水肿明显I司水肿明显I树枝样粗大111感染1111111111静脉1111111—1111111剧痛，1感觉过11111感觉11烧灼感11疼痛迟钝1痛觉消失11111敏111111111—11拔毛111剧痛11痛11微痛11不痛，且易拔11试验1111除

13411111111111—11局部11微增1增高1略低1发凉11温度1111111111111111—11愈合1111111时司1I3~7天|1~2周|3~4周|>4周11111111111—11愈合11脱屑愈合，无1无瘢痕，有色1瘢痕愈合1无上皮再生，11方式11瘢痕1素沉着11需植皮111111注意：应熟练掌握烧伤体表面积的计算及烧伤深度的判断及其特点。3、烧伤严重性的分度(1).轻度烧伤口。烧伤面积9%以下。(2).中度烧伤II。烧伤面积10%〜29%；或III。烧伤面积不足10%。(3).重度烧伤烧伤面积30%〜49%；或III。烧伤面积10%〜19%；或II。、HR烧伤面积虽不到上述百分比，但已发生休克、较重的复合伤、呼吸道烧伤。(4)特重烧伤烧伤面积50%以上；或III。烧伤20%以上；或已有严重并发症。4、烧伤的病理生理大致分三期。

1351急性体液渗1出期（休克1111,最大特点就是体液渗出。渗出在伤后2〜3h|I最急剧，8h达高峰，持续36〜48h。|1③最大的危险是休克，因此早期应行抗休克1111治疗。输液速度先快后慢1_|I11L期）1111L感染期11|伤后2〜3周，烧伤水肿回吸收，应早期切痴或|111削痂、植皮消灭创面。|_|I1111修复期11|1八浅II。多能自行愈合，深口。靠残存上|111皮岛融合修复，口1。靠植皮修复。15、速记歌诀：3、3、3、5、6、7、13.13、会阴1、5、：13、7、全身皮肤比面积。解释：全身由上到下头、面、颈各占3%,双手占5%,双前臂占6%,双上臂占7%,躯干前面占坞％,躯干后面占13%,会阴占1%,双臀占5%,双大腿占21%,双小腿占坞％,双脚占7%。第八章、休克㈠、基本概念1、休克：由多种病因引起的有效循环血量的锐减，导致组织血液灌注不足,所引起的以细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。2、有效循环血量：指单位时司内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量。3、休克的共同点：两版教材不同，5版外科学：有效循环血量的锐减。6版外科学：氧供给不足和需求增加。4、休克分类：可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。创伤和失血引起的休克划入低血容量性休克，低血容量性休克和感染陆休克是外科最常见

136的休克。注意：从休克的定义可知，休克的共同点就是有效循环血容量的的锐减，所以，无论哪种类型的休克，休克的救治原则首先是补充血容量。这一点，在解题的过程中，经常用到。即使是感染性休克、神经性休克等抢救时仍是补充血容量，并非抗感染或镇痛㈢、病理生理变化1、休克时微循环的变化(1)微循环收缩期：有效循环血量减少，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺,使心率加快，排出量增加，收缩外周及内脏小动脉，以保证重要器官的血供，毛细血管前括约肌收缩，微循环“只出不进”。(2)微循环扩张期：休克进一步发展，微循环因动脉-静脉短路及直接通道大量开放，微循环：“只进不出”，大量血液滞留在微循环，进人休克抑制期。(3)Die期：休克进一步发展，微循环中的粘稠血液在酸性环境中呈高凝状态，微血栓形成、Die,进入休克不可逆期，最终发生MDl]s。㈢、休克的临床表现及分期I休克I轻度休克I中度休克I重度休克II程度IIIII神志清楚、表情痛I神志尚清楚、表情I意识模糊、甚至昏II神志IIIIIII淡漠I迷

137IIII非常口渴、可能无II口渴I口渴I很口渴IIIIII王Vf11HH-11皮肤11开始苍白1苍白1显著苍白、肢端青11色泽111紫111111111111皮肤11正常、发凉1发冷1厩冷，肢端更明显11温度11111111111111111<1［）。次/分，尚有1111脉搏1清1111［）。〜120次/分1速而细弱、摸不111111111111收缩压正常或稍1收缩压90--11111升高11收缩压＜70mmHg

1381血压11|70I11I1IN21或测不到1111舒张压增高，脉压|脉压差降低11111差降低11111111111111111浅静脉塌陷1浅静脉塌陷11体表11正常1毛细血管充盈延1毛细血管充盈延11血管1111111111―11厉111正常111尿少1尿少或无尿11量1111111111111111估计111111|20%-40%(8[)。〜1|失血|<20%(<800ml)||>40%(>1600ml11|1600ml)11量111

139当尝单幽・。一。一。。精神状态阪映脑组织灌注情况i1皮肤温度色泽111反映体表灌注情况1111血压11|收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克|111存在的表现1111咏率t11休克指数一脉率/收缩压1111尿量111反应肾灌注情况。休克早期尿量＜30ml/h|11|＜20ml,h提示急性肾功衰|।।|中心静脉压cvP111代表右房或者胸腔段腔静脉内压力的变11化，反映全身血容量及右心功能之司的关|111系，变化比动脉压早。正常值0.49〜||098kPa(5-10cmH20)|111肺毛细血管楔|压PCWP111反映肺静脉、左心房、左心室的功能关系1|正常值08-20kPa(6-15mmHg),增|111高表示肺循环阻力增加|11I心排出量和心1脏指数111心排出量co-心率义每搏输出量：心脏指I1数9=心排出量+体表面积1

1401动脉血气分析.+1反映病人肺通气情况1—11_11动脉血乳酸盐测11反映组织灌注情2E,JY〜值115mmol儿。1持续升高提示预后不良1111_1IDie检测1|11,血小板＜80X10o几；|③纤维蛋白原＜15g几，I③凝血酶原时司较正常延长3秒以上1|互4)3P试验阳性；|11,血涂片中破碎红细胞＞2%I③临床5项中3项阳陆者可确诊111111111_11胃肠内pH值测定111反映胃肠组织局部灌注和供氧情况，可11发现早期的隐匿性休克111111㈤、中心静脉压的临床意义1111111心功能不全或血容量相11f|411强心、纠酸、扩管111对过多1111f11正常111容量血管过度收缩111扩管11111心功能不全或血容量不111正常|411补液试验8、儿个常考的数据人体的微循环血量占总循环量的20%。休克代偿期估计失血量＜20%。

141尿量＞30ml/h表明休克已纠正。休克在血容量基本补足后，尿量＜20ml,h提示有急性肾功能。收缩压＜90mmHg,脉压＜20砌No是休克存在的依据8、各型休克的治疗原卿低血容量性休11感染性休克111损伤性休克111补充血容量11补充血容量补充血容量1控制感染1手术疗法止皿1纠正酸碱失衡11纠正酸碱失衡11心血管药物的应用1药物治疗1大剂量皮质激素的应用1预防感染8、外科常见的休克8、助记歌诀休克病理分三期患者平卧头略低除聚防栓低分子血管舒缩活性剂纠酸化瘀药效显激素保护细胞膜各型休克辨仔细出血性休克，创伤性休克，感染性休克心源性者最紧急。扩容吸氧是第一。胶晶液体宜交替。用之得当显神奇。且能解除心脏抑。抗毒升压可应激。重在病因耍除去。九、多器官功能不全综合征急性肾功能衰竭病1一、肾中毒因1胺、四氯化碳对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺汞剂、锌剂、二氯磺胺；抗生素中

142的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素I、先锋霉素口、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑螯素等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。二、肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。三、血管内溶血（如黑尿热、伯氨喳所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化神中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。临床表现少尿期①大多数在先驱症状1224小时后开始出现少尿（每日尿二50400ml）或无尿。一般持

143续24周。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。⑧代谢产物的蓄积：血尿素氯、肌酢等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。1多1尿少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过1时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成|1期111111111倍增加，最高尿量每日30006000ml,甚至|可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽|增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的|蓄积仍存在。约45天后，血尿素氮、肌酢|等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随|之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排1出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期|的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续113No|111恢1复1期1尿量逐渐恢复正青g,312个月肾功能逐渐复|原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，1只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。1治|一、积极治疗原发病、去除病因。病|二、少尿期的治疗：①早期可试用血管扩张药物I如，如无效，可用速尿。②保持液体平衡，•般采I用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加：500nfl。'多a饮食与营养。④注意钾平衡。|⑤纠正酸中毒。⑥积极控制感染。⑦血液净化疗法。|三、多尿期的治疗：头12天仍按少尿期的治|疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解|质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给|

144葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/：32/3,、F给|予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进I康复。I四、恢复期的治疗：除继续病因治疗外，一般无I需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物。I第十章、肿瘤1.肿瘤分良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。良性肿瘤包膜完整，膨胀性生长，分化程度较高，生长较慢，除重要部位外对人体健康无大影响，但应警惕良性肿瘤恶变。恶性肿瘤包括癌和肉瘤，以及胚胎性的母细胞瘤。恶性肿瘤无包膜，浸润性生长，边界不清楚,细胞分化低，可转移。此外，还有介于两者之司的临界性肿瘤。确定肿瘤良恶性最直接可靠的方法是病理学检查。2.恶性肿瘤扩散传播方式：直接浸润，淋巴转移，血运转移，种植转移。3.早发现，早诊断，早治疗能减低恶性肿瘤死亡率。4.特殊的血清学、免疫学标志物所代表的意义11检验名称：11111相关疾病：11111结肠癌细胞1相关抗原1|CCA11111结肠癌；胃癌111111癌胚抗原1|CEA11111肝癌；胰腺癌；肾癌；乳腺癌；11食管癌；卵巢癌；结肠癌；胃11癌；肺癌；结肠息肉；溃疡性1

145结肠炎；胰腺炎；酒精性肝硬变；活动性肝病11-1甲胎蛋白11111111IAFP_।1原发性肝癌；胃癌；胰腺癌；1结肠癌；胆管细胞癌；急性肝1炎;肝硬化;畸胎瘤；睾丸和1卵巢肿瘤[—11111_1111组织多肽特11异抗原111TPS11肿瘤；肺癌1-1—-—―—----—--111_1111肿瘤基因P531自身抗体111P53一Ab11肿瘤11111_1111糖抗原一15—31।CA一15-1-3|乳腺癌111-1111糖抗原19—9111kCA19—911肝癌；食道癌；胰腺癌；胆管1癌；胆囊癌―1111—1糖抗原125|CA-125|宫颈癌；子宫内膜癌：输卵管1111111癌；卵巢癌；肝硬化；胰腺炎；1胆囊炎111糖抗原501|CA1111一50|胰腺癌；胆囊癌；胆道癌；原1发性肝癌；卵巢癌；大肠癌；1乳腺癌；子宫癌；肝癌11前列腺特异1抗原1IPSA111前列腺癌；前列腺肥大1

1461结肠癌细胞1相关抗原H|CCA11H11结肠癌；胃癌1111I1胰腺特异性1抗原1IPaA1II1胰腺癌1111.病理诊断是最高级诊断，是对肿瘤诊断最可靠的依据。2.掌握肿瘤对放疗的敏感性有助于临床上对肿瘤综合治疗方案的制定。3.放疗药物的选择，化疗方案的制定需根据肿瘤大小，有无转移，肿瘤生物学特性，患者具体情况等多方面因素综合考虑制定。第H^一章、颈部疾病1、甲状腺功能亢进的外科治疗(1)分类：原发性、继发性和高功能腺瘤三类。(2)术前准备t1目的111使甲亢症状得到控制，防止甲状腺危象发生，使11甲状腺血供减少缩小变硬，保证手术的顺利进行11和预防术后并发症。1111心理111适当给予镇静剂和安眠药。11准备11111术前111颈部透视和摄片，了解气管有无受压；检查心脏11检查11有无扩大；喉镜检查声带功能；测定基础代谢率。111药物准备降低基础代谢率，这是术前准备的重要环节。1、碘剂：能减少甲状腺球蛋白的分解，减少甲状腺的血流量，使腺体缩小变硬。但是一旦停用碘剂，甲亢症状会更严重，所以，不行手术者一

147律不用碘剂；2、先用硫氧喀咤类药物者，待甲亢症状得到基本控制后的有效指征：症状减轻或缓解脉搏＜1[)。次/分，体重增加，再停用硫氧喀陡类药物，单独服用碘剂1〜2N]„由于硫氧啥陡类药物能使大动脉充血，引起手术时易出血，所以术前必须改用碘剂；3、如应用碘剂或硫氧喀咤类药物不能耐受者，可合用或单用口一肾上腺能受体阻滞剂心得安。最末一次口服心得安须在术前1〜2小时，术后继用4〜7天。(3)手术要点：①宜用局麻，巨大胸骨后甲状腺肿，可用气管内麻醉；②充分暴露甲状腺腺体,避免损伤喉返神经；⑧切除腺体的量应根据甲状腺的大小或甲亢程度决定。通常切除80%〜(4)术后并发症及其处理t11111呼吸困I1为最严重的并发症，多在术后48小时内发生。1难和室1原因：切口内出血压迫气管；喉头水肿；气管1息1塌陷。处理：立即床旁抢救，剪开缝线，去除1血肿，如无改善，行气管切开。一般术后常规1床旁备气管切开包1-一——..---一——..--一1喉返神11切断，缝扎引起永久性损伤。暂时陆损伤多为1经损伤1牵拉，血肿压迫所致，理疗后能逐渐恢复，双1侧损伤引起失音或呼吸困难，应做气管切开。11喉上神11喉上神经的内支司咽部感觉，喉上神经的外支1经损伤11司运动，损伤时易引起误咽，理疗能好转。11甲状旁腺机能低下甲状腺危象术中损伤甲状旁腺所致，出现低钙引起手足抽搐

148多由于术前准备不充分，基础代谢率未能降至正常范围即行手术。处理：紧急时服用碘剂降低甲状腺素水平，肾上腺素能阻滞剂，用糖皮质激素拮抗应激，以及镇静剂的应用，降温吸氧，有心力衰竭时加用洋地黄药物。术后并发症可简单归纳为：室息一出血、水肿和（气管）塌陷，声嘶一喉返神经（损伤），误咽一喉上神经内支（损伤），声低一喉上神经外支（损伤），抽搐一甲状旁腺（损伤），危象一最严重。2甲状腺癌①乳头状腺癌好发于女性，恶性度低，预后好，未发生颈淋巴结转移者，只切除患侧，峡部，及对侧大部分，不必颈淋巴结清除。如发生淋巴结转移，应同时清除患侧淋巴结。②滤泡状腺癌好发于中年，恶性度较低，预后较好，易发生血行转移，转移后应全甲状腺切除后用放射性碘治疗。⑧未分化癌好发于老年人，恶性度高，易发生淋巴结、血行转移，切除癌肿反而易使癌肿扩散。通常采用放射治疗。④髓样癌恶性度处于分化与未分化癌之司，手术切除仍能取得较好的疗效。1急性乳腺炎第十二章、乳房疾病I病因|内因|产妇抵抗力低下，乳汁淤积，乳腺导管|III发育差；I

149外因I细菌侵入以金黄色葡萄球菌为主1临床1表现11111局部1红肿热痛，有硬结，数天后，脓肿溃破11表现1出脓，向深部形成乳房后脓肿。11111全身1发热寒战，血白细胞及分类升高。11表现1111111预防L111保持清洁、避免淤乳111治疗患侧乳房应停止哺乳，并以吸乳器吸尽乳汁；局部热敷，促进排乳，脓肿形成前，全身应用抗菌素，局部理疗；脓肿形成后，必须切开引流。脓肿切开时注意：轮射状，乳房后脓肿可在乳房下缘作弧形切口，乳晕下脓肿则作沿乳晕边缘的弧形切口2乳腺癌(1)临床表现1常见1部位11外上象限，其次是乳头、乳晕111111最早1表现11111患乳出现无痛性，单发的小肿块。肿块质硬，表11面不光滑，与周围组织分界不很清楚，在乳房内11不易推动。11111特殊1的临11111“酒寓征”|累及cooper韧带，使其收缩导致|11皮肤凹陷乳头凹陷；1।।।11床表1111“桔皮样1乳头深部肿块累及乳管使乳头凹1

150I现I外观”I陷;(2)、特殊类型的乳癌及其病理①炎性乳癌：发生于妊娠或哺乳期的年轻妇女，表现为急性炎症样，发展迅速,预后差。②乳头湿疹样癌(Paget病)：恶性程度低，进展慢。原发灶在乳头区的大乳管内，初发症状是乳头刺痒、灼痛，接着出现慢性湿疹样改变，淋巴转移出现晚。(3)、乳腺癌转移1111方式1111直接浸润111直接侵入皮肤、胸筋膜、胸肌等周围组织。1111淋巴转移111可循乳房淋巴液的四种途径1111血运转移111多发生在晚期，最常见的远处转移依次是11肺、骨、肝。1(4)全国临床分期标准(TNM法)11分期11标准1…....--一......-…....--一......-…....--11第一期11肿块直径＜3cm,无粘连，无淋巴结转移1-一——..--一——..--一1第二期11肿块直径＞3cm,＜5cm,与皮肤粘连,同侧1腋窝淋巴结转移。11第三期11肿块＞5cm,与皮肤肌肉粘连，同侧锁骨下淋1巴结转移。-1第四期I肿瘤广泛转移⑸治疗原则I、手术：对于I期、II期乳癌采用根治或改良根治法，必须确诊之后进行。①乳腺癌根治术：手术包括整个乳房，胸大肌胸小肌，腋窝及锁骨下淋巴结的整块切除②乳腺癌扩大根治术：即在上述清除腋下腋中腋上三组淋巴结的基础上，同时切

151除胸廓内动静脉及其周围的淋巴结⑧乳腺癌改良根治术：一是保留胸大肌切除胸小肌，一是保留胸大、小肌。④全乳房切除术：切除整个乳腺，包括腋尾部及胸大肌筋膜。⑤保留乳房的乳腺癌切除术：完整切除肿块及腋淋巴结清扫。II、放疗；有淋巴结转移者，对二、三期配合术后治疗。III.化疗：为全身辅助疗法，有淋巴转移或考虑有血行转移时采用。IV、内分泌治疗：内分泌治疗对绝经前病人行卵巢去势，结合手术或放疗。第十三章、腹外疝1概述基本概念：疝指任何脏器组织或器官离开原来的部位，通过人体正常或是薄弱的缺损进入另一部位。腹部疝以腹外疝为多见。11内容111病因11腹壁强度降低；腹内压上升（咳嗽，便秘、排1尿困难三大因素及腹水、妊娠等）11腹外疝11（这个比喻很形象）:好象一双手抱一个气1的基本1球：（1）吹气孔（疝环）（2）球内气体（疝1病理解1内容物）（3）气球（疝囊）（4）手（疝外1被盖）E11腹股沟疝：斜疝最多见，男性占大多数，右侧比左侧多。（1）腹股沟管解剖

152“四壁两环”的结构1111四1前壁1皮肤、皮下组织和腹外斜肌腱膜，外1/31壁111有腹内斜肌覆盖11111后壁1f11腹横筋膜和腹膜，内1/3尚有腹膜。1I11上壁1111腹内斜肌、腹横筋膜的弓状下缘。11I11下壁1111腹股沟韧带和腔隙韧带I।।1两111深环即内口1111环111浅环即外口1（2j直疝三角（Hesselbach三角）解剖关系外侧边：腹壁下动脉；内侧边：腹直肌外缘；底边：腹股沟韧带。直疝在此由后向前突出。（3）腹股沟疝的鉴别诊断：主要掌握腹股沟疝与鞘膜积液的区别（尤其后者的透光实验阳性）（4）斜疝和直疝的区别（可出多选题的）及直疝三角的构成（腹直肌外缘、腹壁下动脉、腹股沟韧带构成直疝三角）（5）腹股沟斜疝、直疝和股疝的比较1比较因1素11腹股沟斜疝1111腹股沟直疝11111股疝111111发病年1龄11儿童及青壮1111老年11111中年妇女111111突出途11经腹股沟管11由且仙二角111经股管突出1

153I径I突出，可进阴I突出，不进阴I1囊11囊111111疝块外11椭圆或梨形，11半球形，基地111半球形11形1上部呈蒂柄1较宽111状11111111回纳疝11疝块不再突11疝块仍可突111疝块不再突11块后压11111住疝环111111111精索与11精索在疝囊11精索在疝囊11111疝囊关1后方11前外方111111疝囊颈11疝囊颈在腹11疝囊颈在腹11111与腹壁1壁下动脉外1壁下动脉内111下动脉1侧1侧111关系111111111嵌顿机11较多11极少111最多11会11113治疗：腹股沟疝一般均应尽早手术治疗。非手术治疗适用于＜1岁幼儿、年老体弱者及禁忌手术者。手术方法有疝囊高位结扎和疝修补术等。传统的疝修补术包括I方法I方式I适应症

1541加强前壁1将腹内斜肌下缘与联合肌1适用于腹横11rergusoili1腱在精索前方缝至腹股沟1筋膜无明显111韧带上，1缺陷，腹股沟1111管后壁尚健1111全的斜疝和111111一般直疝。1J111加强后壁11把腹内斜肌下缘与联合肌111适用于斜疝1|Basslm法1腱在精索后缝至腹股沟韧11111带上。1—-一―—----一一一1111tIMcvayi11把腹内斜肌下缘与联合肌111适用于大的111腱在精索后缝至耻骨梳韧1直疝、斜疝、111带上。1复发性疝的111111病人。1J11IHalsted法1I!jBasslm法同，且同时将I11疝成形术用111腹外斜肌腱在精索后方缝1于缺损较大111至腹股沟韧带。1的疝14嵌顿性疝和绞窄性疝的处理原则：嵌顿性疝应紧急手术，以防止疝内容物坏死并解除肠梗阻。绞窄性疝内容物已坏死更应手术。手术的关键是判断疝内容物的生命力。绞窄疝处理原则：切除坏死肠管，一期缝合，但-一般不作疝修补，因为感染很容易使修补失败。第十四章、急性腹膜炎I病|继发于腹腔内脏器的穿孔，损伤破裂，炎症和手术|I理|污染引起，化学性刺激和细菌性感染腹腔，导致腹|I|膜炎。I

1551临11症状11腹部疼痛，恶心呕吐，腹胀11111床11体征111压痛、反跳痛、腹式呼吸减弱、肠鸣音变11表1111化、移动性浊音、包块。义111现11辅助f11如出现膈下游离气和气液平面时具有诊1111检查11断意11111腹111根据液体判断病因：结核性为草绿色透明腹水；胃11腔1十二指肠急性穿孔则为黄色、混浊、含胆汁、无臭11穿1气；急性阑尾炎穿孔为稀脓性液体略带臭气；绞窄11刺1性肠梗阻抽出液为血性、臭气重；出血性坏死性胰1111腺炎抽出液为血性，胰腺淀粉酶含量高。1112、治疗:力P术治疗1适1应1证1111①原发腹膜炎或盆腔器官感染引起者。②急陆11腹膜炎初期，病情轻、有好转趋势。⑧急性腹11膜炎病因不明，病情不重，可行短期非手术观11察。11111丁-11适111腹膜炎较重、局部或全身症状较重以及继发性1术1应1腹膜炎1治1证11111疗11方1111原发1去除腹膜炎的病因是手术治疗的主11法11病处1要目的11理11冲洗I双侧膈下，盆腔，左右结肠旁沟，原

156I发灶周围，彻底清理腹腔充分1使腹腔内继续产生的渗液通过引流引流1物排出体外，以使残存的炎症得到控1制、局限和消失。2腹腔脓肿(1)盆腔脓肿11病因111盆腔化脓性疾病的后果，盆腔处于腹腔最低位，11腹内炎性渗出物或腹膜炎的脓液易积聚于此。1111治疗11脓肿未1形成1111应用药物治疗，辅以热水坐浴，温热11水灌肠及物理透热治疗。11111形成小1脓肿1111经过治疗可自行吸收。1111111脓肿较1大者111手术治疗，在直肠前壁或已婚妇女后11穹窿切开引流。1(2)膈下脓肿治疗原则：脓肿较小时首选手术治疗，非手术治疗或穿刺抽脓可使脓肿缩小或吸收较大的脓肿会造成衰竭而出现严重的并发症(穿破至胸腔、腹腔或引起大出血)，同时应用抗生素及输液输血等支持治疗。手术途径有三种：①经前腹壁肋缘下切口；②经后腰部切口；⑧经胸壁切口。第十五章、腹部创伤1、腹部闭合伤的临床表现与诊断腹内脏器损伤指征①早期出血休克征象者（尤其是出血性休克）；

157②有持续性或者是进行性腹部剧痛伴恶心、呕吐等消化道症状者；⑧有明显腹膜刺激征者；④有气腹表现者；⑤腹部出现转移性浊音者；⑥有便血，呕血或血尿者；⑦直肠指检发现前壁有压痛或波动感，或指套染血。急救与治疗原则内脏损伤治疗原则和手术治疗基本原则。①怀疑有内脏损伤应及早行手术治疗。②有多处损伤应先治疗对生命威胁大的损伤。⑧怀疑有出血，应输血补液。④内脏损伤应及早应用抗生素。手术治疗基本原则①探查次序：肝、脾、胃、十二指肠部，空、回、结肠，直肠及系膜盆腔器官、胃后壁、胰十二指肠二、三、四段。②处理顺序：先处理出血性损伤，后处理穿破性损伤。先处理污染重的，后处理污染轻的。2常见的腹内器官损伤比较111111111肝损11伤1111脾损1小肠1结肠直伤1损伤1肠损伤1111胃、十1二指肠1损伤1r11111病史1右侧打左肋打1腹部外1腹部、上腹部11击伤击伤1伤或手1会阴部外伤史111术史1外伤或或内窥1

158手术史I镜检查史1腹痛11先右上11左上腹■11剧烈腹11剧烈腹-111上腹剧11性质1腹痛继1持续性1痛，伴1痛和便1痛，后11而延及1钝痛。1恶心、1血1波及全11全腹，1也可漫1呕吐11腹，伴11可出现1及全腹111恶心呕11右肩胛1痛，及111吐11下疼痛1左肩部1111111疼痛1111111111体征11中度腹11腹膜炎11腹膜炎11弥漫性111腹膜炎11膜炎体1体征较1体征，1腹膜炎1体征，11征1肝破裂1尤以穿11肝浊音111轻，以1孔处最11界减少111左上腹1明显11或消失111较多显1111111111著I11111111111休克11尤其见T1表现为11可有感11可有感11可有感1于严重1典型的1染性休1染性休1染性休1损伤者1失血性1克1克1克11休克征111111象11I11111实验11腹腔穿11腹腔穿11腹腔穿11穿刺可11若胃破1室检1刺可抽1刺抽出1刺抽出1得到粪1裂可抽1查1得不凝1不凝血1黄绿色1臭液或1到胃液

1591|固血和1可确诊1小肠内1粪便1食物残111胆汁11容物可11渣和无11111确诊11臭气1111111体；十1111111二指肠1111111破裂，1111111可抽得111111111111胆汁1J11IX线11X线腹1|B超发1|X线显1|X线显111X线检11B超1部透析1现腹腔1示有普1示可见1查可见111和B超1积血和1通肠胀1游离气1游离气111可提供1脾脏形1气1体或腹1体也可111定性定1态学改11膜后气1有腹膜111位依据1变11肿1后积1111111气，肾1111111脏轮廓1111111清晰1第十六章、胃十二指肠外科疾病1溃疡病的外科治疗1胃十二1指肠溃1疡的手1术适应1证①内科治疗无效的十二指肠溃疡；②胃溃疡及1恶变；⑧急性穿孔；④大出血；⑤并发瘢痕性1幽门梗阻；⑥应激性溃疡；⑦胰源性溃疡。1111曰11目1理1大1论①切除胃窦部消除了由于胃泌素引起的胃酸分1泌；②切除大部分胃体，减少分泌胃酸和胃酸1

