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1Section3Thephysiologyofbloodvessel(血管生理)周艳玲
21.弹性储器血管:指主动脉和肺动脉主干及其发出的最大分支。功能:“弹性缓冲”。一、各类血管的结构和功能特点
32.分配血管:指中动脉功能:输送血液至器官组织
43.毛细血管前阻力血管:指小动脉和微动脉功能:控制局部血灌流量
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65.交换血管:指真毛细血管功能:物质交换的场所
76.微静脉和小静脉称毛细血管后阻力血管功能:改变毛管前/后阻力比值
87.容量血管:指静脉系统功能:容纳60%~70%的循环血
98.短路血管:指小动脉和小静脉之间的吻合支功能:调节体温
10二、Bloodflow,resistanceandbloodpressure血流量、血流阻力和血压(一)血流量和血流速度(了解)1.血流量(bloodflow):单位时间内通过血管某一横截面积的血量,又称容积速度2.泊肃叶定律:1)血液内部摩擦力由粘滞度η决定。2)血液与血管壁摩擦力由血管口径和血管长度决定。3)Q=π(P1-P2)r4/8ηL
113.层流与湍流
12(二)血流阻力(resistanceofbloodflow)1.概念:血液在血管内流动时遇到的阻力。2.R=8ηL/πr4(其中η为血液粘滞度,L为血管长度,r为血管半径)3.血液粘滞度的影响因素(1)红细胞比容:正比(2)血流的切率:切率越大,越易发生轴流(axialflow),血液粘滞度降低。(3)血管口径:在微动脉,口径越小,η越低。(4)温度:反比
13(三)血压(Bloodpressure)1.概念:血液对单位面积血管壁的侧压力,又称压强。2.单位:kPa,mmHg1mmHg=0.133kPa
14各段血管的压力梯度:主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):≈0
15(一)动脉血压(arterialbloodpressure)1.正常值:(1)收缩压(Systolicpressure,SP)心脏射血时动脉中最高的压力。正常值13.3-16.0KPa(2)舒张压(Diastolicpressure,DP)心室舒张期间动脉中最低的压力.正常值8.0-10.6KPa(3)、脉压(pulsepressure,pp)收缩压与舒张压之差.正常值4.0-5.3KPa(4)、平均动脉压(meanpressure,mp)心动周期中,动脉中的平均血压.MP=DP+1/3PP三.动脉血压和动脉脉搏
16动脉血压的生理变异:①血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显②吸气<呼气Bp:吸气负压抽吸,血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活动>安静④站位>卧位⑤右臂>左臂(=1.33kPaor10mmHg)⑥上午>下午(8~11时最高,0~8时最低)⑦高原>平原⑧男性>女性
172.动脉血压的测量方法直接测量法间接测量法图4-19听诊法间接测量肱动脉的收缩压和舒张压听诊音
183.形成机制前提条件:足够的血液充盈决定因素:1.心室射血对血流产生的动力;2.外周血管口径变化对血流产心室舒张心室收缩射血入主A+外周阻力大A回弹(势能释放)推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血(1/3)流动+大A扩张(2/3)(动能消耗) (势能贮存+缓冲力)↓↓生的阻力.3.大动脉管壁弹性缓冲
194、影响动脉血压的因素前提条件循环系统平均充盈压循环血量血管容量动脉血压决定因素心输出量搏出量静脉回心血量心室肌收缩力心率外周阻力小、微动脉口径血液粘滞度缓冲作用大动脉管壁弹性
20(1).每搏输出量(strokevolume):静脉回心血量搏出量SP心舒时,心室肌收缩力血液流速加快DPPP搏出量主要影响收缩压(2).心率(heartrate):心率心舒期明显缩短,流向外周血量DP,SP,PP若心率过快(超过180次/分),心室充盈不足,血压下降。
21(3).外周阻力:小、微动脉口径外周阻力心舒期血血液粘滞度流减慢DP心缩期流速相对加快SP,故PP外周阻力主要影响舒张压(4).循环血量与血管容积:循环血量搏出量SPDPPP血管容积
22(5).大动脉管壁弹性:大动脉管壁弹性降低时,SP增高,DP下降。思考题:为什么老年人大动脉管壁弹性降低时,SP升高明显,但DP下降不明显?