1601部1切1除1术11基1础1111分泌的靶器官；⑧切除溃疡的好发部分；④切1除溃疡本身。除胃远侧2,3〜3/4,包括胃体的1大部、整个胃窦部、幽门及十二指肠球部。1111111111手111a毕I|原则胃大部切除后，残胃与十二指肠n111术1式胃大1吻合。111方1部切除1优点：①手术操作简单；②并发症较1111式11术1少。1111111111毕口式1原则胃大部切除后残胃与上端空肠r1111胃大部1吻合，将十二指肠残端自行缝合。1111切除术1优点：①能切除足够胃不致吻合口张11111力过大，术后溃疡复发率低；②十二11111指肠溃疡不加切除也能愈合。11111缺点：①手术操作较复杂；②术后胃1111111肠道功能紊乱可能性较毕I式多。11111古11,mir11111,n111""11‘一"11111,n111""111‘一”11111,n111""1111①切断了迷走神经，消除了神经性胃酸分泌；r11同1理111选1论1②消除了迷走神经引起的胃泌素分泌，减少了11择1基1体液性胃酸分泌。11性1础111曰1111目111111_J11迷11优11①消除了神经性胃酸分泌；②不会引起胃滞留，11走1点1不需要附加引流手术；⑧保留幽门括约肌功能11神11减少了碱性胆汁返流及倾倒综合征的发生机11经111111会；④保留了胃正常容积，不影响进食量。1

1612、术后的并发症及防治(1)胃切除术后的并发症及防治1①术后胃出发生在术后24小时以内，一般不超过|1皿3[)0mL。若术后不断吸出新鲜血液，尤其|在24小时后仍继续出血者，可诊断为术|后出血。引起的原因有：a吻合口出血；|b遗漏病变术后出血；c旷置的高位胃溃|疡出血或旷置的十二指肠溃疡出血。一|般多采用非手术治疗止血。若不能止血，|则行血管造影，注入血管收缩剂或栓塞相1关的动脉止血。|11②十二指肠1残端破裂1一般发生在术后24〜28小时，应立即再|手术。1r1⑧胃肠吻合1口破裂或瘦1一般因张力过大或吻合口缝合不当造成。1诊断确定后，手术治疗。111④术后呕吐1引起呕吐的原因有：残胃蠕动无力或称胃1排空延迟；术后梗阻，可根据梗阻部位1分为输入段梗阻、吻合口梗阻和输出段梗1阻。111⑤倾倒综合1分早期和晚期。早期是指再进食后30分|钟以内发生者，是由于胃容积减小，导致1胃快速排空，引起胃肠功能和血管舒张功1能的紊乱：表现出全身无力、头昏、昏厥、|大汗淋漓、面色苍白、心动过速；胃肠症1状有，上腹饱胀不适、腹泻。晚期是指胃|I排空过快，糖过快进入空肠而被大量吸

162收，血糖急速增高而引起大量胰岛素分泌之后又引发血糖降低而发生这一综合征。1⑥碱性反流1性胃炎-111三联征：剑突下持续烧灼痛，进食无效，11制酸剂无效；胆汁性呕吐，呕吐后腹痛仍11IH；体重下降。1।।1111⑦吻合□溃111疡。111111⑧营养性并1发症11如体重减轻、贫血、腹泻与脂肪泻、骨病。111⑨残胃癌111tI(2)迷走神经切断术后并发症a吞咽困难由于神经的损伤造成痉挛性狭窄所致;b胃小弯缺血坏死血管结扎不当或剥离不当所致；c腹泻。(1)胃癌的病理分型大体类型早期胃屈凡病变仅侵及粘膜或粘下层者，不论病灶大小，有无淋巴结转移均为早期胃癌。癌灶直径06~10cm和小于05cm分别称小胃癌和微小胃癌它们和原位癌均为早期胃癌。进展期l=H<£3,月加

163又称中、晚期胃癌，病变超过粘膜下层。组织类型①普通型：乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。②特殊型癌：腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌。(2)胃癌的浸润和转移：①胃癌的直接浸润②胃癌的淋巴转移是胃癌的主要转移途径，早期即可发生淋巴结转移。⑧血行转移：胃癌腔期常发生血行转移。④腹膜转移癌细穿破浆膜后，种植于腹膜及其他脏器的表面。(3)临床表现：早期症状不明显，类似慢性胃炎或胃十二指肠溃疡的症状。随病情发展后出现：①胃部疼痛；②食欲减退，消瘦乏力，进行性贫血；⑧恶心呕吐；④呕血和黑便。晚期出现上腹肿块或其他转移症状。(4)诊断：早期诊断的各项指标：①40岁以上，出现上述早期消化道症状或长期溃疡而近期症状明显改变或有疼痛节律的改变，必须进行详细的检查；②对胃癌前期病变者作定期系统随诊检查；⑧x线钢餐检查、纤维胃镜和胃液细胞学检查是提高胃癌早期发现的关键性手段，可提高早期诊断率。(5)治疗原则早期治疗胃癌最有效的方法是根治手术。除确有远处转移或恶病质外，应争取及早剖腹探查。根治手术的原则是按肿瘤的位置，整块的切除胃的全部和大部，以及大小网膜和局部淋巴结，重建消化道。手术切除范围距癌肿6〜8cm才算足够。第十七章、肠疾病1肠梗阻分类及病因

1641分类1病因1II1机械性111最为常见，各种原因引起的肠腔变狭小所致。11肠梗阻11111动力性111包括痉挛性肠梗阻（铅中毒）和麻痹性肠梗阻11肠梗阻1（腹腔创伤、腹膜炎、后腹膜血肿）。1111血运性111是由于肠动脉栓塞，肠系膜静脉血栓形成所11肠梗阻1致。1E112肠梗阻诊断①临床表现判断是否梗阻，根据腹痛、呕吐绞窄性肠梗阻有压痛；c叩诊：移动性浊音腹胀、肛门停止排气排便四大症状和腹部肠型蠕动波，x线等可确定是否肠梗阻。体征a望诊：腹部膨隆、肠型、蠕动波；b触诊d听诊：机械性：肠鸣音亢进，金属音，气过水声；麻痹性：肠鸣音消失。依据以上特征判断有无梗阻。②梗阻类型是机械性、动力性、麻痹性等：机械性梗阻早期腹胀不明显，充气扩张限于梗阻部位以上，麻痹性梗阻无阵发性绞痛等肠蠕动亢进的表现，相反为肠蠕动减弱和消失腹胀明显，x线为大、小肠全部充气扩张。⑧单纯性、还是绞窄性，绞窄性肠梗阻表现为：a腹痛发作急剧，阵发性或持续性疼痛，呕吐较剧烈；b发展迅速，早期即可出现休克，抗休克疗效不显著；c明显腹膜刺激征；腹胀不对称，有局部隆起和压痛肿块；d腹腔穿刺抽出血性液体，呕吐物和胃肠减压液为血性；e经积极非手术治疗而症状体征无明显改善。④低位或高位梗阻，高位肠梗阻的特点是呕吐频繁，腹胀不明显。低位肠梗阻的特点是腹胀明显而呕吐晚而少，并可吐粪样物。x线可鉴别。⑤原因、病因：临床上粘连性肠梗阻最为常见，病人多有手术、外伤和炎症史。嵌顿性和绞窄性外疝是常见的梗阻原因，新生儿以先天畸形为多见，2岁以内小儿以肠套叠多见蛔虫多见于儿童，而老年人以肿瘤和粪块堵塞为多见。⑥梗阻是否完全，不完全性梗阻的特点是呕吐和腹胀均较轻，x线示结肠内仍有

165气体存在。3急性阑尾炎(D临床病理分型:①急性单纯性阑尾炎②急性化脓性阑尾炎⑧坏疽性及穿孔性阑尾炎④阑尾周围脓肿。(2)临床表现11症1状11全身症1状111乏力、发热、头疼、脉速、出汗等全身中1毒症状。111腹痛1111111出现早，具有时司性的转移，逐渐加重，1阵发一持续，但腹痛严重性与病情不成正1比，而与阑尾炎类型有关，典型的腹痛发1作始于上腹，逐渐移向脐部，数小时(6-81小时)后转移并局限在右下腹。11一""""1胃肠道11恶心、呕吐1症状1111体11压痛11出现早，在未感到右下腹痛时，已有阑尾1征111区压痛，部位固定-1腹膜刺I肌紧张，反跳痛I激症状I(3)诊断阑尾炎简略概括腹痛+压痛+实验室检查(白细胞升高、分类中性粒细胞升高)。起于脐周和上腹部的阵发性腹痛转移并固定在右下腹痛呈持续性加重，右下腹麦氏点压痛，是重要的体征；出现腹膜刺激症状时常提示已发展至化脓，甚至穿孔的阶段。(4)鉴别诊断①妇科疾病：宫外孕有停经史，阴道后穹窿穿刺有血。其他与卵巢囊肿蒂扭转、妇科炎症相鉴别。②外科其他疾病：上消化道穿孔：溢液可流至右下腹症状似阑尾炎，但有溃疡史,

166腹膜刺激症状明显，诊断性穿刺可明确诊断；右侧输尿管结石：疼痛在右下腹，多为绞痛，向会阴部外生殖器放射，x线可呈现输尿管结石阴影。⑧其他与肠系膜淋巴结炎、肺炎、胸膜炎、胃肠炎相鉴别。(6)治疗：诊断明确均建议手术治疗1、手术方式的选择1111111急性单纯性1阑尾炎111行阑尾切除术，切口一期愈合，也可行腹11腔镜阑尾切除。1111化脓性和坏1死性阑尾炎111行阑尾切除术，如腹腔已有脓液，可清除11脓液后关闭腹膜，切口置乳胶片引流。1111阑尾周围脓1肿111行切开引流，视情况决定是否切除阑尾，11如脓肿已局限在右下腹病情稳定，可无须11作阑尾切除术，给予抗生素，加强全身支11持治疗，以促进脓液吸收、脓肿消退。1H1

167I穿孔性阑尾I宜采用右下腹经腹直肌切口，利于术中探II弗I查和确诊，切除阑尾，清除腹腔脓液或冲III洗腹腔，根据情况放置腹腔引流。I2、切口：探查切口，右下腹直肌旁切口；麦氏切口，右下腹斜形切口。11手术1引起11切口感1染11111最常见的术后并发症，因手术时污染1切口，存留血肿和异物、引流不畅所1致。治疗为剪去缝线，扩大切口，排1出脓液，清除异物并充分引流。111出血111r1阑尾系膜的结扎线脱落可引起腹腔1内大出血。处理应立即输血补液，紧1急再次手术止血。111阑尾残1端炎1111切除阑尾残端太长超过1cm时易并1发此症。症状较重时宜再次手术切1除。111粪瘦1111一般非手术治疗后瘦管可自行闭合，1经久不愈可再次手术切除痿管。11粘连性1肠梗阻r1轻者非手术治疗可见效，严重者须手1术治疗4结肠癌(1)临床特点主要有以下儿组症状：①排便习惯与粪便性状的改变，为最早出现的症状，大便次数增加，腹泻和便秘交替出现血、脓、粘液便。②腹痛：不确切定位的持续性隐痛，也是早期症状之一。⑧肠梗阻症状：属晚期症状，肿瘤引起的梗阻。④腹部肿块。⑤全身症状。由于癌肿病理类型和部位不同，临床表现也有区别，一般右侧结肠癌以全身症状、贫血、腹部肿块为主要表现，

168左侧结肠癌以肠梗阻、便秘、腹泻、便血等症状为显著。⑥病情晚期可以出现肝肿大、黄疸、浮肿、腹水、直肠前凹肿块，锁骨上淋巴结肿大及恶病质。(2)诊断：早期症状多不明显，在出现下列症状应注意有无结肠癌。①近期出现持续腹部不适，排便习惯改变。②脓血、粘液便。⑧进行性体重下降、贫血乏力。④腹部肿块。乙状结肠癌可用乙状结肠镜检查，其他部位可用x线钢剂灌肠检查或纤维结肠镜检查。血清癌胚抗原(CEA)有(50%的结肠癌病人高于正常，但特异性不高。(3)治疗原则以手术切除为主的综合疗法结肠癌的根治术手术:切除范围包括癌肿所在的肠神及其系膜和区域淋巴结。①右半结肠切除术适用于盲肠，升结肠，结肠肝曲的癌肿，对于盲肠和升结肠癌，切除范围包括右半横结肠、升结肠、盲肠、包括长约15〜20cm的回肠末段，作回肠与横结肠端或端侧吻合。②横结肠切除术适用于横结肠癌。切除包括肝曲和脾曲的整个横结肠。⑧左半结肠切除术适用于结肠脾曲和降结肠癌。④乙状结肠癌的根治切除术要根据乙状结肠的长短和癌肿所在的部位，分别采用切除整个乙状结肠和全部降结肠。结肠手术的术前准备十分重要，包括口服肠道抗菌药物，泻剂及多次灌肠以清除积粪等措施，术前两日进流食。⑤化疗较常用的化疗药物为5—Fu等，5-FU]基础用药。第十八章、直肠肛管疾病1直肠肛管检查方法I检查体位I①左侧卧位；②膝胸位，是直肠肛管手术的常用体位；⑧I截石位；④蹲位；⑤弯腰前俯位

1691特11肛门视诊111111殊11直肠指检11简单而重要的临床检查方11检11法。对及早发现肛管、直肠11查11癌意义重大。直肠指检可发1111现以下一些常见病变：痔、1111肛瘦、直肠息肉、肛管直肠111111癌等111111肛门镜检查11检查之前应先作肛门视诊1111和直肠指检，如有局部炎1111症、肛裂、妇女月经期或指1111检时病人已感到剧烈疼痛，111111应暂缓肛门镜检查。1111111乙状结肠镜检查111I111111纤维结肠镜检查1111111111影像学检查111111111直肠肛管功能检查。111111J2痔痔是齿状线两侧直肠上、下静脉丛的曲张静脉引起的团块，是最常见的肛肠疾病。11分类1和病11内痔1111最为多见，由直肠上静脉丛形成位于齿状1线上方，表面为直肠粘膜所覆盖11理：I1外痔11由直肠下静脉丛形成，位于齿状线下方，11表面为肛管皮肤所覆盖

1701111混合1由于直肠上下静脉丛相互吻合，静脉曲张11痔1时相互影响，使上下静脉丛切发生曲张，111所以称混合痔11111临床111①排便时出血：无痛，血色鲜红，便时出现，便后11表现1自行停止。②痔块脱出。⑧疼痛，单纯性痔无疼痛11症状，局部疼痛是血栓性外痔的特点。④瘙痒1111诊断111由于痔的症状典型，结合临床检查，诊断一般无困11难，但需行直肠指检与肛镜检查，鉴别于直肠癌，11肛裂、直肠息肉。12肛裂是齿状线下肛管皮肤层裂伤后形成的小溃疡。表现：疼痛、便秘、出血。诊断:病史和肛门检查发现肛裂三联征（乳头肥大+肛裂+前哨痔）。3肛瘦:指肛门周围的肉芽肿性管道，由内口、搂管、外口三部分组成。诊断：直肠指检，肯定肛瘦及内口部位。4肛管周围脓肿临1肛门周围床1脓肿表现肛门周围皮下脓肿最多见，表现为局部持续性跳动性疼痛，排便时加重，局部有红肿、发硬、压痛坐骨肛管司隙脓肿坐骨肛管司隙脓肿（坐骨直肠寓脓肿）脓肿较大，症状重，初始有全身感染症

171状，有时合并排尿困难，里急后重，便时疼痛加重1骨盆直肠1（骨盆直肠寓脓肿）位置深，比以上二者11司隙脓肿1少见，以全身感染症状显著，而局部体111征不明显；11111111其他有肛1直肠后司隙脓肿，高位肌司脓肿直肠壁11管括约肌1内脓肿。11司隙脓肿111111诊1断111主要依靠穿刺抽脓111111治1疗11非手1术治1疗11111临床怀疑而不能肯定，理疗、坐浴、口服缓11泻剂或石蜡油减轻排便疼痛，同时应用抗生11素。一旦确诊，即须切开引流，切口应保证11引流通畅。11111手术1治疗1111111一旦确诊，即须切开引流，切口应保证引流11通畅。手术种类：a肛门周围脓肿：局麻下1以波动最明显处为中点作肛周放射形切口。1|b坐骨肛管司隙脓肿：鞍麻舐麻下作距肛缘|3〜5cm弧形切口。c骨盆直肠司隙脓肿：腰1麻或全麻下进行手术|5直肠癌I概念I指齿状线主公状结肠交界处之司的塌肿，常见于|II腹膜反折线以下的直肠壶腹部，多见于男性I

172111L临床表现1早期无明显症状，癌肿破溃形成溃疡或感染时才11出现症状，包括：①排便不适：便意频繁，便次11增加，便不尽感；②便血；⑧慢性肠梗阻。1_|1111111诊断111大便潜血检查是初筛手段，直肠指检是诊断直肠11癌最重要的方法。确诊依靠直肠镜或乙状结肠镜11下取3〜5块病理组织，钢剂灌肠检查可辅助诊|1断。111手术根治性切除是治疗的主要方法手术前可行化疗和放射治疗。凡无禁忌症者应尽早施行直肠癌根治术，手术分为①腹会阴联合直肠癌根治术（毗les手术）原则上适用于腹膜返折以下的直肠癌，切除范围包括乙状结肠远端。全部直肠，肠系膜下动脉及其区域淋巴结，全直肠系膜，肛提肌坐骨直肠寓内脂肪，肛管及肛门周围约5cm直径的皮肤，皮下组织及全部肛门括约肌，于左下腹行永久性乙状结肠单腔造口。②经腹腔直肠癌切除术（直肠前切除术，Dixon手术）：适用于直肠癌下缘距肛门10cm以上，可保留正常肛门。⑧拉下式直肠癌切除术（Bacons手术）：适于直肠癌下缘距肛门在7〜10cm之司，效果不佳。④晚期直肠癌：姑息切除，乙状结肠造口术。第十九章、肝疾病及门脉高压症1肝脓肿（D解剖生理概要肝的显微结构表现为肝小叶，小叶中央时中央静脉。在儿个肝小叶之司是截缔组织组成的汇管区。肝脏血液供应25%〜30%来自肝动脉，70%〜75%来自门静脉。肝动脉压力大，

173其血液的含氧量高。门静脉汇集来自肠道的血液，供给肝营养。肝的生理功能包括：分泌胆汁、代谢功能、凝血功能、解毒作用、吞噬或免疫作用等。肝的再生能力和潜力很大。肝对缺氧非常敏感，常温下一次阻断注入肝的血流-•般不应超过15〜20分钟。(2)细菌性肝脓肿与阿米巴肝脓肿的鉴别i1111细菌性肝脓肿11阿米巴肝脓肿1111病11继发于胆道感染及其他111继发于阿米巴痢疾后11史1化脓性疾病1-.....11111症11病情急骤严重，全身脓毒1111起病较缓慢，病程长，1111状1血症明显，高热1I1可有高热和不规则发11执1111血11白细胞计数及中性粒细f11血清学阿米巴抗体检11液1胞可明显增加，血液细菌1测阳性11检1培养可阳陆111查11-.....11111粪1无特殊发现111可发现阿米巴滋养体11便1111111脓11脓液呈黄绿色111多为棕褐色脓液，无臭11液11味11特1111占1，、、、11——--一—————11111111治I抗阿米巴治疗无效抗阿米巴治疗有效

1741疗111111111脓11脓肿一般较小，常为多发11脓肿较大，常为单发，111肿11多见于肝右叶11特1111点111111_12原发性肝癌11临1床1表1现111肝区疼痛、全身和消化道症状、肝肿大以及肺、骨、11脑等转移症状。11111111诊111①甲胎蛋白测定对诊断肝癌具有相对专一性；②血液11断1酶学及肿瘤标记物检查；⑧影像学检查。1111治1111手术切除1主要适用于癌肿局限，未超过半肝，11疗11无严重肝硬变，且癌肿未侵犯肝门、111膈肌腹膜和邻近器官者1111111状11血症明显，高热1111可有高热和不规则发1执111血11白细胞计数及中性粒细11血清学阿米巴抗体检1液1胞可明显增加，血液细菌1测阳性1检1培养可阳陆11查1111一1粪11无特殊发现11可发现阿米巴滋养体

175便1脓-11脓液呈黄绿色-111多为棕褐色脓液，无臭11液11味11特1111点1111111治11抗阿米巴治疗无效111抗阿米巴治疗有效11疗1111111脓1脓肿一般较小，常为多发1脓肿较大，常为单发，11肿11多见于肝右叶12原发性肝癌i1临11肝区疼痛、全身和消化道症状、肝肿大以及肺、骨、11床1表1现1脑等转移症状。1111诊11①甲胎蛋白测定对诊断肝癌具有相对专一性；②血液1断1酶学及肿瘤标记物检查；⑧影像学检查。11治111手术切除1主要适用于癌肿局限，未超过半肝，1疗111无严重肝硬变，且癌肿未侵犯肝门、11膈肌腹膜和邻近器官者111探查（7条）：①既往或现在有梗阻性黄疸病史。②典型胆绞痛史，特别是伴有思寒高热者。⑧B

176超，静脉胆道造影，DTc检查发现胆总管结石或胆总管扩张。④手术中扪到胆管内有结石，蛔虫或肿瘤。⑤手术中发现胆总管扩张，直径15cm以上，管壁炎症增厚。⑥术中行胆管穿刺抽出脓性胆汁、血性胆汁或胆汁内有泥砂样胆色素颗粒。⑦胰腺呈慢性炎症，而无法排除胆管内有病变者。2急性胆囊炎1病因1梗阻（结石），感染（大肠杆菌，厌氧菌），化学刺11激。1111病理111单纯性胆囊炎（炎症只波及粘膜及粘膜下层）一11学1化脓性胆囊炎（炎症波及全层，浆膜面有纤维素11渗出）一坏疽性胆囊炎，穿孔性胆囊炎（胆囊管被11堵死）-急性弥漫性腹膜炎。1111临床111全身发热：白细胞升高，脉速。11表现1局部疼痛：持续性阵发性加重，多由进食油腻食11物引起，伴恶心，呕吐。放射痛：渗出纤维素一11刺激横膈一右肩痛。转移痛：剑突下一右肋缘。11体征右上腹压痛，肌紧张，Murphy征阳性，黄1疸（出现少）多在胆总管梗阻时出现。|1I1治疗111非手术疗法：抗生素，解痉，止痛，禁食，维持|1水电解质平衡。11手术疗法：胆囊切除术，胆囊造瘦术。|3急性梗阻性化脓性胆管炎病因1急性梗阻性化脓性胆管炎是由于结石，蛔虫，肿1瘤或狭窄等原因所造成的急性胆管完全梗阻和

1771急性化脓性炎症所致。在我国，胆管结石和胆道11临床1表现11突发剑突下或上腹部项胀痛或绞痛、寒战高热、1黄疸(ch盯cot三联征)，剑突下压痛及肌紧张，1胆囊肿大。在此基础上出现休克和神经精神症1状。1111111诊断11根据典型的临床表现，包括疼痛、寒热、黄疸三1特征的charcot三联征，加上休克和神经症状，1尤其同时伴有转氨酶升高即可初步诊断111111治疗11非手术治疗基本同急性胆囊炎，同时经静脉或肌1肉途径补充维生素K,当出现血压下降等休克征1象，要及时抗休克治疗。1手术关键是引流，引流梗阻以上的胆管，在出现11111E1肝脓肿前把脓性胆汁引出。111第二十一章、胰腺疾病胰腺癌(D临床表现：①上腹部的饱胀不适，腹痛、消瘦，无痛性进行性黄疸，黄疸为胰头癌和弥漫性癌的主要症状。消化道症状：如消化不良，腹泻等，恶心呕吐或呕血黑便的出现提示癌瘤侵及十二指肠、胃等。②肿瘤引起的并发症：胆道梗阻，发热，门静脉炎。⑧转移性肿瘤引起的症状。(2)鉴别诊断①黄疸：病毒性肝炎，胆管结石，慢性胰腺炎。②腹痛：胃炎，胆结石，消化性溃疡，慢性胰腺炎，心绞痛，慢性肝炎。第二十二章、周围血管疾病1单纯性下肢静脉曲张定1曲张静脉仅限于下肢浅静脉的疾病临床表

178现①症状：久站后乏力酸胀，浅静脉并发感染，疼痛；②体征：直立位时曲张明显，时司加长出现皮肤营养性改变（皮炎，湿疹，色素沉着，溃疡）11检11①深静脉通畅试验：Perthes试验：以检查深静脉是111查1否通畅。②交通静脉瓣膜功能试验：Pratt试验：检1查交通静脉瓣膜功能。⑧大隐静脉瓣膜功能试验。②I⑧两者试验合称j%Trendelenburg试验。।111__11诊11单纯性下肢静脉曲张的诊断，必须排除以下疾病才能111断1确立：①原发性下肢深静脉瓣膜；②下肢深静脉血栓1形成后遗综合征；⑧动静脉瘦。111-11治11①非手术：对于症状轻，妊娠期或不能接受手术者。111疗1②硬化剂注射法：适用于单纯型病变。⑧手术适应证：1单纯性静脉曲张，深静脉通畅者或交通支功能不全11f1者。手术疗法是处理下肢静脉曲张的根本方法。1112深静脉血栓形成临床表现：①周围型：小腿肿胀，挤压腓肠肌有疼痛Homans阳性。②中央型:全下肢肿，静脉曲张可有可无。⑧下肢缺血致：股青肿（动脉搏动消失，发凉，发青）。④股白肿（动脉闭塞缺血）。第二十三章、颅脑疾病1颅内压增高I定义|颅内压持续在：！.0KPa（2001utaH20）以上

1791病因1“两小一大”11颅腔内容物体积增大；11颅内占位陆病变使颅内空司相对变小；11先天性畸形使颅腔体积变小。11-11临床表11“三主征”即：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。111现111_11诊断11病史、临床表现及辅助检查(头颅CT'MRI、11|x线片或腰椎穿刺)1--—----一―—----一一1_11治疗11一般处理1平卧、吸氧、禁食、避免用力等111_111病因治疗1病变切除、急诊减压手术等111_111药物治疗1主要是20%甘露醇的应用112头皮损伤(1)头皮裂伤：注意掌握头皮裂伤特点：出血多、不易感染、缝合时司可延长至24小时。(2)头皮血肿1分类特点11皮下血肿体积小，疼痛感明显11帽状腱膜下血肿体积大，可出现贫血或休克11骨膜下血肿局限于骨缝之内111(2)颅底骨折：治疗重点预防颅内感染。

18011分类11特点111颅前寓骨折11鼻出血、脑脊液鼻漏、熊猫眼征11颅中寓骨折11鼻出血、脑脊液耳漏、面瘫、听力下降11颅后寓骨折111耳后乳突部激斑，后祖颅神经损伤111月畦鞠1皮霸罩辅下1…JVI/—•、-J111见“皮层捌鼬耨｝§b环规则高密11屿酎11111壤连肿曼”111J1硬脑11脑膜中动脉最常11期)、瞳孔改变、锥体束征、生111膜外11命体征变化、CT—nJ'—"梭形高11血肿11111密度”占位111J11急11桥静脉或11病情重、意识障碍进行性加深、111硬脑1性1皮层动、静1与脑挫裂伤同时存在、cT可11膜下111脉11见“新月形高密度”占位1一一----一一---1J11111老年人多见、外伤轻微、病情111血肿1慢1桥静脉1进展慢、cr-nj丫见e"新月形等11性11111或低密度”占位111EIt1(3)头皮撕脱伤：治疗应注意压迫止血、防治休克、清创、抗感染，可行植皮或血管吻合手术。

1813颅骨骨折(1)颅项骨骨折：线性骨折无特殊处理，注意有无合并出血；凹陷性骨折深度大于10cm考虑手术。4脑损伤(D脑震荡：特点是伤后昏迷一+清醒小逆行性遗忘一小辅助检查无异常(2)脑挫裂伤：特点是对冲伤、不同程度的意识障碍、颅内压增高症状体征、cT检查可确诊。(3)颅内血肿治疗：手术指征：幕上血肿〉40m1,幕卜血肿＞10ml或/和中线移位＞10cm第二十四章、胸部疾病1胸部损伤(D肋骨骨折①记忆要点：第47肋最易骨折；多根多处肋骨骨折称为连枷胸；②临床表现：胸痛、呼吸变浅、肺不张或肺部感染；局部压痛、骨擦感、血气胸、皮下气肿。⑧治疗原则：镇痛、清理呼吸道分泌物、固定胸廓、防治并发症、胸腔穿刺等。(2)损伤性气胸11翁鞍111*床表现I临床特点1-一―—----11｛蠡瞄;111世1旦11珏辅疗原则111禺静性t11损r刑醇豆?制背掣，1|0谬断：111X线双重对比造I1褊食涮咐情辫满11黔曙_11乎睦商蜿藩莉自植1111气删11土秤窿瞄下划露声瞒'11f蜜赫111谬I喇i谚断:食1|\低皿**."％0*I1管靠11音管｛自审音管静1111繇“11i富酶硒酵J11魂曲弛f11、善瞥健程怖瑶放11气胸1京紫姆甥蛾。1*甜门％1g目鼬闭合；行胸腔11伤佃峨蛹殴H鼓音,I1乎吸音1闭式引流及对症1

1821消失。1..—--―.1处理。1111张力性1气胸111胸腔形成活瓣，气体只进1不出。严重呼吸困难、意1识障碍、纵隔或皮下气肿，11患侧胸廓饱满，呼吸音消1失。1111胸腔紧急排气减1压，闭式引流或开11胸探查。1111111111i1分类11临床特点111诊断1i1治疗原则1"11J1急性脓1胸11高热、胸闷、1咳嗽、咳痰、1呼吸急促、发1绢、休克111临床表现、1胸片、超声1波、胸腔穿1刺111抗菌素、反复胸1腔穿刺或闭式引1流、全身支持治1111111J1慢性脓1胸111长期低热、消1瘦、贫血、咳11嗽、咳脓痰1111病史、体1改善全身情况、1检、X线胸1消灭致病原因和1片1脓腔、恢复肺功1111111111111分11类111临床表现11诊断及鉴别诊断1I11111111旦11期1早期可无任何表现，随病情进展，可出现刺激性咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛、低11诊断：可依据X线平1片、胸部CT、痰细胞1学检查、支气管镜、1111

183I热等I转移灶活检、胸水或I(3)损伤性血胸出血来源：心脏、胸内大血管及其分支、胸壁、肺组织、膈肌和心包血管临床表现：成人血胸量＜05L为少量血胸；0510L为中量血胸；＞10L为大量血胸。2、脓胸3肺癌(1)病理分类：分为鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌四类4食管癌第二十五章、泌尿系损伤1.肾损伤病理分类：肾挫伤、肾部分裂伤、肾全层裂伤、肾蒂损伤。2.肾损伤主要症状有休克、血尿、疼痛、腰腹肿块、发热。3.肾损伤治疗：抗炎、止血、绝对卧床24周。4.各类肾损伤的病理、临床表现及治疗1肾1损伤局限于部1镜下血尿或少1抗炎、止血、11挫1分实质，形成1量血尿、腰痛1绝对卧床211伤1瘀斑或血肿，114周11包膜完整111111J11111肾1实质部分裂伤1休克、肉眼血1抗炎、止血、11部1伴包膜破裂，1尿、疼痛，腰1绝对卧床211分1肾周血肿可有1腹肿块，发热14周，严重者11裂1尿外渗11手术11伤1111111J11111肾1实质深度裂1休克、肉眼血1常需手术治疗11全1伤，引起广泛1尿、疼痛，腰111层1肾周血肿，血1腹肿块，发热111裂1尿，尿外渗111

1841伤11111111111肾11肾蒂血管或肾11休克、常来不111手术11蒂1段血管部分或1及诊治死亡111损1全部撕裂引起1111伤1大出血1115、前尿道损伤和后尿道损伤11\11前尿道损伤1111后尿道损伤1111病因1病理!11骑跨伤引起尿道球部1损伤，有挫伤、裂伤、1完全断裂11111骨盆骨折使尿道膜部11撕裂甚至在前列腺尖11处撕断，可尿外渗至耻11骨厚11111临床|表现11尿道出血、疼痛、排尿1困难、局部血肿、尿外1渗1111休克、疼痛、排尿困难、11尿道出血、尿外渗及血11肿1111治疗11症状轻，尿道连续性存1在，无须特殊治疗。出1血严重立即压迫会阴1止血。尿道断裂行手术1治疗。111抗休克，尿道会师术1111111111、肾结核第二十六章.泌尿男生殖系感染I结核杆菌血行感染入肾，存在于肾小球毛细血管丛,

18511病1形成多发微小结核病灶。称病理肾结核。如肾皮质病1灶不愈合而扩大结核杆菌至髓质，肾盂肾盏为临床肾111理1结核。111-----一11r1I1.常发生于2040~,90%为单侧。2尿11临1频、尿急、尿痛是典型症状。尿频是主要症状，最早11床1出现。3血尿、脓尿。4腰痛和肿块。肾积脓或积水11表1时可及肿块。5男生殖系结核。6盗汗、潮热消瘦等11现11全身症状。，1--------一111尿中找到抗酸杆菌有决定意义。影象学诊断包括B11诊|超x线，cT和核磁对确诊肾结核，判断病变严重程11断11度，决定治疗方案有重要意义。111治11.药物治疗适合于早期肾结核2。手术治疗凡疗1量塑治疗69个皇无效，肾结核破坏严重者应在1药物治疗配合下手术治疗。2、总结(1).肾结核最早临床表现为尿频，病情加重后逐渐出现膀胱刺激症和血尿。(2).肾结核病变在肾，症状在膀胱。(3).肾结核对侧肾积水处理原则：梗阻严重，肾功能代偿不良者应争取先引流解决肾积水，挽救肾功能，然后再切除病肾第二十七章、尿石症1、上尿路结石临|1.疼痛，腰腹钝痛或活动后J.5~1｛。2血尿，肉眼或|床|镜下血尿。3恶心H「rko4.N胱刺激征。|表II现II

186诊|1.症状和体征。2实验室检查尿常规可见到血尿,

1871断|伴感染时有脓尿。3影象学检查B超尿路平片11静脉肾盂造影等。4内镜检查。|1II11111治11病因治疗。2药物治疗结石直径＜06cm基本能排|疗|出。3体外冲击波碎石结石直径＜25cmo4手术।।।11、肾肿瘤第二十八章、泌尿系肿瘤病理多单发，类圆形实体肿瘤，外有假包膜，切面黄色肾癌组织病理类型多样，透明细胞癌，颗粒细胞癌梭形细胞癌等临床1血尿，疼痛，肿块2发热，高血压，血沉快等3转移症状如病理骨折，咯血，神经麻痹及转移部1表1现位出现疼痛等1111诊1断11症状和体征2B超和cT3核磁。|111治1疗1手术治疗。术前可行肾动脉栓塞。112、膀胱肿瘤I病理I移行细胞癌，鳞癌，腺癌

1881临床1表现11无痛性肉眼血尿，可有尿频、尿急、尿痛1111□11诊断11|1.临床症状2影象学检查3膀胱镜检查1n1411治疗111经尿道膀胱肿瘤电切术2开放手术。术后定期111灌药。13、总结①肾肿瘤典型三大症状：血尿、疼痛和肿块。②肾癌切除范围：肾周筋膜和脂肪，肾门淋巴结。⑧浸润深度是膀胱肿瘤临床和病理分期的依据。肿瘤分布以侧壁、后壁最多，其次为三角区和项部。④膀胱肿瘤主要表现为司歇性、无痛性、全程肉眼血尿。诊断主要依据膀胱镜检查及病理活检证实。第二十九章、泌尿系梗阻1、前列腺增生1临床11多在50岁以后出现症状。尿频、排尿困难、尿111表现1潴留，前列腺增生合并感染或结石时可有膀胱刺11激症和血尿。111诊断11临床表现+肛查+尿流率检查+PsA1..一一....一一....一一111治疗11梗阻较轻或不能耐受手术者采用药物治疗或姑111息性手术。残余尿＞50ml或既往出现过急性尿潴1E1留或继发结石者手术。1112、急性尿潴留I机械性梗阻：前列腺增生、肿瘤膀胱颈挛缩结石等I

1891病1动力性梗阻：中枢或周围神经系统病变，药物及腰11因11椎操作术后。1J111诊111症状加体征11断111J111治111解除病因，恢复排尿。导尿是最常用方法。11疗113、总结①尿频是前列腺增生早期症状，由前列腺充血引起。进行性排尿困难是主要症状。②治疗前列腺增生的药物有。受体阻滞剂、5-o还原酶抑制剂、花粉类制剂。⑧前列腺增生手术入路有：经尿道前列腺电切术、耻骨上经膀胱前列腺切除术、耻骨后前列腺切除、经会阴前列腺切除。④各种原因引起的低血钾可使膀胱逼尿肌无力，发生排尿困难或尿潴留。也常见于高热、昏迷的病人，在小儿与老人多见。个别病人不习惯卧床排尿发生尿潴留。⑤急性尿潴留治疗原则：解除病因、恢复排尿。导尿是急性尿潴留时最常用方法。第三十章.泌尿男生殖系其他疾病1、包茎和包皮过长包茎1包皮外□过小，紧箍阴茎头部，不能向上外翻。1治疗：尽早作包皮环切手术。包皮过1不能使阴茎头部外露，但可以翻转者长1治疗：保持清洁，可以作作包皮环切手术。2、鞘膜积液睾丸1鞘状突闭合正常，睾丸鞘膜囊内较多积液，呈球鞘膜1形或椭圆形，睾丸附睾被液体包裹体检时睾丸不积液1能触及

19011精索1鞘膜1积液11111鞘状突两端闭合，中司的精索鞘膜囊未闭合且有11较多积液，积液与睾丸和腹腔均不相通，又称精11索囊肿。其下方可及正常睾丸附睾。牵拉睾丸可11见囊肿随之上下移动。11111婴儿1型鞘1膜积1液111鞘状突在内环口处闭合，精索处未必合，并与睾1丸鞘膜囊相通，外观呈梨形，外环口受积液压迫1而扩大，但不与腹腔相通。1111111_111交通1型鞘1膜积1液111鞘状突完全未闭合，鞘膜囊的积液可经小管与腹1腔相通，查体时发现张力较低，平卧消失或缩小。111111111第三十一章、骨折(1)临床表现11分类1I1I临床表现111X线表现1I1_1111全身1表现1111①休克：多见于多发骨折、骨1盆骨折、股骨骨折引起的失血1性休克。②发热：体温〈38C,1出现高热，考虑感染。111怀疑骨折时应1拍摄包括临近1一个关节在内1的正、侧位片，_1111111111局部1表现1111①一般表现：局部疼痛、肿胀1和功能障碍。②特有体征：畸1形、异常活动、骨擦音或骨擦1感。1-11必要时应拍摄1特殊位置的X1线片11111111(3)骨折的愈合过程

191(2)骨折的并发症11分类11表现I11早期11①休克②脂肪栓塞综合征⑧重要内脏器官损伤1并发1(肝、脾、肺、膀胱、尿道、直肠)④重要周围1症1组织损伤(血管、神经、脊髓损伤)⑤骨筋膜室1综合征11晚期11①坠积性肺炎②褥疮⑧下肢深静脉血栓形成④1并发1感染⑤损伤性骨化⑥创伤陆关节炎⑦关节僵硬1症11⑧急性骨萎缩⑨缺血性骨坏死⑩缺血性肌痉挛。11原始骨痂形成期膜内化骨、骨样组织成骨细胞增生一钙化、骨化，即骨折愈合过程外层膜骨化早于内层膜骨化、外骨膜一外骨痂、内骨膜一内骨痂膜内化骨与软骨内化骨相邻部分互相交叉、会合、钙化、骨化逐渐愈合，新骨形成骨板形成塑形期成人2”-4F,儿童2年，应力线上骨痂加强改造，非应力线上骨痂清除，原始骨痂渐形成永久骨痂，骨髓腔再通。(3)骨折临床愈合标准①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；⑧x线显示骨折处有连续性骨痂，骨折线模糊；④上肢能向前平举IKg重物持续达1分钟，下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步，连续观察2周骨折不变形。（4）骨折的急救：

192抢救生命，保护患肢，妥善固定，迅速转运，十六字原则。⑸骨折治疗原则：a复位：要求解剖复位和功能复位（对线、对位良好，愈合后功能不受影响）；b固定；内固定和外固定；c功能锻炼：早、中、晚期。开放性骨折概念治疗原则骨折端和外周环境相通（骨盆、耻骨骨折和体腔相通也属于）。a开放性骨折转化为闭合性骨折；b开放性骨折可分三度：I度：皮肤粘膜刺破II度：功能受影响III度：软组织损伤重，有神经，血管损伤。抗休克，清创（创伤后68h内进行，超过也要），修复。注意：（DII度以上损伤，6h以上未闭合，血管损伤应尽可能内固定。（2）1期缝合：68h内缝合，延期缝合：不适合立即缝合，观察不超过5天。2常见骨折的诊断（1）锁骨骨折：多为司接暴力，直接暴力多为粉碎性骨折；根据物理检查、症状以及上胸部x线片即可诊断。（2）梯骨下端骨折：烧骨远端3cm以内者，多为司接暴力包括：colllss相mBanon甑分离尺梯骨茎突骨折，根据骨折的专有体征和x线检查可确诊。（3）股骨颈骨折：病因：老年人骨质疏松、摔倒、内收、外展、扭转的外力。分类：①头下型，经颈型和基底型②内收型Paunelf~〉50度，不易愈合，外展型paIlTlelf~<30度⑧Garden：不完全骨折，无移位的完全骨折，部分移位一全部一大粗隆位置的测N_：Bryant三角底边Nelat[1T1线choemaker线KaDlan交点（应在腹中

193线上两边对称）若侧大粗隆上移，则该点移到对侧腹部。治疗：外展：“嵌插”型；牵引68周，三个月后持拐负重。3、助记口诀肱骨骸上骨折肱牌上折多儿童后上前下斜折线侧观肘部呈靴形牵引反旋再横挤屈肘固ig—INN屈型移位侧观反伸屈两型前者众。尺挠侧偏两端重。但与肘脱实不同。端提屈肘骨合拢。末端血运防不通。手法复位亦不同。第三十二章、关节脱位临床表现与诊断I治疗1肩关H1前脱位最常见，外伤-H11①手法复位，大多用11节脱1史，患处疼痛与肿胀，|Hippocrates法；②三角1位1方肩畸形，Dl]gas征1巾固定；⑧功能锻炼。1（十），根据以上特点111及X线检查即可诊断。—1-H1

1941馈关1后脱位常见，明显外伤1①复位，2扣48小时是11节脱1史，关节疼痛、活动受1复位的黄金时期；②固11位1限，患肢缩短、微关节1定；⑧功能锻炼。111屈曲、内收、内旋畸形，1111大粗隆明显上移，部分1111有坐骨神经损伤表现，111|结合以上特点及X线1111检查可以诊断。111111第三十三章、骨与关节感染性疾病1急性化脓性骨髓炎与慢性骨髓炎1分类1诊断11治疗原则1111急性化11①急骤高热与毒血111①保守治疗：应用抗菌11脓陆骨1症②长骨干甑端疼1素。②手术治疗：引流11髓炎1痛剧烈⑧明显压痛1脓液，阻止急性炎症转11区④白细胞计数和1为慢性炎症。11中性粒细胞增高⑤1⑧全身辅助治疗。1IMRI检查⑥血培养与1④局部辅助治疗。11分层穿刺液培养111111慢性骨髓炎①有急性化脓性骨髓炎病史。②临床表现：皮肤有瘢痕或窦道，关节挛缩，发热，篓道排脓⑧X线拍片手术治疗为主，原则是清除死骨、炎性肉芽组织和消灭死腔。2骨关节结核(D脊柱结核t1分类11临床表现1111治疗原则111脊柱11①儿童或青少年发病11①保守治疗：全身治疗

1951结核1率高，胸椎多见，疼痛1以抗结核药物支持治1最先出现，逐渐加重，1疗为主；局部治疗以石1有结核毒血的全身症1膏固定为主，固定期为1状。13个月。1②X线表现以骨质破坏1②手术治疗：包括切开1和推司隙狭窄为主。1排脓、病灶清除和矫形11手术1I1E1⑵、t宽关节结核髓关节结核①临床表现：儿童多见，单侧居多；起病缓慢，早期疼痛，肌痉挛，髓关节畸形和压痛，晚期有窦道形成。②x线早期可见局限性骨质疏松，进行性关节司隙变窄于边缘性骨破坏病灶。①全身治疗：抗结核药物应用。②牵引：纠正畸形。⑧手术治疗。第三十五章、劳损性疾病第三十四章、骨肿瘤1、骨软骨瘤：在干断端，包括正常骨及软骨帽，X线片示比正常小，骨软骨不能成像。2、骨巨细胞瘤：骨甑膨胀性生长，骨质增长，呈肥皂泡样，骨皮质变薄。3、骨肉瘤：常见的恶性肿瘤，见于年轻人骨甑生长最活跃的部位，即长管状骨的干斯端，起源于分化不良的成骨细胞，早期转移，几乎都在肺。x线：codm锄三角，“日光放射”现象。治疗：化疗手术化疗，常HDMTxcF方案，辅加顺伯，长春新碱，阿霉素等，有效率3582%。疾病1概念1临床表现1治疗1肩关1(肩周炎、冻1表现为肩痛，活1避免活动导11节周1结肩、凝肩、1动受限，肩关节1致的慢性损11围炎1五十肩)O肩1周围肌肉萎缩。1伤，理疗，封1

1961关节周围肌1压痛点：肱骨大1闭，镇痛药物11肉，肌腱、滑1结节，肱骨结节1及原发病治11囊等软组织1司沟，肩峰下111的慢性炎症。1方，喙突，肩胛11111骨内上角。111111狭窄11弹响指，弹响11疼痛，弹响、闭11111性腱1拇，发生在屈1锁、压痛，(痛111鞘炎1指(拇)肌腱1性结节)。槎骨111的腱鞘。1茎突狭窄性腱1111|炎nnkelstem111111腰椎11(1)腰痛：1|体症：lasequeI11先保守治疗，11司盘1占91%,篓椎1症(+)加强实1非手术：髓核11突出1神经感应痛；1验(+)证明，1化学溶解法11(2)坐骨神1111症11确有神经根的1（有争议），311I经痛：占971受压，加强实验1个月后效果111%,放射至臀1（+）区别放射1不好，手术治111部，大腿后11111侧，小腿外1性痛和反射1疗，取髓核。111侧，足部；⑶1性痛，感觉障1111马尾神经障1碍。111I碍：占0.81111|244%,二便11111障碍，鞍区感11111觉障碍，性功11111能障碍。1111、骨折：骨的完整性破坏和连续性中断。稳定性骨折裂缝骨折、青枝骨折、横行骨折、压缩性骨折、嵌插骨折

197不稳定性骨折——斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折压缩性骨折：多见于脊椎骨、跟骨骨折段移位成角移位侧方移位缩短移位分离移位：最容易引起骨折不连接的移位旋转移位2、骨折的临床表现全身表现休克：低血容量性休克发热：一般体温正常，出血量大的骨折可出现低热，但一般不超过38度。开放性骨折出现高热时，考虑感染的可能。局部表现骨折的专有体征①畸形②异常活动⑧骨擦音或骨擦感。（以上三条满足一条即可诊断为骨折）3、骨折的并发症早期并发症休克多见于股骨骨折、骨盆骨折、脊椎骨折、严重的开放性骨折、多发性骨折脂肪栓塞综合征重要内脏气管破裂：肝脾，肺，膀胱尿道，直肠重要血管损伤伸直型肱骨牌上骨折——肱A损伤周围神经损伤肱骨中、下1/3交界处骨折一楼N损伤腓骨颈骨折一一腓总N脊髓损伤骨筋膜室综合征：由于包扎过紧，腔室容积I,腔内压力f所致。晚期并发症坠积性肺炎长期卧床可发生，老年病人多见褥疮长期卧床下肢深静脉血栓形成

198感染损伤性骨化创伤性关节炎关节内骨折未准确复位，畸形愈合后，造成关节面不平整，可引起疼痛、肿胀等体征。关节僵硬患肢长时间固定，静脉和淋巴回流不畅，关节纤维蛋白渗出，发生纤维粘连，并伴有关节囊和周围急性骨萎缩缺血性骨坏死：股骨头多见。缺血性肌痉挛：前臂缺血性肌痉挛一一见于肱骨骸上骨折4、骨折愈合过程血肿机化演进期一原始骨痂形成期一骨痂改造塑型期5、骨折愈合标准①局部无压痛及纵向叩击痛②局部无异常活动⑧x线显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊④拆除外固定后，上肢能向前平举1KG重物持续达1分钟下肢不扶拐能平地连续步行3分钟，并不少于30步。⑤连续观察2周骨折处不变形。6、影响骨折愈合的因素——骨折部位血液供应情况最重要。补充：垂腕、垂指畸形——模神经损伤7、骨折的治疗原则——复位、固定、功能锻炼。8、开放性骨折的处理时机：黄金时机68小时可清创时机824小时大于24小时，不必闭合。1、锁骨骨折临床表现：患肢下沉，活动障碍，头向患侧移位，以减少疼痛。常合并臂丛神经损伤常见治疗方法：手法复位，横8字绷带固定。2、肱骨外科颈骨折手掌着地，肩部疼痛，肿胀，活动障碍。局部压痛。

1993、肱骨干骨折肱骨中下1/3处骨折——易损伤梯神经（横神经沟）肱骨中段粉碎性骨折手法复位，夹板固定。4、肱骨雕上骨折易发生并发症血管神经损伤：｝肱A前臂缺血性肌挛缩（正中N、尺N、槎N）肘内翻远侧端向尺侧移位（里尺）或肘外翻梯侧（外槎）伸直型肱骨懿上骨折：近折端向前下移位远折端向后移位复位要点：应注意恢复肱骨下端的前倾角和肘部提携角伸直型手掌着地屈曲型——跌倒时肘关节处于屈曲位5、伸直型槎骨下段骨折（c01]es骨折）典型表现一正面看呈枪刺样畸形，侧面看呈银又畸形典型移位：远侧端向背部移位屈曲型梯骨下段骨折（smith骨折）典型移位：远侧端向掌侧移位1、股骨头、颈的血液供应——旋股内、外侧动脉的分支股骨颈骨折易发生在老年人。2、股骨颈骨折分型按骨折部位股骨头下骨折易发生股骨头坏死（中断血供）经股骨颈骨折易发生骨折不愈合股骨颈基底骨折容易愈合按x线表现内收骨折Pallwel]s角大于50度外展骨折小于30度属稳定型骨折临床表现：摔伤史，伤后髓部疼痛，下肢缩短，活动受限，不能站立和行走,外旋畸形。治疗：股骨头下骨折，有移位一人工股骨头置换术3、股骨转子间骨折

200特点——骨断骨折段处于极度外旋位4、股骨干骨折典型移位：上1/3骨折——近折端屈曲外展外旋位中1/3骨折——向外成角下1/3骨折一缩短畸形（向后移位腓肠肌牵拉）关于治疗：成人新鲜股骨干闭合性横行骨折切开复位内固定2岁小儿股骨干骨折垂直悬吊皮牵引5、胫腓骨骨折多出现开放性或粉碎性骨折——因为暴力多是直接的，且局部软组织少胫骨下1/3骨折，血液供应少，不易愈合。腓骨骨折易发生腓总神经损伤足不能背伸。1、脊髓半切征：损伤平面以下同侧肢体的运动及深感觉消失对侧肢体痛、温觉消失。治疗：颈椎压缩骨折合并脱位——颅骨牵引2、骨盆骨折重要体征——局部压痛和间接挤压痛最危险并发症一盆腔内出血治疗：骨盆骨折合并尿道损伤和失血性休克的治疗顺序休克尿道骨盆骨折骨盆骨折合并腹膜后失血性休克——结扎骼内A骨盆环包括：骸骨、舐骨、尾骨指关节面失去正常的对合关系关节脱位的特有体征畸形，弹性固定，关节空虚1、肩关节脱位跌到时手掌着地。肩部外展外旋。疼痛，肿胀，不敢活动肩关节，健侧手托肘，头部倾斜。方肩畸形用手触摸肩部，原肩胛孟处有空虚感。（杜加征）Dugas征+治疗：新鲜肩关节脱位手法复位外固定2、槎骨小头半脱位常见于5岁以下有上肢被牵拉史

201肘部疼痛，不肯取物和活动肘部，拒绝别人触摸治疗：手法复位（不必固定），三角巾悬吊3、鼓关节脱位后脱位一患肢缩短，髓关节屈曲、内收、内旋畸形前脱位——屈曲、外展、外旋畸形馈关节脱位：以后脱位最常见。可能损伤坐骨神经。7、〜…T：Bigelowf、（作外展、外旋、伸直动作）肩关节脱位：以前脱位最常见股关节后脱位如果下地劳动过早易发生股骨头缺血性坏死。手的肌腱断裂后——休息位发生改变单纯指深屈肌腱断裂手指远端指节关节屈曲功能丧失Allen试验——检查手的供血情况鼻烟部的深部组织——横侧仰腕肌止点屈指肌腱损伤——修复后固定2周，开始功能训练尺神经损伤一爪形手、骨间肌萎缩1、腰椎间盘突出症以腰45,腰5循1最常见症状腰痛，咳嗽时加重坐骨神经痛：下腰部臀部大腿后方小腿外侧足部马尾神经受压大、小便失禁，鞍区麻木直腿抬高试验和加强试验+神经系统检查Lo-t腱反射消失压迫L4神经根Lo-o母趾背伸减弱L5Ls—s-踝关节背伸偏斜si鉴别诊断腰椎管狭窄：间歇性坡行椎管内肿瘤：MRI2、颈椎病神经根型颈椎病发病率最高脊髓型颈椎病皮肤感觉减退，肌张力增高交感神经型颈椎病头晕，视力模糊等交感神经的症状椎动脉型颈椎病突出症状——猝倒1、急性血源性骨髓炎

202致病菌：金黄色葡萄球菌最常见好发部位：儿童长骨干甑端，以胫骨上段、股骨下段最常见。儿童期急性骨髓炎脓肿可进入关节的部位是：股骨上端。途径——脓肿穿破干甑端骨皮质进入关节。局部引流原则——明确抗生素治疗无效时即行引流手术。局部穿刺方法——逐层穿刺临床表现：有外伤史，急性起病，高热至39度以上，毒血症症状，局部有压痛，皮温高，红，肿，热，痛2、慢性骨髓炎死骨摘除指征：骨包壳充分形成，有死骨、死腔3、化脓性关节炎多见于儿童，好发于毓、膝关节诊断——关节穿刺及关节液检查化脓性关节炎与关节结核的关节液区别：白细胞总数和中性粒细胞比例4、脊柱结核占全身关节结核的首位临床表现发病缓慢，低热，消瘦，盗汗，食欲不振，乏力等疼痛，劳累后加重，休息后缓解，夜间痛不明显，有叩击痛和压痛活动受限和畸形：拾物试验阳性，生理前凸消失，畸形——脊柱后凸最常见寒性脓肿、血沉加快诊断——X线最有价值(椎间隙变窄，相邻锥体边缘模糊)单纯滑膜结核：X线示骨质疏松全关节结核：病变累及骨、软骨及滑膜X线示骨质疏松+关节间隙变窄1、软骨瘤外科分期：属GOTOM。。内生性软骨瘤治疗——刮除植入松质骨x线——膨胀性低密度区内夹杂钙化斑块2、骨软骨瘤

203长期无症状，偶然发现骨性包块就诊属GOTOM(]。一般不需要治疗3、骨巨细胞瘤性质——潜在恶性临床表现：边缘膨胀，肥皂泡样改变，x线——偏心性，位于骨端，溶骨性破坏外科分期：GO1TO2M(]l治疗：取决于GTM分级。早期——病灶刮除+植骨晚期——截肢重要检查项目：胸片4、骨肉瘤恶性肿瘤，多见于青少年，好发部位为股骨远端，胫骨近端和肱骨近端的干甑端局部疼痛，夜间加重，全身恶病质，附近关节功能受限、病理性骨折肿瘤表面皮温增高，静脉怒张，x线——骨膜反应可见“日光照射”现象或codman三角溶骨性破坏，成骨性骨硬化灶治疗：截肢术+化疗重要检查项目：胸片6、化脓性骨髓炎——骨膜葱皮样改变治疗：截肢+放疗1、上尿路结石（肾+输尿管）草酸钙结石——中性或弱酸性磷酸盐结石一碱性，变形杆菌尿路感染时易形成尿酸、胱氨酸结石一酸性腹部平片不易显影一尿酸结石典型表现：活动后镜下血尿和腰腹痛肾绞痛结石位于输尿管膀胱壁段或输尿管口——膀胱刺激症状、尿道及阴茎头部放射痛

204治疗双侧肾结石——先处理易于取出结石的•侧一侧肾结石，•侧输尿管结石先取输尿管结石双侧输尿管结石先处理梗阻严重的一侧结石＜06cm——非手术治疗（多饮水每天尿量2（1（】0ml±）结石＜25cm体外冲击波碎石预防草酸盐结石：口服维生素B6或氧化镁——减少尿中草酸含量不易吃菠菜、西红柿，因为草酸含量高尿酸或胱氨酸结石：碱化尿液别喋吟醇可使尿酸形成减少。磷酸盐结石：控制感染，服氢氧化铝凝胶2、膀胱结石典型表现：排尿中断、改变体位后可好转尿频尿急尿痛等膀胱刺激症状、体位性排尿困难，可诱发憩室诊断：膀胱镜、B超、x线治疗膀胱镜碎石——结石较小、数目较少的患者手术结石较大或合并憩室、前列腺增生等1、肾癌三大症状血尿、肿块和疼痛——间歇性无痛性肉眼血尿治疗根治性肾切除（包括肾、肾周筋膜、脂肪囊、同侧肾上腺及肾门淋巴结）2、肾孟癌早期血尿伴条状血块，可出现肾绞痛治疗肾全输尿管膀胱部分切除3、膀胱肿瘤泌尿系最常见的肿瘤，大多为恶性。好发部位：两侧壁、后壁。血尿特点——间歇性无痛性肉眼血尿，终末加重分期Tis原位癌

205T1粘膜固有层以内T2浸润浅肌层浸润深肌层浸润前列腺或膀胱邻近组织表浅的非浸润性肿瘤电切术多发、浸润性肿瘤膀胱全切术4、睾丸肿瘤精原细胞瘤非精原细胞瘤：胚胎瘤、畸胎瘤、绒癌、卵黄囊肿瘤早期发生淋巴转移，首先到达肾蒂、腹主动脉周围淋巴结治疗：手术切除肿瘤精原细胞瘤配合放疗和化疗非精原细胞瘤切除肿瘤同时行腹膜后淋巴结清扫术，术后化疗。肾胚胎瘤最早症状：腹部包块5、前列腺癌分期I期：偶然发现，分化良好II期：局限在前列腺包膜内III期：穿破包膜，侵犯周围脂肪、精囊、膀胱颈、尿道IV期：有转移，局部淋巴结或远处转移临床表现排尿困难。多无症状，常在直肠指诊时发现。治疗I期：不予处理II期：根治性前列腺切除术III、IV期：内分泌治疗为主双睾丸切除+抗雄性激素药物+放疗70岁以上不主张行根治性前列腺切除术。前列腺增生、、00小大TT积积体体

206-T治多见于50岁以上男性尿频（夜尿增多）一最早症状进行性排尿困难^一•最重要症状重要检查：直肠指诊前列腺增大，变硬，中间沟变浅或消失治疗要考虑有无心肺疾病及全身状态，不好——非手术治疗残余尿超过50ml,发生过尿潴留——手术反复尿路感染合并膀胱结石一手术中叶肿大一经膀胱（耻骨上）前列腺切除术注意：前列腺切除只切除增生部分鉴别诊断：不需与前列腺炎鉴别充盈性尿失禁——前列腺增生，残余尿增多，使膀胱失去收缩能力，膀胱过度膨胀，尿不自主从尿道口流出。以尿道损伤最常见1、肾损伤临床表现肾实质损伤可出现血尿严重肾裂伤可出现大量肉眼血尿特殊检查项目：大剂量静脉尿路造影、肾A造影、cT、B超治疗纠正休克绝对卧床休息2—4周，恢复后2-3月内不能体力劳动密切观察应用光谱抗生素，以预防感染使用止痛、镇静和止血药物手术指征开放性肾损伤严重休克不能纠正血尿逐渐加重，血红蛋白及血细胞比容逐渐下降腰腹部包块逐渐增大，局部症状明显合并其他脏器损伤（腹部包块形成肾周血肿及尿外渗使局部肿胀）手术方式肾修补术肾裂伤范围局限肾部分切除肾一极严重损伤肾血管修补术肾蒂血管损伤或损伤性肾A阻塞

207肾切除术肾广泛性裂伤无法修补或肾蒂血管无法缝合，而对侧肾功能良好清创引流术严重尿外渗或并发感染者2、球部尿道损伤（前尿道损伤最常见）治疗抗休克治疗排尿通畅抗炎、对症尿道部分裂伤，有排尿困难一留置导尿2周，拔管后作尿道扩张尿道插管困难耻骨上膀胱造搂球部裂伤严重，会阴及阴囊有血肿——尿道修补+引流血肿及尿外渗，留置导尿2周，后作尿道扩张小结病因骑跨伤——球部尿道损伤（前尿道）骨盆骨折膜部损伤（后尿道）尿外渗部位球部尿道损伤——会阴浅袋膜部尿道损伤一前列腺、膀胱周围膜部+尿生殖膈损伤——会阴、阴囊3、膜部损伤（后尿道损伤）治疗耻骨上膀胱造瘦术1、肾结核多继发于肺结核病理病理改变在肾脏，但临床改变在膀胱临床表现尿频、尿急、尿痛一最常见、最具有特征性血尿特点终末血尿尿液混浊，洗米水样，镜下可见大量脓细胞检查术半逆行肾孟造影——肾盏虫蚀样破坏膀胱镜检查：粘膜充血、水肿、结核结节、溃疡及瘢痕形成。输尿管管口呈洞穴状。晚期并发症膀胱挛缩、对侧肾积水治疗手术治疗原则无泌尿、男生殖系统以外活动性结核存在术前、术后足够抗结核治疗术中尽量保存肾脏正常组织肾结核病灶清除术：适于与肾盏不相通，抗结核3—6月无效者。肾部分切除术：适于与肾孟相通，但局限在肾脏•极的结核病灶，经抗结核3—6月后，可部分肾切除

208肾切除术：肾脏广泛破坏，对侧肾功能正常。肾造瘦术：适于晚期肾结核、膀胱挛缩，对侧肾严重积水，不能耐受肾切除者，先做积水侧肾造瘦，待肾功能有所恢复，病情缓解后再切除结核肾。膀胱扩大术：适于膀胱挛缩、小膀胱挛缩+尿道狭窄——输尿管皮肤造口术延误肾结核诊断原因满足于一般膀胱炎的诊断，未追究其原因满足膀胱结核诊断，不追究继发于肾结核满足附睾结核诊断，不追究继发于肾结核满足前列腺结核诊断，不追究继发于肾结核肾自截输尿管结核结节、溃疡及纤维化，使输尿管增粗、管腔狭窄或闭塞，含菌的尿液不能进入膀胱，膀胱病变反见好转，症状消失，但患侧肾功能丧失，甚至全肾钙化。1、隐睾睾丸下降不全，单侧多见，约80%在腹股沟处治疗内分泌治疗——1岁内有自行下降可能睾丸下降固定术2岁内疑有癌变——切除合并斜疝同时行疝修补术2、精索静脉曲张左侧多见，原因：左侧精索静脉垂直进入肾静脉，回流不畅左侧精索静脉位于乙状结肠后，回流受压肠系膜上A和主A,在搏动时压迫左侧静脉左侧精索静脉瓣膜发育不全临床表现阴囊下垂，变小，精索内可触及蚯蚓状团块。后果——影响睾丸生精能力左侧继发性精索静脉曲张——考虑左肾肿瘤3、鞘膜积液睾丸鞘膜积液扪不到睾丸精索鞘膜积液位于睾丸上方，睾丸可扪及交通性鞘膜积液站立时阴囊肿大，平卧后因积液流入腹腔，肿块缩小或消失。三主征头痛、呕吐、视乳头水肿

209急性颅内压升高的典型表现cushing反应颅内压升高最易导致外展神经麻痹x线颅缝裂开脑回压迹加深蝶鞍扩大，前后床突骨质吸收蛛网膜颗粒加深最重要检查——cT外科休克①休克是各种原因引起的容量不足导致灌注不良，核心是微循环障碍，常常是代酸合并呼碱②休克监测最常用也是最简便的是cvP⑧休克治疗的第-原则永远是纠正血容量不足④扩容以平衡盐溶液为主，配合适量血浆和全血⑤扩容基础上使用扩血管药物，一般不使用缩血管药物⑥必要时使用激素，短期而大量⑦记住正常值是判断病情作出诊断的首要水、电解质代谢和酸碱平衡失调的表现1、等渗性缺水临床表现少尿、畏食、恶心、乏力、舌干燥、眼窝下陷、皮肤干燥、松弛，但不口渴。当丧失体液达体重的5%(相当于丧失细胞外液20%)时，出现血容量不足症状(脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳或下降)；当丧失体液达体重的6%〜7%(相当于丧失细胞外液24—28%)时，可出现严重休克，常伴发代谢性酸中毒；当体液的丧失主要是胃液时，因有氯的大量丧失，可伴发代谢性碱中毒征象。2、低渗性缺水临床表现常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速；当循环血量明显下降时，肾脏滤过减少，代谢产物潴留，出现神志不清、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷等。(1)轻度缺钠：乏力、头晕、手足麻木、口渴不明显。尿Na+减少。血清钠在130〜135㈣ol几每公斤体重缺氯化钠05g(2)中度缺钠：除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、浅静脉萎陷、站立性晕倒。尿少，尿中儿乎不含钠和氯。血清钠在120〜130㈣ol儿每公斤体重缺氯化钠05~075g(3)重度缺钠：病人神志不清、肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失，出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。血清钠在120mmol/l_以下。每公斤体重缺氯化钠075~125g

2103、高渗性缺水临床表现(1)轻度缺水：除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2-4%(2)中度缺水：极度口渴、乏力、尿少、尿比重高；唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，常出现烦躁。缺水量为体重的4一6%(3)重度缺水：除上诉症状外，出现燥狂、幻觉、澹妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6%4、水过多临床表现(1)急性水中毒：由于颅腔和椎管无弹性，脑细胞肿胀或脑组织水肿致以颅内压增高，引起各种神经精神症状：头晕、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、惊厥、澹妄、甚至昏迷。进一步发展可发生脑疝，引起呼吸心跳骤停。(2)慢性水中毒：软弱乏力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原有疾病所掩盖。病人体重明显增加，皮肤苍白而湿润，张力增高。有时唾液及泪液增多。一般无凹陷性水肿。5、低钾血症临床表现大多和肌肉、神经功能紊乱，以及骨骼肌、平滑肌和心肌失去收缩功能有关。(D肌无力最早出现，先从四肢肌，逐渐延及躯干和呼吸肌。有时有吞咽困难、进食及饮水呛咳，可有软痛、腱反射减弱或消失；(2)有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等；(3)心脏受累主要表现为传导和节律异常；(4)典型的心电图改变为：早期出现T波降低、变宽、双相或倒置；随后出现sT段降低、0T间期延长和u波；(5)病人可出现低钾性碱中毒症状，但尿呈酸性(反常性酸性尿)。6、高钾血症临床表现：一般无特殊症状。(1)有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等；(2)严重高钾血症有微循环障碍表现：皮肤苍白、发冷、青紫及低血压等；(3)常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至心跳骤停；(4)高血钾、特别是血钾超过70㈣ol儿时，出现舆型心电图改变：早期T波高而尖、QT间期延长，随后为QRs增宽、PR间期延长。7、代谢性酸中毒临床表现(1)轻度者常被原发病症状所掩盖；(2)重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁；

211(3)最突出的表现是呼吸深而快，有时呼气中有时带有酮味；呼吸代偿极为迅速，一般在酸中毒发生10分钟后就可出现呼吸增强医学教育网原创。(4)病人面部潮红、心率加快、血压偏低，可出现神志不清或昏迷；(5)有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失；(6)病人可出现心律不齐、急性肾功能不全或休克；(7)尿液一般呈酸性。8、代谢性碱中毒临床表现(D--般无症状(2)有时可有呼吸变浅变慢，或有神经精神方面的异常，如澹妄、精神错乱或嗜睡(3)严重时可发生昏迷外科感染治疗一总的治疗原则消除感染的病因，清除脓液、坏死组织，增加病人的抗感染与修复能力，是治疗外科感染的原则。局部治疗1患部制动与休息：有利于炎症局限化和消肿，减轻疼痛。2外敷药物：消肿、止痛。3热敷、理疗或放射疗法：消肿、止痛、杀菌、消炎。4外科疗法：包括脓肿的切开引流和发炎脏器的切除。二分类叙述㈠舟：以局部治疗为主，但有时也需全身应用抗菌药物。而病病-一般均需辅以抗菌药物。疳在早期未溃时切忌挤压。可作热敷，或外敷药膏。已有脓头尚未破溃者可作切开引流或药线引流，但面部疳应尽量避免作切开。(二)痈：1充分休息、加强营养，使用镇静剂，合理选用敏感的抗菌药物。2局部早期可用金黄膏、50%硫酸镁或70%酒精湿敷。3较小的痈在早期经上述处理后，坏死组织脱落，伤口可逐渐愈合外，大部分痈都因病变范围较大，引流不畅，感染不易控制而需作切开引流术。切开一般用“+”、“++”或“川”形切口。切口应超出炎症范围少许，深达筋膜，尽量剪除坏死组织。㈢急性蜂窝织炎治疗1可用50%硫酸镁溶液湿热敷或金黄膏外敷局部。也可作紫外线或超短波治疗。

2122一般需同时应用磺胺药或抗生素。3一旦形成脓肿，应行切开引流。㈣新生儿皮下坏疽治疗1新生儿的免疫功能较差，如不及时和积极治疗，本病可以并发败血症、支气管炎和肺脓肿等。2诊断一旦明确，即应作多处切口引流，切口一般约需作57处，每个切口约长1cm经过此种处理，病变常可得到控制。3如有坏死出现，应随时将坏死皮肤切除。4术后应经常换药，保持引流通畅；必要时。在创面清洁后作植皮术。5全身应用青霉素等抗茵药物和加强全身支持疗法。㈤丹毒治疗：休息，抬高患肢。局部用50%硫酸镁湿热敷或用抗菌药物软膏外敷。全身应用抗菌药物。8甲沟炎治疗：早期可用热敷、理疗、外敷鱼石脂或三黄软膏，给予磺胺药或抗生素。已有脓液者，可在甲沟处做纵形切开引流。医学教育网原创必要时两侧甲沟切开引流或拔去指甲。㈣脓性指头炎治疗：肿胀不明显的初期指头炎可用热盐水浸泡多次，每次约30分钟；亦可用药外敷，酌情用抗菌药物。一旦出现跳痛，指头的张力明显增高，即应做切开引流，在患指侧面做纵形切口或两侧对口引流。（A）急性化脓性腱鞘炎及手掌深部间隙感染治疗:早期治疗与脓性指头炎相同,如无好转，应早期切开减压与引流，以防肌腱坏死。（为全身化脓性感染治疗原则提高病人抵抗力，消灭细菌感染。1感染病灶的处理：切除坏死组织，去除异物，切开引流，截除坏疽肢体，拔除留置体内的导管。2抗生素的应用：早期大剂量联合应用；及时做抗生素敏感试验。发现真菌性败血症时，停用广谱抗生素，改换有效的窄谱抗生素，并应用抗真菌药物。3提高抵抗力：反复、多次输新鲜血，纠正水和电解质平衡失调，给予足量的热量，适量补充维生素。4对症处理：药物或物理降温；使用激素或人工冬眠。S破伤风综合治疗措施1清除毒素来源：彻底清创，敞开引流，用3%过氧化氢或1：1000高镒酸钾溶液冲洗与湿敷。

2132使用破伤风抗毒素中和游离的毒素3控制和解除痉挛：保持环境安静，避免刺激。轻者可用镇静剂与安眠药物，重者可用氯丙嗪。对严重的抽搐还可用硫喷妥钠、副醛或肌肉松驰剂。4防治并发症：维持水、电解质平衡，鼻饲或全胃肠外营养。防治呼吸系统等其他部位的感染，抑制破伤风杆菌。保持呼吸道通畅。（H^一）气性坏疽1紧急手术处理：在病变区作广泛、多处切开，切除已无生活力的组织。不用止血带，伤口敞开，用氧化剂冲洗、湿敷。必要时可作截肢术。2高压氧疗法：控制气性坏疽杆菌的生长繁殖。3抗生素：大剂量使用青霉素或四环素族等。4全身支持疗法：少量多次输血，纠正水、电解质代谢失调，营养和对症治疗。改善全身状态。颅脑损伤处理一骨膜下血肿处理原则1、早期冷敷，忌强力加压包扎，以防血液经骨折线流向颅内，引起硬膜外血肿。2、小的头皮（下）血肿无需处理。3、巨大帽状腱膜下血肿，血肿巨大，宜在严格皮肤准备和消毒下，分次穿刺抽吸并加压包扎，口服抗生素，必要时输血。二头皮裂伤处理原则：妥善止血，防止休克；尽早清创，防止感染。注射TAT；三头皮撕脱伤处理原则：1、尽早清创，妥善止血，防治休克，抗感染治疗。2、三层撕脱者行中厚皮片植皮医学教育网原创3、五层撕脱者在颅骨外板上多处钻孔，肉芽组织生成后再植皮；4、对皮瓣创面条件好，不超过6小时，行小血管吻合头皮原位缝合。四颅底骨折处理原则1、头高位卧床休息。2、避免用力咳嗽、打喷嚏、携鼻涕及便秘。3,预防颅内感染，全身应用抗生素。4,保持局部清洁，避免堵塞及冲洗耳道、鼻腔。5、脑脊液漏停止前不作腰穿。6、经1个月治疗，脑脊液漏不停止可手术治疗。

2147、合并视神经损伤应争取在12小时内行视神经探查减压术五脑震荡治疗1、留诊24小时。2、解除病人思想顾虑。卧床休息1周。3、对症治疗。4、颅骨x线摄片、头颅cT检查。5、观察意识、瞳孔、生命体征及神经系统体征变化以发现继发性颅内血肿。6、告知病情有可能进展、恶化，如迟发性颅内血肿形成。骨折1、肱骨外科颈为肱骨大结节、小结节移行为肱骨干的交界部位，是松质骨和密质骨的交界处，位于解部颈（肱骨头周围的环形沟）下2〜3cm,有臂丛神经、腋血管在内侧经过，因此骨折可合并神经、血管损伤。2、骨折的局部表现：三大特有体征：畸形、反常活动、骨擦音或骨擦感；3、肱骨干骨折合并楼神经损伤时，有垂腕、各手指掌指关节不能伸直，拇指不能背伸以及手背横侧皮肤有大小不等的感觉麻木区。4、肱骨雕上骨折最易损伤尺神经，尺神经受伤后，除手部尺侧皮肤感觉消失外，环、小指掌指关节过伸，指间关节屈曲呈爪形，表现为“爪形手”：拇指不能内收，其他四指不能外展及内收。5、肱骨骸上骨折偶可引起正中神经挤压性损伤，医学教育网原创骨折复位后往往能自行恢复。损伤后表现为“猿手”：可出现拇、示、中指不能屈曲，拇指不能外展和对掌，手掌横侧三个半手指感觉障碍。6、胫骨中上段的横切面是三棱形，至下1/3呈四方形，两者移行交接处，骨的形态转变，是容易发生骨折的部位。7、胫骨中下1/3交接处骨折时，易发生骨折延迟愈合或不愈合。腓总神经于腓骨颈外侧走行，骨折易受损伤。8、髅关节后脱位的典型表现：患肢缩短，微关节呈屈曲，内收、内旋畸形;谶关节前脱位的典型表现：概关节呈屈曲，外展、外旋畸形；酸关节中心脱位的典型表现：患肢缩短情况由股骨头内陷的程度决定；由于后腹膜间隙内出血甚多，可以出现失血性休克。9、断指（肢）再植原则上是越早越好，应分秒必争。一般常温以6〜8小时为限。如伤后时间长，上臂和大腿断离，断指再植可延长至12〜24小时。

215第七篇妇产科学一、女性生死系统解剖1外生殖器（D外阴范围：耻骨联合至会阴及两股内侧之间软组织。（2）外阴组成：阴阜、大阴唇、小阴唇、小阴蒂、阴道前庭、2内生殖器(1)内生殖器及其功能：阴道、子宫、输卵管、卵巢(2)内生殖器与邻近器官的解剖关系：尿道、膀胱、输尿管、直肠、阑尾3骨盆(1)骨盆平面和径线：入口平面：前后径11,横径13、斜径12；中骨盆又称骨盆最小平面：前后径115、横径也称坐骨棘间径10,胎先露下降标志出口平面：前后径115、横径9、前矢状径6、后矢状径85；若出口横径稍短,而出口后矢状径较长，两径值相加大于15,也可经阴道分娩(2)骨盆轴：(3)骨盆类型4骨盆底组织(1)盆底的三层结构(2)会阴5生殖系统血管、淋巴与神经(D血管(2)淋巴(3)神经二、女性生殖系统生理1妇女一生各阶段的生理特点：新生儿期出生后4周内、幼年期(新生儿期以后至12岁)、青春期(以初次月经来潮为标志至生殖器官发育成熟的时期)、性成熟期(周期性排卵并分泌性激素)、更年期、老年期2月经3卵巢的周期性变化及内分泌功能(1)卵巢的周期性变化：黄体一般只维持14天(2)内分泌功能及雌、孕激素的生理功能：雌激素功能：能促使子宫发育、协同促卵泡素促进卵泡发育；增强输卵管蠕动，有利于孕卵的输送，使上皮细胞增生、角化，使乳腺腺管增生乳头和乳晕着色，影响脑垂体促性腺激素分泌;促使女性第二性征发育，促进水钠潴溜；促进骨中钙的沉积，加速骨甑闭合。孕激素：使子宫内膜由增生期转变为分泌期；抑制输卵管的蠕动；使阴道上皮细胞脱落；使乳腺泡增生发育；影响垂体促性腺激素分泌；使基

216础体温升高；促进水钠排出4子宫内膜的周期性变化5性周期的调节性周期的调节三、妊娠生理1卵细胞的受精、植入及胚胎发育受精、植入与胚胎发育2胎儿附属物(1)胎盘的形成、结构、血液循环和功能(2)胎膜、羊水、脐带的形成及其功能3妊娠期母体的变化(1)生殖器官和乳房的变化(2)血液循环系统的变化(3)泌尿系统的变化四、妊娠诊断1早期妊娠的诊断：停经、早孕反应、尿频、乳房变化、妇科查2中、晚期妊娠的诊断：满12周，耻骨联合上2—3横指；16脐耻之间；20脐下1横指；24脐上1横指；28脐上3横指；32脐与剑突之间；36剑突下2横指；40脐与剑突之间或略高3胎产式：胎体纵轴与母体纵轴的关系。胎先露：最先进入骨盆入口的胎儿部分。胎方位：胎儿先露部的指示点与母体骨盆的关系五、产前检查及孕期卫生1产前检查：预产期：月数减3或加9,日数加7(农历加14),胎心音在靠近胎背上方的孕妇腹壁上听得最清，枕先露时胎心音在脐左或右下方；臀先露时胎心音在脐左或右上方，肩先露在靠近脐部下方；骨盆外测量：然棘间径23—26；骼靖间径：25—28；舐耻外径：18-20；坐骨结节间径或出口横径9；耻骨弓角度正常为90度；骨盆内测量：对角径125—13；坐骨棘间径103围生医学概念(1)围生医学的概念：从妊娠满28周至产后1周六、正常分娩1决定分娩的因素：产力、产道、胎儿2枕左前位分娩机制：x・an接、下降、俯屈、内旋转、仰伸、复位及外旋转、胎儿娩出3分娩的临床经过与处理(1)分娩先兆：假临产、见红、胎儿下降感(2)临产诊断的标志为有规律且逐渐增强的子宫收缩，持续30秒或以上，间歇5-6分钟，并伴有宫颈管展平，宫口扩张和胎先露部下降(3)产程分期：第一产程宫颈扩张期：初产妇需11一12小时，经产妇需6—8小时;第二产程胎儿娩出期：初产妇1—2小时，经产妇数分钟，第三产胎盘娩

217出期：约需5—15分钟，不超过30分(4)分娩的临床经过与处理：第一产程：规律宫缩，宫口扩张，潜伏期：从规律宫缩开始至宫口扩张3cM,约需8小时，活跃期：宫口扩张3cM至宫口开全4小时。第二产程：胎头拨露，胎头着冠；第三产程：七、正常产褥1产褥期生理(1)生殖系统的变化(2)乳房的变化(3)全身各系统的变化2产褥期临床表现及处理(D-•般情况：若出现尿潴留进行处理：解除产妇对排尿疼痛顾虑；在下腹正中放置热水袋，刺激膀胱肌肉收缩，温开水冲洗尿道口，诱导排尿，针刺阴交、关元、气海及阴陵泉等穴或肌注甲硫酸新斯的明，以上处理无效应导尿八、妊娠病理1流产：妊娠不足28孕周，胎儿体重不足1000g即终止者。(1)病因：胚胎因素、母体因素(2)临床表现：停经后阴道流血和下腹痛。各类型流产的鉴别诊断及处理：A先兆流产：停经后有少量阴道流血，伴轻微下腹胀痛腰酸。保胎治疗B难免流产：由先兆发展而来，阴道流血量增多，常超过月经量，下腹痛呈阵发性加剧，可见胎膜或胚胎组织堵塞；应尽快清除宫腔内容物。c不全流产：妊娠产物已部分排出体外，尚有部分残留在宫腔内，多发生于8—12周间。立即清宫。D完全流产：妊娠产物已全部排出，多发生于8周之前或孕12周以后；E稽留流产：胚胎或胎儿在子宫内已死亡，尚未自然排出者；尽早排空子宫。F习惯性流产：自然流产连续发生3次或3次以上者。针对病因治疗2异位妊娠(1)病因和病理：慢性输卵管炎是输卵管妊娠最常见的原因。输卵管妊娠流产多发生在壶腹部或伴部。(2)临床表现：停经、不规则阴道出血、腹痛、晕厥与休克、下腹部有明显压痛、反跳痛，妇科查抬举痛明显，子宫有漂浮感(3)诊断与鉴别诊断：阴道后穹窿穿刺、妊娠试验、超声、腹腔镜(4)治疗：抢救休克的同时进行急症手术3妊娠高血压综合征：水肿、高血压和蛋白尿，重症出现抽搐、昏迷(1)基本病理变化及对全身各系统的影响：全身小动脉痉挛

218(2)分类和临床表现：轻度：血压2140/90,<150/100,或基础血压升高30/15,可伴有轻微蛋白尿(05g/24h)或和水肿；中度：血压2150/100,<160/110,蛋白尿(+)(205g/24h)和或水肿，无自觉症状或有轻度头晕；重度先兆子痫血压2160/110,尿蛋白(++_+++)(25g/24h)和或水肿,有头痛眼花胸闷等自觉症状；子痫：在妊高征基础上有抽搐或昏迷。轻度水肿分4度：I度水肿局限于足踝及小腿；II度水肿延及大腿，皮肤如桔皮样；III度延及外阴、腹部，皮肤紧张发亮，Iv度全身水肿有时伴腹水。(3)诊断及鉴别诊断：妊娠合并原发性高血压，未孕时有高血压史，无尿蛋白和管型；妊娠合并慢性肾炎有尿蛋白，管型红细胞(4)治疗及护理：轻度睡眠采取左侧卧位，镇静剂苯巴比妥；中、重度：硫酸镁是预防和控制子痫的首选4前置胎盘(1)分类与临床表现：完全性又称中央性；部分性；边缘性又称低置胎盘。典型临表：妊娠晚期或临产时，反复发生的无痛性阴道流血(3)对母儿的影响：产后出血、产褥感染、植入性胎盘、早产及围生儿死亡率高。(4)处理：制止出血、纠正贫血和预防感染5胎盘早期剥离(1)类型：显性出血、隐性、混合性(2)临床表现、诊断及鉴别诊断：突然发生的持续性腹痛和阴道流血。先兆子宫破裂：可见病理缩腹环子宫下段有压痛，重型胎盘早期剥离：宫底升高硬如板状有压痛(3)并发症及对母儿的影响：凝血功能障碍与Die、产后出血、急性肾功能衰竭(4)处理：纠正休克，及时终止妊娠。6双胎妊娠(1)分类(2)临床表现(3)诊断及鉴别诊断(4)处理7羊水过多：在妊娠的任何时期内，羊水超过2000ml者。(1)病因：胎儿畸形、双胎、妊娠合并糖尿病、母儿血型不合(2)临床表现和诊断：急性羊水过多多在妊娠20—24周，可见皮肤紧而亮，子宫大于妊娠月份，胎位不清，胎体有飘浮感，胎心音遥远或听不清；慢性多在28—32周，易早产。(3)处理：破膜时用手堵住阴道口以控制羊水流速8过期妊娠：妊娠达到或超过42周(1)临床表现：胎盘功能正常型巨大胎儿体重大于等于4000,胎盘功能减退型：

219小老人过熟儿，围生儿死亡率增高。(2)诊断及处理：胎动计数：正常胎动平均每小时3—5次，一般每12小时达10次以上为正常九、妊娠合并症1心脏病：以先天性心脏病最多见(1)妊娠、分娩与心脏病的相互影响：妊娠32—34周时孕妇血容量达高峰，分娩期及产后最初3天内，是心脏病孕产妇最易发生心力衰竭的时期；(2)诊断与防治：分四级：I级一般体力活动不受限制；II级略受限制；III级明显受限；Iv级患者汉有做任何活动。心衰诊断：患者轻微活动即感胸闷气急，睡眠时感胸闷而憋醒，需坐起或到窗口换气；或休息时每分钟心率超过110次，每分钟呼吸超过20次，咳嗽后肺底有湿罗音。心功能III级及以上或有心衰史者均不宜妊娠。2急性病毒性肝炎(1)妊娠、分娩与肝炎的相互影响：肝功能衰竭，急性肝坏死，妊娠高血压综合征,弥漫性血管内凝血，产后出血，流产、早产、死产和新生儿死亡率均增高十、异常分娩1产力异常特点：协调性子宫收缩乏力：又称低张性，子宫收缩保持直辖市性，但收缩力不足，持续时间短，间歇时间长，故导致产程延长或停滞。不协调性又称高张性：临床表现：潜伏期延长：正常需8,如大于16小时为延长。活跃期延长或延缓：正常4—8小时，如大于8小时为延长；宫口扩张进展每小时小于IcM为延缓；活跃期停滞：分娩进入活跃期后，子宫颈口扩张的进程达2小时以上无进展者称为停滞。第二产程延长或停滞：初产妇第二产程大于2小时，经产妇大于1小时为延长；第二产程大于1小时而胎头下降无进展为停滞。2产道异常(1)骨产道异常的分类：骨盆各径均少2cM为均小骨盆；扁平：骨盆入口平面前后径狭窄，舐耻外径小于18cM,入口平面前后径小于10,对角径小于115；漏斗：坐骨棘间径小于10,坐骨结节间径小于8,坐骨结节间径与后矢状径之和小于15,耻骨弓角小于90,坐骨切迹宽度变窄；横径狭窄：也称类人猿型骨盆，骨盆各平面均呈前后径长而横径较短；畸形骨盆。3胎位异常

2204胎儿发育异常巨大儿的诊断及处理：胎儿体重达到或超过4000Go双顶径大于IOcMo十一、分娩期并发症1胎膜早破(1)临床表现及诊断：孕妇突感有液体自阴道流出，不能控制。(2)并发症及其防治：早产、脐带脱垂、感染2子宫破裂(1)原因：胎先露下降受阻、子宫病变、手术损伤、宫缩剂使用不当(2)临床表现与诊断：宫缩强有力使产妇下腹疼痛难忍、烦躁不安、呼痛不止，常有排尿困难。子宫外形呈葫芦状。3产后出血：胎儿娩出后24小时内，阴道出血量超过500ml者。(1)病因：产后子宫收缩乏力、胎盘滞留、软产道损伤、凝血功能障碍。(2)临床表现与诊断：阻道出血和全身急性失血表现。(3)防治：迅速止血、防治休克和感染4胎儿窘迫胎儿在宫内缺氧危及健康和生命。(1)病因：母体血氧含量不足、子宫胎盘血供不足、胎盘功能低下、脐带血运受阻、胎儿因素十二、产褥感染一、定义产褥感染：指分娩及产褥期生殖道受病原体侵袭引起局部或全身的感染产褥病率：是指分娩24小时以后的10日内，用口表每日测量体温4次，有2次238。Co二、病因1.病原体种类：孕期及产褥期生殖道内有大量需氧菌、厌氧菌、真菌、衣原体及支原体等寄生，以厌氧菌为主，许多非致病菌在特定环境下可以致病2.感染途径：(1)内源性感染，(2)外源性感染。三、病理及临床表现I急性外阴、阴道、宫颈|会阴部可出现疼痛，局I

221I炎：|部伤口红肿、发硬、伤|

2221分娩时会阴部损伤或手1术产导致感染。1111111口裂开，脓液流出，压11痛明显。阴道裂伤及挫11伤感染表现为粘膜充11血、溃疡、脓性分泌物11增多。感染部位较深11时，可引起阴道旁结缔11组织炎。111112.急性子宫内膜炎、子111阴道内有大量脓性分11宫肌炎：1泌物且有臭味。若为子11病原体经胎盘剥离面侵1宫肌炎，则子宫复归不11入，扩散到子宫蜕膜层1良，腹部有压痛，尤其11称子宫内膜炎，侵入子1是宫底部。表现为高11宫肌层称子宫肌炎。两1热、头痛、白细胞增高11者常伴发。11等感染症状。111113.急性盆腔结缔组织111表现为寒战、高热、腹11炎、急性输卵管炎：病1胀、下腹痛，严重者侵11原体沿宫旁淋巴和血行11及整个盆腔形成“冰冻11111达宫旁组织，出现急性111骨盆”。淋病奈瑟菌沿11炎性反应而形成炎性包1生殖道粘膜上行感染，11块，同时波及输卵管，1达输卵管与盆腹腔，形11形成输卵管炎。1成脓肿后，高热不退。111患者白细胞持续升高，111中性粒细胞明显增多，1111核左移。111114.急性盆腔腹膜炎及弥111出现全身中毒症状，如11漫性腹膜炎：炎症继1高热、恶心、呕吐、腹1

2231续发展，扩散至子宫浆1胀，检查时下腹部有明|1膜，形成盆腔腹膜炎，1显压痛、反跳痛。腹膜|1继而发展成弥漫性腹膜1面分泌大量渗出液，纤|1炎。1维蛋白覆盖引起肠粘11连，也可在直肠子宫陷11凹形成局限性脓肿，急|1性期治疗不彻底可发11展成慢性盆腔炎而导|1致不孕。11115.血栓静脉炎：盆腔111产后1〜2周多见，表|1内血栓静脉炎常侵及子1现为寒战、高热，症状11宫静脉、卵巢静脉、骼1可持续数周或反复发|1内静脉、骼总静脉及阴1作。下肢血栓静脉炎，|1道静脉。1病变多在股静脉、胴静11脉及大隐静脉，多继发11于盆腔静脉炎，表现为11弛张热，下肢持续性疼1痛，局部静脉压痛或触及硬索状，使血液回流受阻，引起下肢水肿，皮肤发白，习称‘'股白肿o6.脓毒血症及败血症：感染血栓脱落进入血循环可引起脓毒血症，随后可并发感染性休克和迁徙性脓肿f肺脓肿、左肾脓肿）。若病原体大量进入血循环并繁殖形成败血症，表现为持续高热、寒战、全身明显中毒症状，可危及生命。四、治疗1.支持疗法2.清除宫腔残留物，脓肿切开引流，半卧位以利于引流。

2241.抗生素的应用应按药敏试验选用广谱高效抗生素。2.对血栓静脉炎，在应用大量抗生素的同时，可加用肝素。十三、妇科病史及检查1、妇科检查：1.注意事项:fl）检查前应解净小便,必要时导尿排空膀胱。大便充盈者应在排便或灌肠后检查。（2））每检查一人，应更换置于臀部下面的垫单或纸单（应是一次性使用），以防交叉感染f3）应避免于经期作盆腔检查。若必须检查，检查前消毒外阴，以防发生感染。f4）对未婚患者禁作双合诊及阴道窥器检查，应限于用示指放人直肠内行直肠腹部诊，男医师对未婚者进行检查时，需有其他医护人员在场。2.检查内容包括：外阴、阴道、宫颈、子宫和两侧附件。正常子宫位置一般是前倾略前屈。“倾”指宫体纵轴与身体纵轴的关系。若宫体朝向耻骨称前倾、朝向舐骨称后倾。“屈”指宫体与宫颈间的关系。若两者间的纵轴形成的角度朝向前方为前屈，形成的角度朝向后方为后屈。二、妇科常用特殊检查1.卵巢功能检查：方法有B型超声监测卵泡发育、基础体温测定、阴道脱落细胞涂片检查、宫颈粘液结晶检查、月经来潮前子宫内膜活组织检查、女性激素测定等。2输卵管通液术I适11.不孕症，男方精液正常，疑有输卵管不|I应|通；2检查评价输卵管再通术和成形术后的|

225效果；3对输卵管粘膜轻度粘连有疏通作1证11IIIO|111#11内外生殖器急性炎症或慢性炎症急性发11III1忌作；2月经期或不规则阴道出血；3可疑妊|11证11娠；4严重的全身性疾病，不能耐受手术；|5体温大于3750c|111术-11"''1'11-11"''1'11-1T1月经干净37天，禁性生活；2术前半小|11日U1准1备11时肌内注射阿托品05n培，解痉；3患者排|空膀胱11111注11所用生理盐水以接近体温为宜。2术后2|1|B周禁盆浴及性生活。11事1项1[11十四女性生殖器官炎症阴道炎1111——11滴虫性阴1外阴阴道1细菌性1老年性1道炎1假丝酵母1阴道病1阴道炎11菌病1111111阴道毛滴1假丝酵母1为阴道1卵巢功11菌。诱因：1内正常1能衰1

2261111111妊娠、糖1尿病、大1量应用免1菌群失1退，雌11调所致1激素水11的一种1平低，11病11疫抑制剂1混合感1局部抵11因11及广谱抗1染。1抗力1111生素应11低，致1111用。11病菌容111111易入侵111111繁殖引111111起。111111111阴道分1外阴搔1有些无症1阴道11泌物增1痒、灼1状，有的1分泌11多及外1痛，严1表现为阴1物增11阴搔1重时可1道分泌物1多及临1主1痒，间1坐卧不1增多，有1外阴床1要1或有灼1宁，异1鱼腥臭1搔痒、表1症1热、疼1常痛1味，性交1灼热11痛、性1苦，还1后加重，1感。可现1状111111交痛1可伴有1可伴有外1有性11等。1尿频、1阴轻度搔1交痛。111尿痛及1痒或烧灼11111111性交1痛。11感。111111111稀薄脓11白色稠11灰白色，11稀薄，1舆1性、黄1厚呈凝1均匀一1呈淡1型1绿色、1乳状或1致，稀薄。1黄色，1分1泡沫1豆腐渣11感染

22711泌1状、有1件。1严重111物1吴味。11者呈111特111脓血111点111性白14H-I11111带。|11111J111111阴道粘11外阴红11阴道粘膜11阴道1111膜充1斑、水1无充血的1111血、严1肿。阴1炎症表1年性111重者有1道粘膜1现，分泌1改变，111散在的1水肿、1物粘度1上皮111出血1红斑，1低，易从1皱裳111点，宫1小阴唇1阴道壁拭1消失，111颈甚至1内侧及11萎缩，111有出血1阴道粘11菲薄。11妇1斑点，1膜上附11阴道11科1形成1有白色11粘膜11检1”草莓1块状11充血，111样”宫1物，擦11有散11查1111111颈，后1除后露11在小111穹隆有1出红肿11出血111多量白1粘膜11点或111市。1叨。11点状111111出血111111斑，有111111时可111111见浅111111表溃111111疡。

228111111111111、J阴道分泌物1分泌物1下列四项1阴道分泌111中找到滴虫1中找到1有三项阳1物检查：11n=i即可确诊。方11白假丝11性可诊11显微镜下11111111111法：生理盐水1酵母菌1断。①匀1可见大量111悬滴法。如多1继可确1质、稀薄、1基底层细111次悬滴法阴1诊。方1白色阴道1胞及白细111性者可做培1法：氢1分泌物，1胞而无滴111养或PcRo1氧化钾1常粘附于1虫及假丝1111悬滴1阴道壁。1酵母菌。1111法：革1②阴道1注意排除1111兰氏染|PH>45o1子宫恶性1111色检1⑧胺臭味1肿瘤。1111查：培I试验阳11111养法。1性。④线111111111索细胞I11111111多主张全身11原则：11原则：应111原则：增111用药，主要药1消除诱1用抗厌氧1强阴道抵111物是甲硝喋。1因，应1菌药物，1抗力，抑111要同时治疗1用抗真1如甲硝1制细菌生111性伴侣，1菌药1哇、克林1长。可全1111物。局1霉素等。1身或局部11朝11部可用11应用雌激11尹11眯康哇11奈。1111栓；克111111霉哇栓111111剂。全111111身可用111

229I氟康II喋：伊I慢性宫颈炎t1病理类型11治病111宫颈糜烂：1分三型：单纯型；颗粒1型：乳突型。1分三度：轻度（糜烂面1占宫颈面积＜1/3）；中1度（糜烂面占宫颈面积11/32/3）；重度（糜1烂面占宫颈面积＞2/3）11fl）物理治疗：方法有激1光、冷冻，红外线凝结及1微波等；（2）药物治疗；⑶1手术治疗1111r1宫颈息肉11行息肉摘除术，11宫颈粘膜炎11行全身治疗，根据培养及1药敏试验结果，采用相应1抗感染药物。11宫颈腺囊肿11小的可不予处理，大或合1并感染，可用微波治疗，1或采用激光照射。11宫颈肥大11不予处理临床表现：主要症状是阴道分泌物增多。分泌物呈乳白色粘液状，有时呈淡黄色脓性，伴息肉形成时可有血性白带或性交后出血。当炎症涉及膀胱下结缔组织出现尿急、尿频。炎症沿宫舐韧带扩散到盆腔，有腰舐部疼痛、下腹坠痛

230等。妇科检查时可见宫颈有不同程度糜烂、肥大、充血、水肿，有时质较硬，有时可见息肉、裂伤及宫颈腺囊肿。诊断：需常规作宫颈刮片、宫颈管吸片，必要时作阴道镜检查及活组织检查以除外宫颈恶性病变。三、慢性盆腔炎i1病1理11临床表现1111防治1（采取综合治11疗）1-11111111症状1111体征111慢111慢性盆111.子宫内膜111子宫内膜111性1腔痛、下腹1炎，子宫增1炎产后、流11子1部坠胀、疼1大、压痛；1产后怀疑有胎11宫1痛及腰舐11盘胎膜残留11内1部酸痛，常11者，应用抗生11膜1在劳累、性11素治疗后行刮11炎1交后及月11宫术。老年性11经前后加11子宫内膜炎采11居IJ。11用全身抗生素1111治疗，必要时1111应用小剂量雌1111激素，宫腔积1111脓，需行扩宫11111I7Ko11-11慢112.不孕及112.输卵管炎112.输卵管积水111性1异位妊娠。1在子宫-一侧1或输卵管卵巢11输11或两侧触到1囊肿常无病11卵11呈索条状增1原体，应行手1

2311管11粗输卵管，1术治疗11炎11并有轻度压111与11痛：111输11111卵11111管11111积11111水11...11..11I1输13.月经异11输卵管积水T113.输卵管炎或|1卵1常月经1或输卵管卵1输卵管卵巢炎11管1不规则；经1巢囊肿，在1需综合治疗。11卵1量增多；月1盆腔一侧或1①物理疗法；11巢1经失调。1两侧触及囊1②中药治疗11炎11性肿物，活1治则以清热利11及11动多受限，1湿，活血化瘀11输111为主。⑧抗生11卵111素治疗。④其11管111他药物治疗：11卵111采用a一糜蛋|1巢111白酶5n培或透|1囊111明质酸酶，以11肿111利粘连和炎症|111吸收。⑤手术1慢性MIL结缔

232组织炎4全身症状易感疲倦，神经衰弱症状。盆腔结缔组织炎，子宫常呈后倾后屈，活动受限或粘连固定，子宫一侧或两侧有片状增厚、压痛，宫舐韧带常增粗、变硬，有触痛。治疗：存在感染灶，反复引起炎症急性发作或伴有严重盆腔疼痛经综合治疗无效者应行手术治四、生殖器结核：血行传播为最主要的传播途径。输卵管结核占女性生殖器结核的90%〜100%,双侧性居多。采用抗结核药物治疗为主，休息营养为辅的治疗原则。十五、女性生殖器官肿瘤1子宫颈癌(1)病因、病理：鳞状细胞癌占90—95,腺癌占5—10%；

233(2)转移途径：主要是直接蔓延和淋巴转移(3)临床分期：0期原位癌；I期局限于宫颈；II期：癌灶超越宫颈，阴道浸润未达下1/3,宫旁浸未达盆壁；III期侵犯阴道下1/3或延及盆壁；Iv期扩散至骨盆外，或浸润膀胱及直肠粘膜(4)临床表现：阻道流血、阴道排液2子宫肌瘤(D分类：肌壁间最常见、浆膜下、粘膜下(2)临床表现：月经改变，下腹肿块及压迫症状、疼痛、阴道分泌物增多、贫血、不孕3子宫内膜癌(1)转移途径：主要为淋巴转移(2)临床表现：阴道流血、阴道排液、疼痛、体征可在宫旁触到转移性结节和肿物4卵巢肿瘤并发症：蒂扭转、破裂、感染、恶变十六、滋养细胞疾病1葡萄胎临床表现：停经后阴道流血、腹痛、子宫异常增大、变软2侵蚀性葡萄胎：多在葡萄胎清除后6个月内发生，可见绒毛结构，是与绒毛膜癌区别的依据3绒毛膜癌：约50%继发于葡萄胎，其次流产或足月产少数发生于异位妊娠后。(1)病理：滋养细胞成堆地侵入子宫肌层，血管或其他组织，组织出血坏死(2)临床表现：阴道流血、腹部包块、腹痛、转移灶表现、盆腔(3)诊断：x线肺部常可见小片状、点状或棉花团状阴影，分布于两侧肺野，有时可见单个肺转移灶。十七、子宫内膜异位症：继发性进行性加重的痛经、月经失调、不孕一、病理：主要病理变化为异位内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血，伴有周围纤维组织增生和粘连形成，以致在病变区出现紫褐色斑点或小泡，最后发展为大小不等的紫蓝色实质结节或包块。：卵巢子宫内膜异位症最多见。宫舐韧带、直肠子宫陷凹和子宫后壁下段为内膜异位症的好发部位。二、临床表现1症状：（1）痛经和持续下腹痛：继发性痛经是子宫内膜异位症的典型症状。疼痛的程度与病灶大小并不一定成正比。（2）月经失调：主要为经量增多、经期延长或经前点滴出血。f3）不孕：可高达40%。f4）性交痛。

2342体征：一般腹部检查均无明显异常。典型的盆腔子宫内膜异位症在盆腔检查时,可发现子宫多后倾固定，直肠子宫陷凹、宫舐韧带或子宫后壁下段等部位扪及触痛性结节，在子宫的一侧或双侧附件处们到与子宫相连的囊性偏实不活动包块，往往有轻压痛。若病变累及直肠阴道隔，可在阴道后穹隆部扪及甚至可看到隆起的紫蓝色斑点、小结节或包块。三、诊断腹腔镜检查是目前诊断子宫内膜异位症的最佳方法四、预防1防止经血逆流2避免手术操作所引起的子宫内膜异位3药物避孕五、治疗：应根据患者年龄、症状、病变部位和范围以及对生育要求等不同情况加以全面考虑。原则上：①症状轻微者采用期待疗法，②有生育要求的轻度患者先行药物治疗，病变较重者行保守手术；③年轻无继续生育要求的重度患者可采用保留卵巢功能手术辅以激素治疗；④症状和病变均严重的无生育要求患者可考虑根治性手术。十八、月经失调1功能失调性子宫出血临床表现及类型判别：无排卵型功血约85%,可发生在妇女的各个时期，多见于青春期和更年期，周期异常，经期长短不一，经量时多时少，如先有短暂停经，继之大量出血，一般不伴有疼痛，失血过多者常伴贫血，妇科检查子宫正常大小，出血时子宫较软。有排卵型功血：包括黄体功能不全：月经周期缩短，月经频发，经期正常，经量正常或时多时少；黄体萎缩不全，月经周期正常经期延长，可长达9一10天，出血量多少不定，淋漓不断1.N、3痛经4更年期综合征十九、女性生殖器损伤性疾病：子宫脱垂：分娩损伤和产褥早期体力劳动，分3度：I度轻子宫外口距处女膜缘少于4CM；I度重子宫颈已达处女膜缘，于阴道口即可见到；II度轻子宫颈已脱出阴道口外，但宫体尚在阴道内；II度重:子宫颈及部分宫体己脱出阴道口外，III度子宫颈及子宫体全部脱出阴道口外考点速记之五——第八篇儿科学1绪论

235围生期：妊娠28周到产后1周。新生儿期：出生后脐带结扎到生后28天。青春期：从第二性征出现到生殖功能基本发育成熟，身高停止生长的时期。女(11、12〜17、18),男(13、14〜18、20)o2生长发育小儿生长发育的一般规律：由上到下，由近到远，由粗到细，由低级到高级，由简单到复杂。1,体重增长出生后一周：生理性体重下降前半年：600〜800g/月前3月：700〜800g/月后3月：500~600g/月后半年：300〜400g/月1—2岁：3kg/~：2〜青春期：2kg/年公式计算3〜12月(月龄+9)/2(kg)1〜6岁年龄X2+8(kg)7〜12岁(年龄X75)/2(kg)2、身高(cm)：年龄X6+773、胸围：出生时胸围比头围小1〜2cm,约32cm；一周岁时头围和胸围相等为46cm；以后则超过头围。4、前卤门：12〜18月闭合。闭合过早：见于头小畸形闭合过晚：见于佝偻病、克汀病、脑积水。前囱饱满：见于脑膜炎、脑积水。前囱凹陷：见于脱水或极度消瘦患儿。后囱门：6〜8周闭合。5、腕骨骨化中心：共10个，10岁出齐。2〜9岁的数目为：岁数+1。6、牙齿：2岁以内乳牙数目=月龄4〜6。7、克氏征(+)——3〜4月以前正常。巴氏征(+)•一2岁以前正常。

236小儿出现的第一个条件反射：吸吮反射(生后2周出现)。8,2个月——抬头。6个月独坐一会。7个月——会翻身，独坐很久，喊“爸爸、妈妈9个月——试独站，能听懂“再见”，不能模仿成人的动作，但看到熟人会伸手要人抱。1~15岁——能说出物品和自己的名字，认识身体的部位9、克汀病：身材矮小，智力低下，不成比例，上身大于下身。10、身长中点2岁脐下6岁——脐和耻骨联合上缘之间12岁——耻骨联合上缘卡介苗生后2天〜2月，)2月首次接种前需作结核菌素试验)乙肝0、1、6月脊髓灰质炎生后2、3、4月白百破生后3、4、5月麻疹生后8月4营养性疾病1、测量皮下脂肪厚度的部位——锁骨中线平脐处皮下脂肪消减顺序：腹部躯干臀部四肢面颊2、营养不良消瘦缺乏能量水肿缺乏蛋白质皮下脂肪厚度轻度：08~04(cm)中度:04以下(cm)重度：消失营养不良最先出现的症状一体重不增。重症营养不良的体液改变：总液体量增多，细胞外液呈低渗性。3、维生素D缺乏性佝偻病人体维生素D的主要来源：皮肤合成的内源性D3病因：①日光照射不足：冬春季易发病。②维生素D摄入不足。⑧食物中钙磷比例不当：人工喂养者易发病。

237④维生素D需要量增加：生长过快。⑤疾病或药物的影响导致125（0H）2D3不足。临床表现初期：主要表现为神经兴奋性增高：易激惹，烦躁，睡眠不安，夜惊。枕秃。无明显骨骼改变，x线大致正常。激期：骨骼改变①颅骨软化：多见于3〜6月婴儿。②方颅：多见于7〜8月以上婴儿。③前囱增大及闭合延迟④出牙延迟胸廓①肋骨串珠（好发于1岁左右，因骨样堆积所致，在肋骨和肋软骨交界处,可看到钝圆形隆起，以7〜10肋最明显。）②肋膈沟③鸡胸或漏斗胸四肢①腕踝畸形：手镯或脚镯②0形腿或x形腿生化检查：血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积降低，碱性磷酸酶明显升高。骨砺软骨盘增宽。x线：临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样，并有杯口状改变。恢复期：x线：临时钙化带重新出现。治疗：口服维生素D早期：05~1万11；/日激期：1〜2万1U/日（1个月后改预防量）4、维生素D缺乏性手足抽搐症临床表现：①惊厥。②手足抽搐：幼儿和儿童期的典型表现。③喉痉挛。④睁肢体征面神经征、腓反射、陶瑟征。面神经征：用叩诊锤轻叩颔弓与口角间的面颊部，出现眼睑和口角抽动为阳性,新生儿可呈假阳性。治疗：止惊补钙——维生素D止惊：苯巴比妥，水合氯醛补钙：10%葡萄糖酸钙5〜10m],加入到生理盐水或葡萄糖稀释，缓慢静脉

238注射。惊厥反复发作者每日可重复使用钙剂2〜3次。小结：发病机制佝偻病——甲状旁腺代偿功能升高。vD缺乏性佝偻病——甲状旁腺功能不足。5、体重6kg——每日8%糖牛奶量660ml,水240m]蛋白质脂肪糖<4岁15%35%50%>4岁10%30%60%足月儿：胎龄＞37周，<42周早产儿：胎龄＜37周过期产儿：胎龄＞42周2、新生儿：指脐带结扎到生后28：婴儿通过胎盘的免疫球蛋白IgG出生后抱至母亲给予吸吮的时间：生后半小时足月儿出生体重：2500~4000g出生后第1小时内呼吸率：60-807~/分睡眠时平均心率：120次/分血压：9.3/'6.7kPa(70/SOmn'g)3,新生儿神经系统反射：原始反射一觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射。病理反射——克氏征、巴氏征均阳性。腹壁反射、提睾反射不稳定。4、新生儿消化系统下食管括约肌压力低胃底发育差，呈水平位幽门括约肌发达一溢奶肠壁较薄，通透性高，利于吸收母乳中的免疫球蛋白5、新生儿胎便生后24h内排出，2〜3天排完由肠黏膜脱落上皮细胞、羊水及胆汁组成，呈墨绿色

2396,新生儿黄疸生理性黄疸：生后2〜5天出现，足月儿14天消退，早产儿3〜4周消退s新童』L渤薪垒儿痰痛血清胆红素水平足月儿＜221111“。1/L早产儿＜257印“ol/L病理性黄疸：生后24h内出现持续时间长，足月儿大于2周，早产儿大于4周黄疸退而复现血清胆红素水平足月儿＞221111“ol/L早产儿＞257uF-（］1/L血清结核胆红素＞25umol/L母乳性黄疸：生后3〜8天出现胆红素在停止哺乳3~5天后即下降继续哺乳1〜4月胆红素亦可降至正常。不影响生长发育，患儿胃纳良好，体重增加正常。新生儿黄疸的加重因素：饥饿、便秘、缺氧、酸中毒、颅内出血。7、新生儿溶血痛•AB0溶血：指母亲为0型，婴儿为A或B型临床表现：胎儿水肿黄疸：生后24小时内出现（Rh溶血）生后2〜3天（AB0溶血）。贫血：程度不一。胆红素脑病（核黄疸）：生后2〜7天出现。诊断：AB0溶血：血型抗体（游离释放试验）阳性Rh溶血：患儿红细胞直接抗人球蛋白试验阳性治疗：产后治疗：光照疗法常用（光照12〜24小时）第一关（生后1天内）：立即用压缩红细胞换血，以改善胎儿水肿，禁用白蛋白（清蛋白）以免加重血容量、加重心衰。第二关（2〜7天）：降低胆红素，防止胆红素脑病。（光照疗法）第三关（2周也月）：纠正贫血。ABO溶血换血时最适合的血液：0型血细胞和AB型血浆

2408、新生儿缺氧缺血性脑病症状：嗜睡，肌张力减退，瞳孔缩小，惊厥轻度：出生24小时内症状最明显中度：出生24〜72小时最明显重度：出生至72小时或以上症状最明显治疗：控制惊厥首选苯巴比妥（20mg/kg）新生儿缺氧缺血性脑病多见于足月儿新生儿缺氧缺血性脑病所致的颅内出血多见于早产儿9、新生儿败血症病原菌：葡萄球菌（我国）感染途径：产后感染最常见。早发型：生后1周尤其3天内发病迟发型：出生7天后发病iO、新生儿墅思新生儿Apgar评分（生后1分钟内）呼吸心率皮肤颜色（次/分）0分无无青紫或苍白1分慢，不规则＜1（1（］体红，四肢青紫2分正常，哭声响＞1（1（］全身红新生儿窒息轻度：评分为4〜7分重度：评分为0〜3分治疗：新生儿窒息复苏保暖，用温热干毛巾擦干头部及全身。摆好体位，肩部垫高，使颈部微伸仰。最重要立即吸干呼吸道黏液肌张力弹足底松弛无反应四肢略屈曲皱眉四肢活动哭，喷嚏触觉刺激：拍打足底和摩擦后背，促使呼吸出现。如心率小于80次/分时，可胸外心脏按压30秒。

24111、新生儿常见的特殊生理状态生理性黄疸、上皮珠和“马牙”、乳腺肿大、假月经。6遗传性疾病1、21三体综合征（先天愚型或Down综合征）常染色体畸变临床表现：智力低下，身材矮小，眼距宽，眼裂小，眼外侧上斜，鼻梁低平，舌常伸出口外，流涎多。韧带松弛，通贯手。诊断：染色体检查核型:标准型47_XX（或xY）,+21易位型DIG易位46,XX（、或xY）,14,+t（14q21q）GIG易位46,XX（或xY）,21,+t（21q21q）或46,XX（或xY）,22,+t（21q22q）发病率：母亲DIG易位每一一胎10%风险率父亲DIG易位每--胎4%风险率大多数GIG易位为散发，父母核型大多正常母亲21/21易位下一代'100%发病2、苯丙酮尿症常染色体睁此遗传病病因因肝脏缺乏苯丙氨酸羟化酶临床表现生后3~6个月出现症状。智力发育落后为主，可有行为异常、多动、肌痉挛、癫痫小发作、惊厥、肌张力增高、腱反射亢进。尿有鼠尿臭。尿三氯化铁试验阳性。治疗低苯丙氨酸饮食每日30〜50mgikg适量给予7免疫性疾病1、T细胞免疫（细胞免疫）胸腺3~4岁时胸腺影在x线上消失，青春期后胸腺开始萎缩。T细胞细胞因子干扰素肿瘤坏死因子B细胞免疫(体液免疫)骨髓和淋巴结

242B细胞免疫球蛋白唯•能通过胎盘的：IgGIgA含量增高提示宫内感染的可能。2、免疫缺陷病(1)抗体缺陷病发病率最高①x连锁无丙种球蛋白血症：常见各种化脓性感染，如肺炎、中耳炎、疳。扁桃体和外周淋巴结发育不良。②选择性IgA缺陷：反复呼吸道感染，伴有自身免疫性疾病(sLE、类风湿性关节炎)和过敏性疾病(哮喘、过敏性鼻炎)体液免疫缺陷的检测血清免疫球蛋白测定白喉毒素试验同族血型凝集素测定淋巴结活检，查找浆细胞(2)细胞免疫缺陷病胸腺发育不全：生后不久出现不易纠正的低钙抽搐，常伴有畸形，如食道闭锁、悬雍垂裂、先心病、人中短、眼距宽、下颌发育不良、耳位低等。细胞免疫的实验室检查结核菌素试验0植物血凝素0末梢血淋巴细胞＜15X10'LL淋巴细胞转化率＜60%皮肤迟发型超敏反应()治疗：输血只能输经x照射过的血，不能输新鲜血。否则易发生移植物抗宿主反应。(3)抗体和细胞免疫联合缺陷病3、小儿扁桃体发育规律2岁后扁桃体增大，6〜7岁达到顶峰。4、发病率最高的原发性免疫缺陷病——抗体缺陷病。选择性IgA缺陷禁忌输血或血制品。支气管哮喘1、诊断标准喘息发作23次肺部出现哮鸣音喘息症状突然发作

243其他特异性病史一、二级亲属中有哮喘2、咳嗽变异性哮喘诊断标准咳嗽持续或反复发作，1个月常伴夜间或清晨发作性咳嗽，痰少，运动后加重临床无感染征象，长期抗生素治疗无效支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解（诊断本病的基本条件）有个人或家庭过敏史怀疑支气管哮喘患者查外周血嗜酸性粒细胞计数有助于诊断。病原菌A组乙型溶血性链球菌临床表现主要表现心肌炎、多发性关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节次要表现发热、关节痛、风湿热病史血沉加快、cRP阳性、周围血白细胞升高PR间期延长（分项简述）心肌炎体征：心动过速，心脏增大，心音减弱，奔马律，心尖部吹风样收缩期杂音心电图：1度房室传导阻滞，ST段下移，T波平坦或倒置。心包炎体征：一般积液量少，临床很难发现，有时可听到心包摩擦音。少有心音遥远、肝大、颈静脉怒张、奇脉等大量心包积液体征。x线：心搏减弱或消失，心影向两侧扩大，呈烧瓶状，卧位时心腰部增宽，立位时阴影又变窄。心电图：早期低电压、ST段抬高，以后ST段下降和T波平坦或倒置风湿性心脏炎最常受累的是一二尖瓣风湿热二尖瓣闭锁不全形成时间——半年风湿性二尖瓣狭窄形成时间——2年风湿热心瓣膜已发生不可逆损害需观察——半年〜2年关节炎游走性多发性关节炎，以膝、踝、肘、腕等大关节为主。环形红斑多见于躯干及四肢近端，呈环形或半环形，中心苍白，

244红斑出现快，数小时或1〜2天内消失，消退后不留痕迹。舞蹈病多见于女性患者以四肢和面部为主的不自主、无目的的快速运动兴奋或注意力集中时加剧，入睡后消失病程呈自限性实验室检查血沉增快——风湿活动的重要标志C反应蛋白提示风湿活动抗链。增高——只能说明近期有过链球菌感染，20%抗。不增高。急性风湿热抗链。：链球菌感染后1周增高，持续2月下降。治疗休息风湿热一至少休息2周风湿热+心脏炎——绝对卧床休息4周。风湿热+心衰一心功能恢复后3〜4周方能起床活动。消除链球菌治疗青霉素疗程不少于2周抗风湿治疗肾上腺皮质激素疗程8〜12周单纯风湿热——阿司匹林（疗程4~8周）风湿性+心肌炎——肾上腺皮质激素（首选）（强的松或地塞米松）风湿热+心功能不全——洋地黄给1/3〜1/2风湿热+心衰——禁用洋地黄（防止洋地黄中毒）吸氧、利尿、低盐饮食风湿性心肌炎查透明质酸酶有助于诊断。链球菌感染证据近期猩红热咽培养A组B溶血性链球菌（+）抗链球菌抗体滴度升高（抗链0>5（1（】u）风湿热活动性判定：具有发热、苍白、乏力、脉搏增快等症状以及血沉快、cRP阳性、粘蛋白增高、进行性贫血、P-R间期延长。8感染性疾病

245麻疹以发热、上呼吸道炎症、麻疹黏膜斑（KOp-k斑）及全身斑丘疹为特征。流行病学：麻疹患者为唯一的传染源。接触麻疹后7天到出疹后5天均具有传染性。病毒存在于眼结膜、鼻.、口、咽和气管分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。临床表现：眼结膜充血、畏光、流泪。红色斑丘疹开始于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干和上肢，第3天到达下肢和足部。预防：1、控制传染源一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹易感者检疫观察3周。2、被动免疫接触麻疹5天内立即给予免疫球蛋白3、主动免疫减毒活疫苗风疹临床特征为上呼吸道轻度炎症、低热、皮肤红色斑丘疹及枕后、耳后、颈后淋巴结肿大伴触痛。典型临床表现：枕后、耳后、颈后淋巴结肿大伴触痛，持续1月左右，散在斑丘疹，开始在面部，24小时遍及颈、躯干、手臂，最后至足底。常是面部皮疹消退而下肢皮疹出现，一般历时3天。预防：隔离期——出疹后5天。幼儿急疹发热3〜5天，热退后出疹红色斑丘疹，以躯干、颈部、上肢较多皮疹间有正常皮肤猩红热病原菌：A族溶血性链球菌临床表现前驱期：发热，咽痛、咽部及扁桃体充血水肿明显，有脓性分泌物。草莓舌，颈及颌下淋巴结肿大并有压痛。出疹期：皮疹最先于颈部、腋下和腹股沟处，通常24小时布满全身。细小丘

246疹，压之苍白，帕氏线。恢复期：情况好转，体温降至正常，皮疹按出现顺序消退。治疗：首选青霉素。预防：隔离患者至痊愈及咽拭子培养阴性。脊髓灰质炎（小儿麻痹症）流行病学：人是唯一宿主。隐性感染和轻症患者是主要的传染源。以粪口途径传播。发病前3〜5天至发病后1周患者鼻咽部分泌物及粪便内排出病毒。脊髓型特点：迟缓性、不对称性瘫痪，无感觉障碍腱反射消失，肌张力减退，下肢及大肌群比上肢及小肌群更易受累。典型临床过程潜伏期前驱期瘫痪前期瘫痪期恢复期后遗症期隔离期：至少40天。中毒性细菌性痢疾病原菌：痢疾杆菌发病机制①个体反应性本病多见于营养状况较好、体格健壮的2〜7岁小儿，故认为本病的发生与患儿特异性体质有关。②细菌毒素的作用：痢疾杆菌释放大量内毒素进入血液循环。临床表现类型诊断起病急骤，高热可大于40。c,反复惊厥，迅速发生呼吸衰竭、休克或昏迷。无腹痛或腹泻。主要传播途径——呼吸道主要传染源——结核菌涂片阳性病人结核是细胞免疫，属IV型变态反应结核菌素试验（oT试验）小儿受结核感染4~8周后，作结核菌素试验即呈阳性反应。方法：PPD注入左前臂掌侧面中下1/3交界处皮内，48〜72小时观测结果。直径<5mm5~9mm4-10~19mm++

24720mm以上或有水疱、坏死+++强阳性临床意义：+——曾接种过卡介苗，人工免疫所致受过结核感染1岁以下提示体内有新的结核病灶++^体内有活动性结核病两年内阴性变阳性或直径由小于10mm到大于10mm,且增加幅度大于6mm提示新近有感染。阴性反应：未感染过结核结核变态反应前期假阴性反应技术误差或所用结核菌素已失效物样时吐规型型常克型合便休脑混大预防麻疹对预防结核病有较大意义。抗结核的首选药和必选药——异烟期结核病预防性化疗的疗程：6〜9月原发性肺结核为小儿时期患结核病最常见的类型典型的原发综合征：呈“双极”病变，典型哑铃“双极影”压迫症状淋巴结肿大压迫气管分叉处——痉挛性咳嗽压迫支气管使其部分阻塞时——喘鸣压迫喉返神经——声嘶压迫静脉一颈静脉怒张结核性脑膜炎

248病理改变：脑底改变最明显临床表现早期（前驱期）小儿性格改变：少动、喜哭、易怒中期（脑膜刺激期）前囱膨隆（主要特征）。头痛、喷射性呕吐、脑膜刺激征，颈项强直，克氏征、布氏征阳性。颅神经障碍（主要为面神经）晚期（昏迷期）昏迷、半昏迷，嗜睡，频繁惊厥脑脊液检查毛玻璃样，静置后有薄膜形成涂片检查结核菌检出率高糖和氯化物降低同时降低（结核性脑膜炎典型表现）蛋白升高。诊断脑脊液中有蜘蛛网薄膜形成，涂片结核杆菌（+）（确诊）胸部X线（很重要）治疗：肾上腺皮质激素（强的松）疗程8〜12周原发综合征首选：异烟朋+利福平+链霉素肺门淋巴结肿大首选：异烟助+利福平结脑强化治疗异烟助+利福平+链霉素+乙胺丁醇强的松作用：抑制炎症渗出，减轻脑水肿降低颅内压，防止脑室粘连链霉素：听神经损害，半效杀菌剂，杀死碱性结核菌叱嗪酰胺：肝损害、关节痛，半效杀菌剂，杀死酸性结核菌不典型结脑的首发症状一京厥10消化系统疾病解剖特点：小儿食管呈漏斗状，食管下段贲门括约肌发育不成熟，控制能力差，常发生胃食管反流，易发生溢奶，再加上幽门紧张度高，自主神经调节功能不成熟，也是婴幼儿时期呕吐的原因。小儿肠管相对比成人长，对消化吸收有利，但肠系膜柔软而长，黏膜下组织松弛，固定性差，易发生肠扭转和肠套叠。小儿腹泻病原菌产毒性大肠杆菌一最常见，不造成肠黏膜损伤。轮状病毒一秋冬季腹泻的最常见病原。脱水轻度中度重度

249失水量50m]/kg50〜100ml/kg100〜120ml/kg前囱凹陷稍凹明显凹陷深凹皮肤弹性尚可较差极差口腔黏膜稍干干燥苍白干燥发灰泪有泪：J）无泪尿量稍少明显少极少，无尿四肢温暖稍凉厥冷腹泻轻型和重型区别重型有水、电解质紊乱。重度腹泻的诊断依据外周循环衰竭小儿腹泻轻度酸中毒时，早期诊断——血气分析（症状不明显）低血钾腹胀，肠鸣音消失，四肢肌力低下，腱反射减弱或消失。1、第一天补液补液原则高渗性脱水1/3张含钠液（1：2）等渗性脱水1/2张含钠液（2：3：1）低渗性脱水2/3张含钠液（4：3：2）不能测血钠时1/2张含钠液重度脱水或中度脱水有明显循环衰竭2：1等张含钠液0.9%氯化钠5%葡萄糖14%碳酸氢钠或197%乳酸钠2：3：1（1/2张）含钠液补液量轻度脱水——90~120ml/kg中度脱水——120~150ml/kg重度脱水——1130"180ml/kg输液速度r\U8-12小时每小时8-10ml/kg脱水纠正后于12〜16小时补完,每小时5ml/kg2、小儿腹泻补钾见尿后补钾，10%氯化钾，一般每日3~4口】IIlol/kg,缺钾明显者4〜6II】IIlol/kg,一般持续4~6天。3、生理性腹泻多见于6月以内婴儿外观虚胖、湿疹除大便增多外无其他症状食欲好，不影响发育4、大便呈水样或蛋花汤样，有黏液但无脓血——考虑病毒感染

2505、高渗性脱水——极度口渴低渗性脱水——轻度口渴6、急性坏死性肠炎大便初为蛋花汤样后呈赤豆汤血水样便，腥臭，诊断：x线小肠局限性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁积气。7、酸中毒的判定cO。cP（二氧化碳结合力）C02CPdo〜-18mmol/L为酸中毒＜9II]IIlol/L重度9~13mmol/L中度13~1811]IIlol/L轻度儿呼吸系统疾病引起急性上呼吸道感染——90%以上是病毒病毒性肺炎：合胞病毒居首位呼吸道合胞病毒肺炎症状：发热，咳嗽，喘憋，呼吸困难，三凹征、鼻翼扇动，呼气性喘鸣音，肺底部细湿啰音。最易出现的并发症心衰早期快速的病原学检查——免疫荧光法支气管肺炎婴幼儿最常见的肺炎重症往往出现混合性酸中毒临床表现一般表现：发热，咳嗽，气促，鼻翼扇动，重者点头式呼吸，三凹征，中、细湿啰音，肺部固定中、小水泡音合并心衰：①心率突然＞180次/分②呼吸突然加快＞60次/分⑧突然极度烦躁不安，明显发绢，面色苍白，指甲微血管充盈时间延长④心音低钝，奔马律，颈静脉怒张

251⑤肝迅速增大⑥尿少或无尿，颜面、眼睑或下肢水肿心衰的急救措施立即静脉给予毒毛花昔K制剂支气管肺炎合并呼吸性酸中毒原因二氧化碳潴留诱发心衰原因一肺动脉高压，中毒性心肌炎确诊最重要体征一双肺闻及细水泡音治疗氧疗：鼻前庭导管氧流量05〜1L/分氧浓度＜40%缺氧明显——面罩给氧氧流量2〜4L/分氧浓度50〜60%肾上腺皮质激素（地塞米松常用）小儿肺活量：50~70ml/kg急性支气管炎的主要症状一咳嗽6月内婴儿无热性支气管肺炎考虑——衣原体肺炎小儿支气管肺炎脓胸的病原菌一葡萄球菌疱疹性咽峡炎——柯萨奇病毒A组小儿重症肺炎腹胀明显，肠鸣音消失一中毒性肠麻痹支原体肺炎刺激性干咳为突出表现，酷似百日咳样咳嗽，热型不定确诊•一;令凝集试验治疗——首选红霉素支原体+心衰：立即静脉给予毒毛花甘K制剂停用抗生素时间：体温正常后5〜7天x线：特征性改变一肺门阴影增浓特点——肺下部呈云雾状浸润影，有游走性。金黄色葡萄球菌肺炎临床表现：起病急，全身中毒症状重呈驰张热，有猩红热或尊麻疹样皮疹

252x线：易发生脓胸、脓气胸、肺大泡、多发性脓肿易变性合并脓胸——叩诊浊音合并脓气胸——浊音和鼓音治疗：首选耐青霉素酶青霉素合并脓胸——首选胸腔闭式引流腺病毒肺炎特点——稽留高热最易出现并发症—心力衰竭X线早于体征，大小不等的片状阴影或融合成大病灶急性毛细支气管肺炎突出特点——突发喘憋、呼吸困难临床表现：咳嗽，喘，两肺闻及广泛哮鸣音治疗：加用肾上腺皮质激素对缓解喘憋效果好。12循环系统疾病1、胎儿血液循环含氧量最高的部位^一•脐静脉动脉导管解剖上完全闭合1岁以内卵圆孔解剖上闭合——生后5~7个月出生后肺循环压力降低，体循环压力升高，流经动脉导管的血液逐渐减少，最后停止，形成功能上关闭。2、小儿血压计算收缩压一(年龄X2)+80(mmHg)舒张压-2/3收缩压收缩压高于或低于此标准20mmHg考虑为高血压或低血压。一般收缩压低于75〜8011】HIHg为低血压，年龄越小血压越低。正常情况下，下肢血压比上肢血压高20mmHg。3、生理性杂音位于心尖区或肺动脉瓣区4、先心病左向右分流型

253右向左分流型性质柔和，--般为I〜口级杂音局限，不传导；时间较短，无震颤卧位比坐位清楚（潜在青紫型）房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭（青紫型）法洛四联症、大动脉转位鹰间隔缺损根据解剖部位可分为卵圆孔未闭、第一孔（原发孔）和第二孔（继发孔）未闭，临床以第二孔未闭型最常见。右心房接受上下腔静脉回流的血，又接受左心房分流的血，导致右心房、右心室舒张期负荷过重，因而使右心房及右心室增大，肺循环血量增多而左心室、主动脉及体循环血量则减少。当右心房的压力超过左心房时，血自右向左分流出现青紫（艾森曼格综合征）。临床表现胸骨左缘第2肋间可闻及II-III级收缩期杂音，呈喷射性（是右心室排出血量增多，引起右室流出道即肺动脉瓣相对狭窄所致）固定分裂x线一肺门舞蹈心导管右心房血氧含量高于上下腔静脉心电图：电轴右偏，不完全性右束支传导阻滞并发症感染性动脉炎、充血性心力衰竭、心内膜炎等是常见的并发症。室同隔缺损最常见的先心病类型低位室间隔缺损：位于室间隔肌部高位室间隔缺损：室间隔膜部，缺损较大。室间隔缺损引起负荷增加的部位：左、右心室，左心房。其中左心室负荷增加最先。临床表现反复呼吸道感染

254胸骨左缘3〜4肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音，肺动脉瓣第二音梢增强。声音嘶哑（扩大的肺动脉压迫喉返神经所致）杂音最响处可触及震颤X线——肺门血管增粗，肺野充血心导管右心室血氧含量高于上下腔静脉及右心房并发症：同房间隔缺损。动脉导管未闭血液分流方向主动脉一肺动脉临床表现胸骨左缘第2肋间闻有粗糙响亮的连续性机器样杂音，占整个收缩期和舒张期，于收缩末最响。水冲脉、股动脉枪击音杵状指、下半身青紫（肺动脉高压时，血自肺动脉-主动脉所致）x线——主动脉弓增大心导管肺动脉血氧含量高于右心房补充：动脉导管未闭，在婴儿期、肺动脉高压、合并心衰时，只能听到收缩期杂音，即胸骨左缘第2肋间收缩期杂音。差异性青紫见于——动脉导管未闭合并肺动脉高压法洛四联症法洛四联症一右室流出道梗阻、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚临床表现青紫：最早出现的症状，主要表现，常见于唇、指甲、球结膜。出现的早晚和轻重取决于肺动脉狭窄的程度。蹲踞：原因①下蹲时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻心脏负荷②因下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右向左分流减少，缺氧症状暂时哇缓解。杵状指阵发性呼吸困难或晕厥常在用力吃奶或剧哭时出现。体征胸骨左缘2〜4肋间可闻及II〜III级喷射性收缩期杂音x线——肺有缺血性改变并发症脑血栓、脑脓肿、亚急性细菌性心内膜炎、脑缺氧发作。大动脉错位

255生后明显青紫心脏扩大无明显杂音1、急性肾小球肾炎水肿、血尿、少尿、高血压致病菌A组B溶血性链球菌前驱症状发病前1〜3周多有呼吸道或皮肤感染临床表现水肿：晨起眼睑水肿逐渐蔓延全身，非凹陷性水肿肉眼或镜下血尿蛋白尿高血压少尿高血压脑病病程早期出现抽搐、惊厥治疗：降压——硝普钠惊厥——安定、苯巴比妥病理变化弥漫性渗出性增生性肾小球肾炎诊断鉴别诊断慢性肾炎急性发作、急进性肾炎治疗休息卧床至血肿消退、肉眼血尿消失、血压正常下床血沉正常一可上学尿沉渣细胞绝对计数正常一可正常活动13澄屎系统痰底饮食：限盐——每日供盐60mg/kg抗感染：青霉素10〜14天对症治疗：利尿、降血压急性肾炎小儿恢复上学的指标——血沉正常2、肾病综合征（3高1低）临床特点大量蛋白尿尿蛋白大于35g每天（最主要）低白蛋白血症血浆白蛋白＜30g/L高脂血症明显水肿眼睑开始，下行性，蔓延至双腿，凹陷性水肿，可伴腹水或胸水

256以大量蛋白尿和低白蛋白血症为诊断的必备条件并发症：感染、电解质紊乱、血管栓塞、低血容量休克、急性肾衰竭、肾上腺危象分型尿检查红细胞超过10个/高倍镜视野反复出现高血压持续性氮质血症血总补体或C。反复降低肾炎性肾病综合征——具备以上四项之••或多项单纯性肾病综合征一不具备以上条件，多见于2〜7岁肾炎性肾病不同于单纯性肾病：血尿、高血压单纯性肾病：选择性蛋白尿。病理类型：微小病变型。治疗激素治疗泼尼松中、长程疗法（强的松首选）激素治疗4周无效激素+免疫抑制剂。激素疗效的判定激素敏感：激素治疗后8周内尿蛋白转阴，水肿消失激素部分敏感：治疗后8周，水肿消退，尿蛋白仍+或++激素耐药：治疗满8周，尿蛋白仍++以上激素依赖：对激素敏感，用药即缓解，减量或停药2周内复发，恢复用量或再次用药又可缓解，并重复2〜3次复发和反复：尿蛋白已转阴，停用激素4周以上，尿蛋白又2++为复发；如在激素用药过程中出现上述变化为反复频复发和频反复：半年内复发或反复次，1年内23次3、病毒性肾炎以血尿为主，Co不降低，AsO（抗链霉素0）不增高，预后好。14小儿造血系统疾病1、造血特点胚胎期造血：首先在卵黄囊一肝一骨髓出生2〜5周后骨髓成为唯一的造血场所。出生后造血：出要是骨髓造血。

2571周岁内所有骨髓均为红骨髓，全部参与造血。骨髓外造血：肝、脾和淋巴结肿大血象特点：占优势细胞中性粒细胞4〜6天淋巴细胞4—6岁中性粒细胞2、生理性贫血生后2〜3个月时，红细胞数降至30X10”/L,血红蛋白降至100g/L,出现轻度贫血，称生理性贫血。呈自限性过程，3个月后，红细胞生成素增加，红细胞和血红蛋白又缓慢增加。3,小儿贫血指标新生儿Hh<145g/L卜4个月Hh<90g/L4〜6个月Hh<100g/L贫血分度正常下限〜90g/L为轻度90〜60g/L为中度60〜30g/L为重度<30g/L为极重度4、缺铁性贫血病因：6个月以后婴儿单纯母乳喂养易发生——铁摄入量不足4个月内很少发病从母体获得足够的贮存铁临床表现皮肤黏膜逐渐苍白，以唇、口腔黏膜及甲床最明显。乏力，头晕、眼前发黑，耳鸣。髓外造血表现：肝、脾肿大异食癖，如喜食泥土、墙皮、煤渣精神不集中，记忆力减退，智力低于同龄儿反甲实验室检查呈小细胞低色素性贫血血涂片：红细胞大小不等，以小细胞为主，中央淡染区扩大血清铁蛋白I，红细胞游离原吓啾f，血清铁I注：血清铁蛋白（sF）：反应体内贮铁情况。游离原叶琳正常与铁结合，缺铁时游离原口卜咻升高，由于铁缺乏，故总铁结合力f,转铁蛋白饱和度I诊断早期诊断缺铁性贫血最灵敏指标——血清铁蛋白降低铁剂治疗有效——有助于确诊预防早产儿、低体重儿自2月左右给予铁剂预防治疗原则：去除病因（根治关键），给予铁剂。

258铁剂治疗：铁剂用量按元素铁计算每次1也mg/kg,每日2〜3次两餐间服用硫酸亚铁+维生素c（促进铁吸收）（减少胃黏膜侵害，又利于吸收）输血——用于重度贫血，伴有感染输血量：每次5〜10m]/kg铁剂疗效判定：给予铁剂后如有效，2〜3天后网织红细胞升高，5~7天达高峰，2〜3周后下降至正常。治疗约2周后，血红蛋白增加，临床症状好转。铁剂应继续服用至血红蛋白达正常水平后2个月左右再停药。5、巨幼细胞贫血病因羊奶喂养、慢性腹泻、肝脏疾病、长期服用抗癫痫药（羊乳中叶酸含量低）临床表现虚胖、毛发稀疏发黄、皮肤散在出血点面色发黄、乏力、烦躁不安，易怒，肢体、躯干、头部和全身震颤，甚至抽搐、感觉异常、共济失调、巴宾斯基征阳性。食欲不振、腹泻、呕吐、舌炎实验室检查中性粒细胞变大，分叶过多现象血涂片：嗜多色性和嗜碱色性点彩红细胞易见。诊断依据维生素B-z缺乏性：血清维生素B12含量降低叶酸缺乏性：血清叶酸含量降低确诊——骨髓穿刺治疗（出现精神症状主要是由于缺乏维生素EH2）出现精神、神经症状一维生素]B12+镇静剂无神经系统症状——叶酸维生素B12治疗2〜4天后精神症状好转，网织红细胞增加，6〜7天达高峰，2周降至正常。停药指征一临床症状明显好转，血象恢复正常。补充：巨幼细胞贫血对治疗最早出现反应一骨髓中巨幼红细胞恢复正常

259维生素B。。缺乏性治疗反应恢复最慢——精神神经症状6、新生儿血红蛋白1li0~220g/L白细胞10~15~10'/L7、重度缺铁性贫血典型血象：红细胞I〈血红蛋白II巨幼细胞贫血红细胞11＞血红蛋白I15神经系统疾病化脓性脑膜炎病因：G细菌（大肠杆菌、绿脓杆菌）、金黄色葡萄球菌、B组B溶血性链球菌主要经呼吸道分泌物或飞沫传播新生儿——大肠杆菌婴幼儿——肺炎双球菌、流感嗜血杆菌临床表现突起高热，易激惹、不安、双眼凝视（小儿）头痛、喷射性呕吐，前卤饱满，颅缝增宽惊厥发作、巴氏征、克氏征阳性最常见的为颈项强直，神经系统检查有异常脑脊液改变外观混浊，甚至呈脓样。压力明显增高白细胞显著f,以中性粒细胞为主糖显著I,＜1lmmol/L蛋白含量显著增高，常＞1（1（】Omg/L鉴别诊断并发症1、病毒性脑膜炎糖、氯化物、蛋白多正常。结核性脑膜炎糖和氯化物同时降低，毛玻璃样外观并发硬脑膜下积液肺炎双球菌、流感嗜血杆菌婴儿多见特点：①长期发热，体温不退或热退数日后又上升②进行性前囱饱满，颅缝分离，头围增大③症状好转后又出现惊厥、呕吐、意识障碍

260检查——颅骨透照检查治疗一硬膜下穿刺放液2、并发脑积水由于炎性渗出物阻碍脑脊液循环所致特点：停药后头围增大，前囱隆起，叩诊头部呈破壶音，两眼向下看似落日。治疗易透过血脑屏障——氯霉素最好（副作用：骨髓抑制）大肠杆菌脑膜炎——氨苇青霉素+庆大霉素肺炎球菌脑膜炎一首选青霉素原因不明的化脓性脑膜炎首选头抱菌素16内分泌疾病先天性甲低多见于过期产儿，大多生后3〜6个月时出现症状临床表现㈠新生儿期症状生理性黄疸延长达2周以上出生后即腹胀、便秘多睡，对外界反应迟钝，哭声低，声音嘶哑体温低，末梢循环差G）舆型症状面部黏液水肿，眼睑水肿，眼距宽，鼻梁宽平，舌大而宽厚，常伸出口外,腹部膨隆，常有脐疝身材矮小，躯干长而四肢短小检查T。、Tt、TsH新生儿筛查出生后2〜3天的新生儿干血滴纸片检测TsH浓度结果大于20mlt/L,再检测血清T。和TsH以确诊。治疗甲状腺素终生治疗治疗开始越早越好，6个月以下婴儿：初始剂量：5〜10mg/d

261维持剂量：15〜30mg/d维持量个体差异较大第九篇公共科目医学伦理学一、医学与医学伦理学1医学伦理学及其与医学实践的关系(1)医学伦理学三个显著特征：实践性、继承性、时代性(2)“医乃仁术”，医师应是医德高尚的人道德是医学的本质特征，是医疗卫生工作的目的。晋代杨泉“夫医者，非仁爱之士不可托也；非聪明答理不可任也，非廉洁淳良不可信也二(3)医学实践的道德内涵：道德作为医学的本质特征蕴涵在医学实践之中。2医学模式转变的伦理意义(1)生物一心理一社会医学模式的确立是医学道德进步的重要标志：三种医学模式：古代相互的整体医学模式、近代生物医学模式和现代生物一心理一社会医学模式。是20世纪70年代以后建立起来的一种全新的医学模式，从生物、心理、社会全面综合的水平上认识人的健康和疾病。不仅反映着医学技术进步，而且标志着医学道德进步，在更高层次上实现了对人的尊重。生物医学模式重视的是人的生物生存状态，而生物-心理•社会医学模式不仅重视人的生物生存状态，而且更加重视人的社会生存状态。(2)生物一心理一社会医学模式对医师职业道德的要求:医生不仅要关心病人的身体，而且要关心病人的心理，不仅要关心病人个体，而且要关心病人的家属，关心病人的后代，关心社会。3市场经济条件下的医学与医学伦理学(D市场经济对医学实践的正、负效应：社会主义市场经济的自主、平等、求利、竞争、开放和可控性等调动了医疗机构的自我发展能力和潜力，调动了医务人员的积极性，推动了医学事业的发展，对医疗活动具有促进作用。市场经济的竞争、求利性也诱发了一些医院片面追求经济利益，一些医务工作者受利已主义，拜金主义的影响，将医疗权利、技术当作牟取个人不正当利益的手段，唯利是图。(2)在社会主义市场经济条件下加强道德建是解决医疗卫生单位内部的矛盾、医疗

262卫生机构与人民群众以及其他单位矛盾的重要途径，加强道德建设是提高医务人员整体素质的重要内容二、医学伦理学的规范体系1医学伦理学的基本原则(D不伤害：诊治过程中不使病人的身心受到损伤，这是医务工作者应遵循的基本原则。(2)有利：医务人员的诊治行为以保护病人的利益，促进病人健康，增进其幸福为目的。必须符合：病人的确患者疾病；医务人员的行动与解除病人的疾苦有关；其行动可能解除病人的疾苦；病人受益不会给别人带来太大的损害(3)尊重：医务人员要尊重病人及其做出的理性决定(4)公正2医学伦理学的基本规范(D医学伦理学规范的本质、形式：医德规范是医务人员的医学活动中道德行为和道德关系普遍规律的反映，是社会对医务人员的基本要求，是医德原则的具体体现和补充。(2)医学伦理学规范的内容(1998年卫生部颁布的《医务人员医德规范及实施办法》)3医学伦理学的基本范畴：⑴权利与义务⑵情感与良心(3)审慎与保密三、医患关系1医患关系的性质(D医患关系是契约关系(2)医患关系是信托关系2医患关系中病人的道德权利与道德义务(1)病人的道德权利：基本的医疗权、知情同意权和知情选择权、保护隐私权、获得休息和免除社会责任权(2)病人的道德义务：如实提供病情和有关信息；在医师指导下接受和积极配合医生诊疗；遵守医院规章制度；支持医学生学习和医学发展3医患关系的发展趋势与医学道德(1)(2)

263(1)医患关系的民主化趋势对医德的要求：恪守职业道德一视同仁医患关系的法制化趋势对医德的要求医患关系的物化趋势对医德的要求：医务人员加强职业道德修养，在应用高新技术中关心病人，尊重病人，融洽与病人之间的关系四、医德修养与医德评价1医德修养(1)医德修养的内容：以医德原则规范提出的要求为内容，目的在于使医务人员逐渐达到较高的医德境界(2)医德修养的途径和方法：坚持医疗卫生保健实践，同时还要坚持自觉不断地学习医德理论知识，有的放矢，持之以恒，追求慎独等医德修养的途径和方法，以不断提高自己的医德境界。2医德评价医德评价的标准:是道德的善恶标准在医疗卫生保健实践活动中的具体化包括:有利、公正、自主、互助(3)医德评价的依据：坚持动机与效果，目的与手段的辩证统一(4)医德评价的方式：社会舆论、传统习俗、(社会评价)内心信念(自我评价)六、医学伦理学文献1《希波克拉底誓言》：提出不伤害原则、为病人利益原则和保密原则2《大医精诚》：唐代医学家孙思邈名著《千金要方》一个篇章，精就是要求医家不断地学习，提高医疗技术，达到医术精湛；诚强调医家应具有高尚的医学道德，并明确指出医家要有“大慈恻陷之心”，不得追求名利，对病人应当“普同一等”一心赴救，认真负责，不得浮夸自次，诋毁他人。是医学史上医学道德的开拓者3《夏威夷宣言》1977美国，重申医学良心和慎独外，还为精神科医生制定了在医疗、教学和科研实践中应遵循的道德准则，以规范全世界精神科医生的行为4《纽伦堡法典》1946年公布于世，人体实验的行为规范5《赫尔辛基宣言》包括以人作为受试对象的生物医学研究的伦理原则和限制条件也是关于人体实验的第二个国际文件。医学心理学一、绪论

2641医学心理学的概述(D医学心理学的概念与性质：研究心理社会因素对健康的影响及在疾病发生、预防、诊断、治疗和护理中相互作用规律的科学，是心理学的分支学科，是心理学与医学间的交叉学科。(2)医学心理学在现代医学中的地位：医学模式转变；预防疾病战略转变(过去以急性传染病为主，预防战略为环境卫生和个人卫生，现在是慢性非传染疾病为主，预防战略是心理行为卫生)；临床医疗工作需要2医学心理学的研究对象，任务与方法(D研究对象：正常人和病人的心理活动、心理障碍和行为，即影响健康的有关心理问题和行为问题(2)研究任务：研究心理行为因素对人健康影响的机理；研究心理行为因素在疾病发生和全过程中的影响规律；研究通过调节人的心理活动，矫正不良行为，以防治慢性病促进健康的作用；研究与改进心理评估，心理咨询，心理治疗方法，病人心理及最佳心理护理方法(3)研究方法：临床观察法、实验室方法、心理测验方法和评定量表法3医学心理学主要学派的观点(1)精神分析理论的观点：弗洛伊德意识、前意识和潜意识(2)行为主义理论的观点：化生、巴甫洛夫认为人的一切行为、习惯、生活方式都是通过学习得来的。巴的经典条件反射；斯金纳的操作条件反射；班杜拉的社会观察学习(3)心理生理学派的观点：坎农等认为，心理因素对健康和疾病产生的影响，必须通过生理活动作为中介机制(4)人本主义学派的观点：罗杰斯、马斯洛认为，人性是善的，人的本质都要挥自己的潜能，实现自己的理想是高尚的向上的二、医学心理学基础1心理学的概述(D心理学的概念：研究个体心理活动和行为规律的科学，其研究对象是个体的心理活动和行为(2)心理活动的分类：又称心理现象，包括心理过程和人格(个性)。心理过程包括认识过程(感知觉、学习、记忆、思维、想象、注意等认识事物的过程)、情绪过程(情绪情感等事物态度的体验过程)、意志过程(确定目的，克服

265困难，随意行动的过程)；人格包括：人格特征又称心理特征(气质、性格、能力等先天遗传，不易改变的心理特征)、人格倾向又称心理倾向(世界观、信念、理想、需要、动机、兴趣等后天形成，容易改变的心理倾向)(3)心理实质的内容：心理是脑的机能，任何心理活动都产生于脑，即心理活动是脑的高级机能的表现；心理是对客观现实的反映，即所有心理活动的内容都来源于外界环境；心理是外界事物在脑中的主观能动的反映2认识过程(1)感觉与知觉的概念：人脑对直接作用于感觉器官的事物的个别属性的反映。如臭觉直接反映苹果的香味，不反映它的颜色与形状。知是人脑对直接作用于各感觉器官的事物的整体反映。(2)记忆的概念与规律：对过去已感知过的事物，思考过的问题其印象仍保留在脑中，在一定条件下能重现的心理过程。规律：识记、保持、再认、回忆和遗忘。(3)思维与想象：思维是人脑对客观事物的间接和概括的反映。特性包括间接性和概括性；想象是人脑对已有表象进行加工改造而形成新形象的过程，它是创造性思维的基础3情绪过程(1)情绪与情感的概念：情绪是人和动物受到情景刺激时，经过是否符合自己需要的判断后，产生的生理变化、行为变化和对事物态度的主观体验；情感是人对精神性和社会性需要的态度的体验(2)情绪与情感的区别：情绪是人和动物共有，情感是人所特有；情绪产生多和生物性需要有关，而情感产生多和社会的需要与精神上的满足有关；情绪发生时伴有显著的生理、行为上变化，而情感产生则多不伴有明显的生理、行为变化；情绪具有较大的情景性、冲动性，情感则不易受情景的影响，冲动性也小(3)情绪的作用：可通过神经系统、内分泌系统和免疫系统对各器官的作用而对人体健康发生影响；影响工作效率；影响人际交往4意志过程(1)意志的概念与特征：自觉地确定目的，并根据目的来支配自己的行动，克服困难，以实现目的的心理过程；特征：有目的的行动；是与克服困难相联系；是以随意运动为基础(2)不良意志的品质：自觉性差：果断性差；坚韧性差；自制力差5需要与动机(D需要层次论：马斯洛认为人存着5个层次的需要：生理性需要，安全的需要,爱与被爱的需要，尊重的需要，自我实现

266(2)动机定义分类以需要为基础，并在外界诱因下产生的，可分为生理性和社会性动机(3)冲突的类型：双趋冲突(鱼和熊掌不可兼得)；双避冲突(前有狼，后有虎)；趋避冲突(好吃糖的人想吃又怕胖)6人格(1)人格的定义：在遗传基础上，在其社会化过程中形成的具有一定倾向性的行为模式和心理特征由人格特征和人格倾向(2)气质的概念、分类与意义：希波克拉底将气质分为多血质(活泼型)、胆汁质(兴奋型)、抑郁质(抑制型)、粘液质(安静型)；意义：气质无好坏之分，与能力大小无关，与成就无关，但与健康、选择职业、教育方法有关(3)性格的概念与分型：按照理智、意志情绪何者占优势而分为理智型、意志型和情感型，按心理活动的内外倾向分内倾型、外倾型和中间型，按处事的独立程度分独立型和顺从型(4)人格形成的标志：自我意识的确立和社会化程度，如社会化程度高表示人格已形成7行为(1)行为的定义：机体为了个体生存和种放大繁衍而进行的各种活动，分为本能行为和社会行为。(2)A型行为、c型行为与疾病发生：Fncdmal957年提出A型行为：容易发生冠心病的行为模式，其特征为时间紧迫感，说话快，走路快，办事快，经常处于忙碌状态，血中应激性激素含量较一般人群高，易产生高血压、动脉硬化、高血脂、冠心病等疾病；BaltHIschl988年提出c型行为：易发生各种癌症的行为模式，其特征为童年遭受挫折，不顺利，性格克制，好压抑各种情绪，焦虑，抑郁；谦虚，谨慎过分合格，受整缚或压抑的动物，交感肾上腺，垂体肾上腺皮质，下丘脑垂体神经免疫肽等系统活动而使机体免疫力低下,为癌滋生打下基础三、心理卫生1心理卫生概述(1)心理卫生的概念(2)心理健康的标准：认识过程正常，智力正常；情绪乐观，稳定，心境舒畅；意志坚强，目标明确，能克服困难坚持完成，并能约束自己的言行和情绪；人格健全，有健康的人生观价值观对现实持正确积极的态度，良好的自我意识与人际关系，精力充沛地适应社会工作与生活；健康的行为与生活方式

2672不同年龄阶段的心理卫生(D儿童阶段的心理健康常见问题：偏食、口吃、肥胖、场所恐惧、儿童感觉整合不良；语言发展关键期是1—3岁，人格发展是3—7岁，智力发展为7岁前；自制能力培养关键期在2—3岁，儿童期是培养健康行为的关键期(2)青少年阶段的心理健康常见问题：学习问题、性问题，社会适应不良，青少年是性生理发育成熟和自我意识形成期(3)中年人心理健康的常见问题：心理压力大，工作家庭问题，不良行为(4)老年人心理健康的常见问题：老年痴呆和老年抑郁四、心身疾病1心身疾病的概述(1)心身疾病的定义：由心理社会因素，主要为情绪引起的机体品质性变化的身体疾病。心身反应是指心理因素引起的短暂的生理反应，心身障碍是长期心理刺激引起身体机能持久变化，但并不伴有器质变化(2)心身疾病的诊断标准：临床已证实确有品质性病变存在，如x光已查明有胃溃疡；有明确的心理应激、生活事件、A或c型行为，且与疾病发生发展相对应；排除精神病、神经症、心因性精神障碍；用单纯的生物医学的治疗措施收效甚微。(3)心理因素与心身疾病的发生：负性情绪、不良人格，错误认知必须通过神经系统、内分泌系统和免疫系统的生理中介才能影响各内脏器官的活动，从而发生心身疾病2心理应激与应付(1)定义：人对外界有害物，威胁，挑战经过认识评价后，知其将危害个人的生存和地位时，所产生的生理心理和行为反应。应对是指人面对威胁性的应激源时，通过解决问题的行为策略，以消除或缓解自己的紧张状态(2)心理应激对健康的影响：适当的可提高个体的应对和适应能力，提高注意力工作效率，但过强的持续长时间的心理应激则通过神经、内分泌免疫系统的中介而产生心身疾病精神病和神经症(3)应对心理应激的方法：回避或逃避过强的心理应激源，或用乐观，心胸宽大的态度处理负性生活事件；增强自己耐受挫折的能力和应对能力；学会各种放松技术，使心身放松；取得社会支持以解决问题五、心理评估

2681心理评估（D心理测验的分类：根据功用分：智力测验仕匕奈-西蒙智力量表、韦克斯勒成人与儿童智力量表）、人格测验（明尼苏达多项人格调查表MMH、洛夏墨迹测验以及艾森克人格问卷EPQ）、神经心理学测验（H—R神经心理学成套测验、个别能力测验）；据测验方法分：问卷法（MMDI、EPQ）、作业法（测量感知觉和运动的测验）、投射法（洛夏测验、主题统觉测验脚）（2）心理评估的常用方法：调查法、观察法、会谈法、作品分析法、心理测验法2心理测验的原则和条件（D心理测验的原则：标准化原则，保密原则，客观性原则（2）标准化心理测验的条件：效度（反应工具的有效性和正确性），信度（反应工具的可靠性和稳定性），常模（测验取样的平均值），固定的施测条件，标准的指导语，统一的记分方法六、心理治疗1心理治疗的概述（1）心理治疗的概念：又称精神治疗；性质：自主性，学习性，实效性（2）心理治疗的分类：按理解分：广义（指医疗的全过对病人心理的积极影响）和狭义（有意识地采用心理学的某种理论和方法，有针对性进行的心理治疗）；按对象分集体心理治疗和个别心理治疗；按意识范围分：觉醒治疗和催眠治疗2心理治疗常用方法（1）精神分析常用方法：自由联想、梦的分析、移情（2）行为主义治疗的常用方法：系统脱敏疗法、厌恶疗法、放松训练法、生物反馈法（3）人本主义治疗的特点：以患者为中心；把心理治疗看成一个转变过程；非指令性治疗的技巧（反对操纵和支配病人，避免代替病人和决定，不提出需要矫正的问题，从而强化病人的言语表达，激发病人的情感，使病人进一步暴露自己，并产生批判性的自我知觉3心理咨询(D心理咨询的概念：给来访者以心理上的指导和帮助的过程；意义：解除紧张和压力的手段；防治心身疾病，促进健康；心理卫生知识传播的途径(2)心理咨询的方式和手段：方式(门诊、信函、电话、专题)；手段(宣汇、领司，强化自我控制，增强自信心)七、病人心理

2691病人角色病人角色的变化：角色行为缺如(否认自己有病)，角色行为冲突(病人角色与其他角色发生心理上的冲突)；行为减退(因其他角色冲击病人角色从事了不应承担的活动)，行为强化(安于病人角色的现状，期望继续享有病人角色所获得的利益)，行为异常(病人受病痛折磨感到悲观、失望、不良心境导致)2求医与遵医行为(1)求医行为：人们发觉症状后寻求医疗帮助的行为：原因：躯体原因，心理原因,社会原因；类型：主动型、被动型、强制型；影响因素：对症状的认识与评价；医疗保健系统的特点；社会经济状况(2)遵医行为：遵从医护人员的医嘱进行检查治疗和预防疾病的行为；影响因素:病人的人口统计学特点；所患疾病的严重程度；治疗计划的特点；医患关系特点；病人社会行为特点。提高遵医率方法：建立融洽的医患关系；纠正病人对检查及防治措施的错误认识和不正确的态度；耐心解释反复说明，提高病人对医嘱的理解和记忆程度；采用必要的行为技术如订立协议，自我监测,刺激控制法等八、医患关系1医患关系的概念(1)医患关系是人际关系的一种，是人际关系在医疗情境中的一种具体化的形式(2)医患关系的重要性：良好的医患关系是医疗活动顺利开展的必要基础；融洽的医患关系会造就良好的心理气氛和情绪反应(3)医患交往的两种形式：言语形式的交往；非语言(动作和躯体)(4)医患交往的两个水平：技术水平；非技术水平；病人的依从性指病人的执行医嘱率；治疗效果=医生的临床知识与技术m病人的依从性2医患交往中的问题(1)医患间的冲突：医患间交往的信息量过少；病人不遵从医嘱，甚至表现为攻击行为（2）医患间交往障碍的原因：尖端的医疗技术和医学科学知识空前增多；医生的专门化倾向考虑的是生病的器官；医生方面表现为：医生对病人的病痛缺乏应有的同情和责任感；以是否有医疗价值或科研价值为标准去对待病人；以对方能否带来物质利益而确定关系的好坏。病人方面：情绪不稳，容易

270激惹，反应敏感；过分挑剔或过分冷淡3医患关系的模式（1）医患关系的模式类型：主动一被动型（麻醉、严重外伤、昏迷、澹妄）（父母一婴儿）；指导一合作型（急性感染过程）（父母一儿童）；共同参与型（大多数慢性病患）（成人一成人）（2）医患关系模式的转化：建立原则：疾病的性质；病人的人格特征预防医学一、人类的环境生态系统：一定时间和空间内生物群落与其生存环境相互作用，通过物质循环能量流动及信息联系共同构成的综合体，构成的四个基本要素：生产者（植物）、消费者（动物）、无生命物质（阳光、水、大气等）和分解者（细菌）。食物链：生态系统中生物间以食物的形式进行物质转移的关系。功能：物质循环；能量流动（新陈代谢是物质和能量交换的基本方式）；信息传递二、环境与健康影响健康的因素：环境因素、行为生活方式因素、人类生物学因素（遗传性疾病）、医疗卫生服务因素三、保护环境促进健康1环境污染的原因：自然污染和人为污染。特点：广泛性、长期性、多样性、复杂性。可分为一次污染物（汞和二氧化硫）和二次污染物（光化学烟雾、酸雨、甲基汞），二次污染物是由一次转化而成对健康的危害通常比一次污染物严重。物物富集：污染物通过食物食物链的传递逐级转移累积，造成生物体内的污染物浓度逐级提高的作用，可使生物体内污染物的浓度比环境中浓度提高儿倍甚至几十万倍。2环境污染对人群健康的损害：特异性损害（1）急性中毒：急性烟雾事件由于燃煤排出的可吸入颗粒物和二氧化硫造成的，表现为胸闷咳嗽咽痛呼吸困难发热，严重者可死亡；光化学烟雾事件汽油燃烧排出的氮氧化物和碳氢化物在太阳光紫外线照射下形成光化学氧化剂，出现一种淡蓝色烟雾，主要表现为眼结膜炎流泪，眼睛咽喉及胸部疼痛，可出现晕厥意识障碍；（2）慢性中毒:铅、水俣病（甲基汞中毒）痛痛病（镉中毒）；（3）远期危害：即遗传效应包括致癌、致畸胎和致突变。非特异性损害四、空气与健康

2711紫外线对人体的作用：色素沉着作用，红斑作用，抗佝偻病作用，杀菌作用（波长愈短，杀菌效果愈好，长波可刺激体液及细胞免疫活性从而增强人体对感染的抵抗力，还可促进生物氧化过程加速创伤愈合，增加血红蛋白及红细胞白细胞数目；过短的直接照射眼睛可致雪盲或电光性眼炎；直接照射皮肤可引起光照性皮炎，有过敏体质的人会引起尊麻疹浮肿丘疹水泡等过敏反应）A段色素沉着，B段红斑抗佝偻病c段杀菌2大气污染对健康的危害：二氧化硫：70%来自燃煤，对眼结膜和呼吸道粘膜具有强烈的刺激和腐蚀作用，可致鼻炎、咽炎、支气管炎、cOPD,对心血管疾病也有影响，又是促癌物质，能加强某些致癌物质的作用；氢氧化物主要是N0和N02,对肺组织产生剧烈的刺激及腐蚀作用，导致肺水肿，出现紫绢呼吸困难血压下降及中枢神经损害，慢性主要表现为神经衰弱症候群；光化学烟雾：有强烈的刺激性刺激眼结膜可引起流泪和红眼症，对鼻咽喉支气管及肺均有刺激，高浓度的可导致胸痛，甚至引起肺水肿；可吸入性颗粒物：含有苯并（a）花等多环芳煌是致癌物质，使皮肤癌白内障发病增加，并可危及生物特别是海洋生物的生存3室内空气污染（1）来源：家庭炉灶、人的活动、建筑材料及家具（氨致癌）室外大气污染（2）对健康的影响：致癌物污染（吸烟烟雾，氨，燃料不完全燃烧排放的苯并A葩）；一氧化碳污染（心肌缺氧，动脉粥样硬化，心肌梗死，心绞痛）；甲醛污染（眼，鼻.，呼吸道，中枢神经系统引起头痛，头晕，失眠）；对呼吸道传染病传播有重要意义五、生活饮用水与健康1生活饮用水的基本卫生要求：不得含有致病微生物，以防止肠道传染病寄生早病以及其他感染性疾病的发生；水中应含适量的人体健康所必需的矿物质；感官性状应无色透明，无异味不得含肉眼可见物；水量充中，使用方便，要符合无期发展的水需要量。生活饮用水的细菌学指标：细菌总数小于100个而1,总大肠菌群小于3个几，游离性余氯不应低于03nlg几六、食物与健康1食物与健康的关系(D食物的营养作用：热能：1g碳水化合物可产热能168KJ同蛋白质，1g脂肪377KJO蛋白质来自肉、蛋、鱼、家禽、奶类粮食大豆及其制品，男为

27270克，女为65g,共有8种必需氨基酸：缀氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸、色氨酸；对婴儿组氨酸为必需氨基酸，酷氨酸与胱氨酸属非必需氨基酸。脂类：中性脂肪和类脂，中性脂肪由甘油与脂肪酸组成。碳水化合物包括淀粉、蔗糖、果糖、葡萄糖、粗纤维等，是能量的主要来源，•般占总热能的55—70%。维生素：脂溶性有ADEK,水溶性B1B2PPc,维生素A存在于动物体内肝脏，肾，蛋黄，奶和鱼肝油，有色蔬菜和水果含丰富的胡萝h素，缺乏可皮肤干燥，增生，角化，夜盲症；维生素D鱼肝油含，蛋黄，肝脏，鱼，缺可引起佝偻病，成人骨质疏松或骨质软化症；vBl又称硫胺素，粮谷类、豆类、硬壳果类，其次为绿叶蔬菜、水果、牛奶和酵母，缺可引起脚气病；vB2又称核黄素，动物的肝、肾、心以及蛋黄奶蟹鳍鱼，绿色蔬菜干豆，缺可引起口角炎、舌炎、唇炎、阴囊皮炎及溢脂性炎等；烟酸：亦称尼克酸或维生素PP存在于动植物中瘦肉肾鱼以及酵母豆类花生和麦数含量多，缺乏时可引起癞皮病主要表现为皮炎舌炎腹泻及周围神经炎；vc又称抗坏血酸，遇光热易分解破坏，存在于新鲜蔬菜水果中，缺乏可引起坏血病；供给矿物质：钙、铁(肝、瘦肉和血中、海带木耳、绿色蔬菜)、锌(异食癖)2微生物污染是食品腐败的主要因素，微生物主要是细菌，且大多为需氧的非致病菌，其次是真菌、酵母菌七、生产环境与健康1职业性有害因素与职业病(1)职业性损害：职业病9类99种，有如下特点：病因明确；存在剂量一反应关系；多发群发性；不少职业病无特殊治疗方法；可以预防；诊断依据应包括职业接触史，临床检查资料，现场调查资料三方面。工作有关疾病：心理精神障碍，心血管系统疾病，溃疡病，骨骼及软组织损伤；慢性非特异性呼吸系统疾病。工伤(2)职业病三级预防的原则：一级预防病因预防；二级预防又称临床前期预防，通过早期发现早期诊断，早期治疗防止病损的发展；三级预防又称临床预防。2生产性毒物与职业中毒常见职业中毒及防治：铅中毒：垂腕症、垂足症轻度神经系统综合征，腹胀、腹陷痛、便秘、尿烘口卜咻阳性或碱粒红细胞增多；中度腹绞痛(典型

273症状之一)贫血，感觉型多发神经炎或伸肌无力；重度铅麻痹中毒性脑病；防治依地酸二钠钙。汞中毒：易兴奋症、汞毒性震颤、口腔炎，重度有共济运动失调等中毒性脑病表现；防治二端基丙磺酸钠和二端基丁二酸钠。苯中毒急性可引起中枢神经系统麻痹，中枢及植物神经功能紊乱是慢性苯中毒的早期征象，造血系统异常表现是主要特征，严重者可发生再障，甚至白血病。3生产性粉尘与尘肺(D生产性粉尘的致病作用：致肺组织纤维化作用；感染；局部刺激，全身中毒;变态反应，致癌作用。(2)矽肺x线影像是矽肺病理改变的重要表现：肺纹理改变、肺门，类圆形小阴影、大阴影、胸膜改变，肺气肿等，并发症主要有肺结核、肺部感染、自发性气胸、肺心病等，常常是促使病情加重和死亡的重要原因。八、社会环境与健康不良行为生活方式对健康的危害：吸烟、酗酒、吸毒、性生活紊乱、赌博九、医学统计方法1基本概念与基本步骤(1)基本概念：总体：根据研究目的所确定的同质观察单位的全体。样本从总体中随机抽取进行研究的部分个体。变量：被观察对象的特征称之为观察指标如病人的性别年龄呼吸血压等，这些指标在统计学上统称为变量。误差：为测得值与真值之差或样本指标与总体指标之差。分系统误差和抽样误差。计量资料与计数资料(2)基本步骤：设计、搜集资料、整理资料、分析资料2统计表与统计图：普通线图：以线段升降表达事物连续性动态变化趋势的资料;直方图以直方的面积表达各组段频数或频率分布的资料；直条图以直条的长短比较相互独立的数值大小的资料；构成图多用于以面积大小表达各部分百分构成比的资料3平均数与标准差(1)平均数：算术平均数X,几何平均数G,百分位数与中位数Px(2)标准差：4总体均数的估计和t检验(D均数的抽样误差和标准误(2)总体均数可信区间(3)t检验5相对数(1)常用相对数的种类：率、构成比、相对比(2)常用相对数指标6率的抽样误差和x2检验

274反映一个测验工具的可靠性是指该测验的信度；计量资料且呈对称分布，计算集中趋势的指标最好选用：x,在两样本均数推断两总体均数差别的检验中，检验假设是：两总体均数相等。十、流行病学方法1流行病学调查基本方法和步骤(1)常用的流行病学研究方法及其用途：描述性研究；分析性研究；实验法(2)流行病学调查研究的基本步骤：制定调查设计方案(包括资料搜集、整理和分析资料的计划)；制定调查实施方案；正式调查；整理、分析资料写出调查报告2现况调查3病例对照调查(D概念又称回顾性研究。(2)0R值及其意义：OR=1,表示暴露与疾病无关联，OR大于1,称为正关联，暴露使疾病的危险度增加，OR小于1减少为负关系4队列调查(3)RR值及其意义RR大于1说明暴露因素与疾病有正关联；=1无关联，小于1负关联5临床试验临床试验的研究设计：设置对照(空白、标准、自身、历史)；盲法试验：单盲和双盲十一、卫生保健社区卫生服务的主要特点：以基层保健为主要内容；提供综合性服务，连续性服务；进行直辖市性服务；提供可及性服务十五、传染病的防制1传染病流行的概念(1)疫源地：范围大小取决于传染源的活动范围、传播途径的特点和周围人群的免疫状况；疫源地消灭必须具备三个条件：传染源已被移走或消除了排出病原体的状态；通过各种措施消灭了传染源排出体外环境的病原体；所有的易感接触者从可能受到传染的最后时刻算起经过该病最长潜伏期而无新病例或新感染者。(2)流行过程：疫源地是构成流行过程的基本单位，传染过程只是在个体机体内进行，而流则是一种群体现象⑶散发(4)流行：在一地区某病发病率显著超过历年水平时。暴发：某地区某病在短时间内发病数突然增多。大流行

2752传染病流行过程的基本环节(D传染源：包括病人、病原携带者和受感染的动物。(2)传播途径(3)易感人群:影响人群易感性升高因素：新生儿人数增加，易感人口迁入；免疫人口减少。降低因素：计划免疫，传染病流行后免疫人口增多，隐性感染后免疫人口增多。(4)影响传染病流行的因素：自然和社会环境因素。3传染病防制措施(D预防性措施：A改善环境卫生条件：消毒、杀虫、灭鼠。B预防接种，我国规定的检疫传染病及期限是鼠疫6天，霍乱5天，黄热病6天(2)防疫措施：对传染源的措施：病人应做到早发病、早诊断、早报告、早隔离、早治疗。责任报告人为：执行职务的医疗保健人员和卫生防疫人员。时间：甲和乙类传染病中的艾滋病、肺炭疽城镇于6小时，农村12小时内报至县级卫生防疫机构；乙类城镇于12小时农村24小时报出传染病报告卡；丙类24小时内报告：接触者可采取应急接种、药物预防和检疫措施；受感染动物:有经济价值的隔离治疗，无经济价值的杀灭，患炭疽等尸体应焚烧或深埋十六、地方病的防制1碘缺乏病的防制防制原则：一级预防：向缺碘地区长期供应加碘食盐；育龄妇女在婚后和孕前注射碘油；对重点人群注射碘油或服碘油胶丸；提供多食含碘高的食物；加强碘盐的监测和监督。二级预防：开展产前诊断和先天性疾病防制性筛检；对门诊病人的非生理性单纯性甲状腺肿3地方性氟病的防制防制原则：一级预防（改变水源、饮水除氟、治疗氟污染控制氟危害）；二级预防（对重点人群进行筛检，教育其改变膳食结构，增加钙磷和维生素的摄入，减少机体对氟的吸收，促进氟从体内排泄十七、食物中毒的防制1食物中毒流行病学特点：起病急剧，潜伏期短，多呈集体爆发型。临床表现相似，多见急性胃肠炎症状。与食用某种食物有明确关系，停止食用该食物，发病即停止。一般情况下，人与人之间不直接传染，发病曲线呈突然上升和突然下降趋势，无传染病流行时的余波。一年四季均可发生。细菌性食物中毒易发生在夏秋季，真菌性食物中毒因真菌的繁殖、产毒的最适温度不同而有所

276不同，其他食物中毒无明显的季节性。人群普遍易感，无年龄、性别、民族之分。2细菌性食物中毒的防制（1）细菌性食物中毒的特点：全年皆可发生以夏秋季节较多；多为集体突然爆发,主要污染食品有肉鱼蛋奶及其制品，剩饭等（2）常见的儿种细菌性食物中毒（沙门菌属食物中毒：畜禽肉蛋奶类及水产品，主要症状呕吐、腹泻大便呈黄绿色水样便，有恶臭，有时带脓血粘液。副溶血型弧菌食物中毒：海产鱼、虾、贝、蟹类和咸菜；腹痛频繁腹泻每天5—6次多者达20次，大便呈洗肉水样，后转为脓血粘液便，伴有恶心哎吐。葡萄球菌肠毒素中毒：肉制品剩米饭糯米糕鱼和奶类及其制品；恶心剧烈反复呕吐常呈喷射状，上腹疼痛腹泻水样便。肉毒毒素中毒：自豆腐豆豉豆酱肉制品鱼制品罐头及凉拌菜等也可引起，对称性脑神经损害）（3）细菌性食物中毒的治疗原则：迅速排毒、对症治疗、特殊治疗（4）细菌性食物中毒的防制措施：防止污染，控制微生物生长繁殖和产毒，食前彻底加热杀灭病原体及破坏毒素3非细菌性食物中毒的防制（1）河豚鱼中毒：以卵巢、肝脏毒性最高。特点是发病急速而剧烈，首先出现消化道症状后出现•系列麻痹症状。（2）毒蕈中毒：胃肠炎型（恶心、呕吐、腹痛、腹泻）神经精神型（副交感神经兴奋症）溶血型（黄疸、血尿、肝脾肿大）肝损伤型（肝功异常、肝萎缩、肝昏迷、甚至肝坏死）（3）亚硝酸盐中毒：高铁血红蛋白血症是主要病理基础，口唇、指甲、面颊和全身皮肤青紫，胸闷、心悸、气急，常死于呼衰，美蓝与维生素c合用解目。卫生法规■《执业医师法》、《医疗机构管理条例》有下列情形之一的，不予注册：（一）不具有完全民事行为能力的；（二）因受刑事处罚，自刑罚执行完毕之日起至申请注册之日止不满二年的；（三）受吊销医师执业证书行政处罚，自处罚决定之日起至申请注册之日止不满二年的;（四）有国务院卫生行政部门规定不宜从事医疗、预防、保健业务的其他情形的。受理申请的卫生行政部门对不符合条件不予注册的，应当自收到申请之日起三十日内书面通知申请人，并说明理由。申请人有异议的，可以

277自收到通知之日起十五日内，依法申请复议或者向人民法院提起诉讼。第十六条医师注册后有下列情形之一的，其所在的医疗、预防、保健机构应当在三十日内报告准予注册的卫生行政部门，卫生行政部门应当注销注册，收回医师执业证书：（一）死亡或者被宣告失踪的；（二）受刑事处罚的；（三）受吊销医师执业证书行政处罚的；（四）依照本法第三十…条规定暂停执业活动期满，再次考核仍不合格的；（五）中止医师执业活动满二年的；（六）有国务院卫生行政部门规定不宜从事医疗、预防、保健业务的其他情形的。被注销注册的当事人有异议的，可以自收到注销注册通知之日起十五日内，依法申请复议或者向人民法院提起诉讼。第十八条中止医师执业活动二年以上以及有本法第十五条规定情形消失的，申请重新执业，应当由本法第三十一条规定的机构考核合格，并依照本法第十三条的规定重新注册。第十九条申请个体行医的执业医师，须经注册后在医疗、预防、保健机构中执业满五年，并按照国家有关规定办理审批手续；未经批准，不得行医。第二十一条医师在执业活动中享有下列权利：（一）在注册的执业范围内，进行医学诊查、疾病调查、医学处置、出具相应的医学证明文件，选择合理的医疗、预防、保健方案；（二）按照国务院卫生行政部门规定的标准，获得与本人执业活动相当的医疗设备基本条件；（三）从事医学研究、学术交流，参加专业学术团体；（四）参加专业培训，接受继续医学教育；（五）在执业活动中，人格尊严、人身安全不受侵犯；（六）获取工资报酬和津贴，享受国家规定的福利待遇；（七）对所在机构的医疗、预防、保健工作和卫生行政部门的工作提出意见和建议，依法参与所在机构的民主管理。第二十二条医师在执业活动中履行下列义务：f一）遵守法律、法规，遵守技术操作规范；（二）树立敬业精神，遵守职业道德，履行医师职责，尽职尽责为患者服务；（三）关心、爱护、尊重患者，保护患者的隐私；（四）努力钻研业务，更新知识，提高专业技术水平；（五）宣传卫生保健知识，对患者进行健康教育。对考核不合格的医师，县级以上人民政府卫生行政部门可以责令其暂停执业活动三个月至六个月，并接受培训和继续医学教育。暂停执业活动期满，再次进行考核，对考核合格的，允许其继续执业；对考核不合格的，由县级以上人民政府卫生行政部门注销注册，收回医师执业证书。第三十七条医师在执业活动中，违反本法规定，有下列行为之一的，由县级

278以上人民政府卫生行政部门给予警告或者责令暂停六个月以上一年以下执业活动；情节严重的，吊销其执业证书；构成犯罪的，依法追究刑事责任：（一）违反卫生行政规章制度或者技术操作规范，造成严重后果的；（二）由于不负责任延误急危患者的抢救和诊治，造成严重后果的；（三）造成医疗责任事故的；（四）未经亲自诊查、调查，签署诊断、治疗、流行病学等证明文件或者有关出生、死亡等证明文件的；（五）隐匿、伪造或者擅自销毁医学文书及有关资料的；（六）使用未经批准使用的药品、消毒药剂和医疗器械的；（七）不按照规定使用麻醉药品、医疗用毒性药品、精神药品和放射性药品的；（八）未经患者或者其家属同意，对患者进行实验性临床医疗的；（九）泄露患者隐私，造成严重后果的；（十）利用职务之便，索取、非法收受患者财物或者牟取其他不正当利益的；（十一）发生自然灾害、传染病流行、突发重大伤亡事故以及其他严重威胁人民生命健康的紧急情况时，不服从卫生行政部门调遣的；（十二）发生医疗事故或者发现传染病疫情，患者涉嫌伤害事件或者非正常死亡，不按照规定报告的。第三十九条未经批准擅自开办医疗机构行医或者非医师行医的，由县级以上人民政府卫生行政部门予以取缔，没收其违法所得及其药品、器械，并处十万元以下的罚款；对医师吊销其执业证书；给患者造成损害的，依法承担赔偿责任；构成犯罪的，依法追究刑事责任。第三十三条医疗机构施行手术、特殊检查或者特殊治疗时，必须征得患者同意，并应当取得其家属或者关系人同意并签字；无法取得患者意见时，应当取得家属或者关系人同意并签字；无法取得患者意见又无家属或者关系人在场，或者遇到其他特殊情况时，经治医师应当提出医疗处置方案，在取得医疗机构负责人或者被授权负责人员的批准后实施。二、《医疗事故处理条例》第三条在诊疗护理工作中，有下列情形之一的，不属于医疗事故：（一）虽有诊疗护理错误，但未造成病员死亡、残废、功能障碍的；二）由于病情或病员体质特殊而发生难以预料和防范的不良后果的;三）发生难以避免的并发症的；（四）以病员及其家属不配合诊治为主要原因而造成不良后果的。第四条根据对患者人身造成的损害程度，医疗事故分为四级：•级医疗事故：造成患者死亡、重度残疾的；二级医疗事故：造成患者中度残疾、器官组织损伤导致严重功能障碍的；三

279级医疗事故：造成患者轻度残疾、器官组织损伤导致一般功能障碍的；四级医疗事故：造成患者明显人身损害的其他后果的。第五条医疗事故分责任事故和技术事故。责任事故是指医务人员因违反规章制度、诊疗护理常规等失职行为所致的事故；技术事故是指医务人员因技术过失所致的事故。第十条凡发生医疗事故或事件、临床诊断不能明确死亡原因的，在有条件的地方必须进行尸检。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行。因抢救急危患者，未能及时书写病历的，有关医务人员应当在抢救结束后6小时内据实补记，并加以注明。发生下列重大医疗过失行为的，医疗机构应当在12小时内向所在地卫生行政部门报告：（一）导致患者死亡或者可能为二级以上的医疗事故；（-）导致3人以上人身损害后果；（三）国务院卫生行政部门和省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门规定的其他情形。患者死亡，医患双方当事人不能确定死因或者对死因有异议的，应当在患者死亡后48小时内进行尸检；具备尸体冻存条件的，可以延长至7日。尸检应当经死者近亲属同意并签字。尸检应当由按照国家有关规定取得相应资格的机构和病理解剖专业技术人员进行。承担尸检任务的机构和病理解剖专业技术人员有进行尸检的义务。患者在医疗机构内死亡的，尸体应当立即移放太平间。死者尸体存放时间一般不得超过2周。逾期不处理的尸体，经医疗机构所在地卫生行政部门批准，并报经同级公安部门备案后，由医疗机构按照规定进行处理。第二十二条当事人对首次医疗事故技术鉴定结论不服的，可以自收到首次鉴定结论之日起15日内向医疗机构所在地卫生行政部门提出再次鉴定的申请。医疗事故技术鉴定书应当包括下列主要内容：（一）双方当事人的基本情况及要求；（二）当事人提交的材料和负责组织医疗事故技术鉴定工作的医学会的调查材料；（三）对鉴定过程的说明；（四）医疗行为是否违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、

280常规；（五）医疗过失行为与人身损害后果之间是否存在因果关系；（六）医疗过失行为在医疗事故损害后果中的责任程度；（七）医疗事故等级；（八）对医疗事故患者的医疗护理医学建议。第三十三条有下列情形之一的，不属于医疗事故：（一）在紧急情况下为抢救垂危患者生命而采取紧急医学措施造成不良后果的；（二）在医疗活动中由于患者病情异常或者患者体质特殊而发生医疗意外的；（三）在现有医学科学技术条件下，发生无法预料或者不能防范的不良后果的；（四）无过错输血感染造成不良后果的；（五）因患方原因延误诊疗导致不良后果的；（六）因不可抗力造成不良后果的。第五十条医疗事故赔偿，按照下列项目和标准计算：（一）医疗费：按照医疗事故对患者造成的人身损害进行治疗所发生的医疗费用计算，凭据支付，但不包括原发病医疗费用。结案后确实需要继续治疗的，按照基本医疗费用支付。（二）误工费：患者有固定收入的，按照本人因误工减少的固定收入计算，对收入高于医疗事故发生地上一年度职工年平均工资3倍以上的，按照3倍计算；无固定收入的，按照医疗事故发生地上一年度职工年平均工资计算。（三）住院伙食补助费：按照医疗事故发生地国家机关一般工作人员的出差伙食补助标准计算。（四）陪护费：患者住院期间需要专人陪护的，按照医疗事故发生地上一年度职工年平均工资计算。（五）残疾生活补助费：根据伤残等级，按照医疗事故发生地居民年平均生活费计算，自定残之月起最长赔偿30年；但是，60周岁以上的，不超过15年；70周岁以上的，不超过5年。（六）残疾用具费：因残疾需要配置补偿功能器具的，凭医疗机构证明，按照普及型器具的费用计算。（七）丧葬费：按照医疗事故发生地规定的丧葬费补助标准计算。（八）被扶养人生活费：以死者生前或者残疾者丧失劳动能力前实际扶养且没有劳动能力的人为限，按照其户籍所在地或者居所地居民最低生活保障标准计算。对不满16周岁的，扶养到16周岁。对年满16周岁但无劳动能力的,扶养20

281年；但是，60周岁以上的，不超过15年；70周岁以上的，不超过5年。（九）交通费：按照患者实际必需的交通费用计算，凭据支付。（十）住宿费：按照医疗事故发生地国家机关■一般工作人员的出差住宿补助标准计算，凭据支付。（十一）精神损害抚慰金：按照医疗事故发生地居民年平均生活费计算。造成患者死亡的，赔偿年限最长不超过6年；造成患者残疾的，赔偿年限最长不超过3年。第五十••条参加医疗事故处理的患者近亲属所需交通费、误工费、住宿费，参照本条例第五十条的有关规定计算，计算费用的人数不超过2人。医疗事故造成患者死亡的，参加丧葬活动的患者的配偶和直系亲属所需交通费、误工费、住宿费，参照本条例第五十条的有关规定计算，计算费用的人数不超过2人。对发生医疗事故的有关医务人员，除依照前款处罚外，卫生行政部门并可以责令暂停6个月以上1年以下执业活动；情节严重的，吊销其执业证书。三、《母婴保健法》（一）婚前卫生指导：关于性卫生知识、生育知识和遗传病知识的教育；（二）婚前卫生咨询婚前医学检查：对准备结婚的男女双方可能患影响结婚和生育的疾病进行医学检查。第八条婚前医学检查包括对下列疾病的检查：（一）严重遗传性疾病；二）指定传染病；当出具婚前医学检查证明。对有关婚配、生育保健等问题提供医学意见；（三）三）有关精神病。经婚前医学检查，医疗保健机构应第九条经婚前医学检查，对患指定传染病在传染期内或者有关精神病在发病期内的，医师应当提出医学意见；准备结婚的男女双方应当暂缓结婚。孕产期保健服务包括下列内容：（一）母婴保健指导：对孕育健康后代以及严重遗传性疾病和碘缺乏病等地方病的发病原因、治疗和预防方法提供医学意见；（二）孕妇、产妇保健：为孕妇、产妇提供卫生、营养、心理等方面的咨询和指导以及产前定期检查等医疗保健服务；（三）胎儿保健：为胎儿生长发育进行监护，提供咨询和医学指导；（四）新生儿保健：为新生儿生长发育、哺乳和护理提供医疗保健服务。第三十五条未取得国家颁发的有关合格证书的，有下列行为之一，县级以上地方人民政府卫生行政部门应当予以制止，并可以根据情节给予警告或者处以罚款：

282（一）从事婚前医学检查、遗传病诊断、产前诊断或者医学技术鉴定的；（二）施行终止妊娠手术的；（三）出具本法规定的有关医学证明的。四、《传染病防治法》国家对传染病防治实行预防为主的方针，防治结合、分类管理、依靠科学、依A*--A罪群众。传染病的菌f毒）种分为下列三类：一类：鼠疫耶尔森氏菌、霍乱弧菌；天花病毒、艾滋病病毒；二类：布氏菌、炭疽菌、麻风杆菌、肝炎病毒、狂犬病毒、出血热病毒、登革热病毒；斑疹伤塞立克次体；三类：脑膜炎双球菌、链球菌、淋病双球菌、结核杆菌、百日咳嗜血杆菌、白喉棒状杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌、破伤风梭状杆菌；钩端螺旋体、梅毒螺旋体；乙型脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、流感病毒、流行性肋腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒。第三十六条传染病暴发、流行时，责任疫情报告人应当以最快的通讯方式向当地卫生防疫机构报告疫情。接到疫情报告的卫生防疫机构应当以最快的通讯方式报告上级卫生防疫机构和当地政府卫生行政部门，卫生行政部门接到报告后，应当立即报告当地政府。省级政府卫生行政部门接到发现甲类传染病和发生传染病暴发、流行的报告后，应当于6小时内报告国务院卫生行政部门。三、《母婴保健法》（一）婚前卫生指导：关于性卫生知识、生育知识和遗传病知识的教育；（二）婚前卫生咨询婚前医学检查：对准备结婚的男女双方可能患影响结婚和生育的疾病进行医学检查。第八条婚前医学检查包括对下列疾病的检查：（一）严重遗传性疾病；二）指定传染病；当出具婚前医学检查证明。对有关婚配、生育保健等问题提供医学意见；（三）三）有关精神病。经婚前医学检查，医疗保健机构应第九条经婚前医学检查，对患指定传染病在传染期内或者有关精神病在发病期内的，医师应当提出医学意见；准备结婚的男女双方应当暂缓结婚。

283孕产期保健服务包括下列内容：（一）母婴保健指导：对孕育健康后代以及严重遗传性疾病和碘缺乏病等地方病的发病原因、治疗和预防方法提供医学意见；（二）孕妇、产妇保健：为孕妇、产妇提供卫生、营养、心理等方面的咨询和指导以及产前定期检查等医疗保健服务；（三）胎儿保健：为胎儿生长发育进行监护，提供咨询和医学指导；（四）新生儿保健：为新生儿生长发育、哺乳和护理提供医疗保健服务。第三十五条未取得国家颁发的有关合格证书的，有下列行为之一，县级以上地方人民政府卫生行政部门应当予以制止，并可以根据情节给予警告或者处以罚款：（一）从事婚前医学检查、遗传病诊断、产前诊断或者医学技术鉴定的;（二）施行终止妊娠手术的；（三）出具本法规定的有关医学证明的。四、《传染病防治法》国家对传染病防治实行预防为主的方针，防治结合、分类管理、依靠科学、依靠群众。传染病的菌f毒）种分为下列三类：一类：鼠疫耶尔森氏菌、霍乱弧菌；天花病毒、艾滋病病毒；二类：布氏菌、炭疽菌、麻风杆菌、肝炎病毒、狂犬病毒、出血热病毒、登革热病毒；斑疹伤塞立克次体；三类：脑膜炎双球菌、链球菌、淋病双球菌、结核杆菌、百日咳嗜血杆菌、白喉棒状杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌、破伤风梭状杆菌；钩端螺旋体、梅毒螺旋体；乙型脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、流感病毒、流行性肋腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒。第三十六条传染病暴发、流行时，责任疫情报告人应当以最快的通讯方式向当地卫生防疫机构报告疫情。接到疫情报告的卫生防疫机构应当以最快的通讯方式报告上级卫生防疫机构和当地政府卫生行政部门，卫生行政部门接到报告后，应当立即报告当地政府。省级政府卫生行政部门接到发现甲类传染病和发生传染病暴发、流行的报告后，应当于6小时内报告国务院卫生行政部门。生理学生物化学病理学药理学