23影响因素SPDPPP搏出量增加↑↑↑↑心率加快↑↑↑↓外周阻力增加↑↑↑↑↓↓大动脉弹性降低↑↓↑↑循环血量/血管容积↓↓↓↓影响动脉血压的因素
24(二)arterialpulse动脉脉搏(了解)1.动脉脉搏的波形:用脉搏描记仪可以记录浅表动脉搏的波形。
25(1)上升支:在心室快速射血期,动脉血压迅速上升.主要反映血流速度和心输出量和射血所遇阻力.(2)下降支:心室射血的后期及心舒期,射血速度减慢,血压下降。主要反映外周阻力的大小.降中波:心室舒张,主动脉瓣突然关闭,血流向瓣膜冲击,引起血流折返,引起血压小幅上升。
26图:不同情况下锁骨下动脉与桡动脉的脉搏图
272.动脉脉搏的传播速度:与顺应性成反比。在主动脉的传播速度最慢,约3-5m/s,在大动脉的传播速度约为7-10m/s,到小动脉段可加快到15-35m/s
28四.静脉血压和静脉回心血量(一)静脉血压1、peripheralvenouspressure外周静脉血压各器官的静脉血压称外周静脉压。15-20mmHg特点:1.血压低.2.易受重力和体位影响.直立体位对肢体动脉和静脉血压的影响
292.中心静脉压(Centralvenouspressure)(1)概念:指右心房和胸腔大静脉的压力。0.4-1.2KPa(4-12cmH2o)(2)决定因素a、心脏射血能力b、静脉回心血量(3)临床意义a、反应静脉回流速度b、反应心功能c、是控制输液速度的指标
30(二)影响静脉回心血量的因素静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉压之差以及静脉血管对血流的阻力(较小)。1.体循环平均充盈压:循环血量↑→平均充盈压↑→回心血量↑2.心脏泵功能:心收缩力↑→心室收缩末期容积↓→室内压↓→对心房和大静脉的抽吸作用↑→CVP↓→回心血量↑右心衰时,全身水肿.左心衰时,肺水肿.
313.体位:直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)例:①患肢抬高→利V回流,防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓(∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺淤血↑→呼吸困难)③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥,视物不清。卧位→下肢V回心量>直立
324.骨骼肌的挤压:肌缩挤压V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如:①长期站立+V瓣膜的损伤→下肢V曲张。②立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱。
335:呼吸运动:右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气
34影响静脉回流的因素影响因素静脉回流量体循环平均压↑↑心缩力(心泵)↑↑骨骼肌收缩(肌泵)↑↑呼吸运动(呼吸泵)↑↑体位:卧→立↓(头部回流↑下肢回流↓)立→卧↑(头部回流↓下肢回流↑)
35五.微循环(Microcirculation)定义指微动脉和微静脉之间的血液循环。
36(一)组成1.微动脉2.后微动脉3.毛细血管前括约肌4.真毛细血管5.通血毛细血管(或称直捷通路)6.动-静脉吻合支7.微静脉
37(二)微循环的血流通路与作用名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括约肌血流缓慢物质交换直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速较快利血回流A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温→真Cap.网→微V主要场所→微V
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39(三)毛细血管壁的结构和通透性(四)毛细血管的数量和交换面积(五)毛细血管血压近动脉端:30-40mmHg近静脉端:10-15mmHg毛细血管壁亚显微结构示意图
40(六)微循环的自身调节局部代谢产物↑组织胺↑,Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓,Pco2↓真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质
41(七)血液和组织液之间的物质交换1.扩散(diffusion):溶质、气体交换的方式与浓度差、毛细血管壁对该溶质分子的通透性、毛细血管壁的有效交换面积等因素成正比,与毛细血管壁的厚度(即扩散距离)成反比。2.吞饮(pinocytosis):3.滤过(filtration)和重吸收(reabsoption):水及水中的溶质的交换方式由于管壁两侧液压和胶体渗透压的差异引起的液体由毛细血管内向毛细血管外的移动称为滤过,而将液体向相反方向的移动称为重吸收。
42Review:ArterialpulseCentralvenouspressurePeripheralvenouspressureMicrocirculationThorohghfarechannelArteriovenousshuntMetarteriolePleasenarratetheinfluencingfactorstoarterialbloodpressure.Whatcaninfluencethebloodflowinvenous?
43六、组织液(tissuefluid)的生成与回流一.组织液的生成:
44有效滤过压(effectivefiltrationpressure):组织液生成与回流的动力有效滤过压.由四种力量共同决定管内血压血浆胶体渗透压(colloidosmoticpressure)管外组织胶体渗透压组织液静水压有效滤过压=(毛细血管内血压+组织液胶体渗透)-(血浆胶体渗透压+静水压)
45组织液生成与回流示意图
46、毛细血管血压、血浆胶体渗透压、毛细血管通透性、淋巴回流
47(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功不全等所致的水舯血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水舯淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑所致的局部水舯
48七.淋巴液(lymphfluid)的生成与回流1.生成:2.回流:3.回流的意义:a.调节血浆和组织液之间的液体平衡b.回收组织液中的蛋白质c.运输脂肪等营养物质d.防御和免疫功能
49Section4Regulationofcardiovascular’sactivity心血管活动的调节一.神经调节(一)心脏和血管的神经支配
501.心脏的神经支配(1)心交感神经(sympatheticnerve)及其作用起源于T1-T5侧角星状神经节→节前纤维→颈交感神经节换元→节后纤维支配心脏各部分节前纤维短,释放递质Ach;节后纤维长,释放递质去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)作用:兴奋时,节后纤维释放去甲肾上腺素→正性变时.正性变传导.正性变力.抑制药物:心得安(β1受体阻断剂)
51相关链接:1.影响自律性(autorhythmicity)的因素有哪些?4期自动去极速度,最大复极电位(舒张电位),阈电位水平.2.影响传导性(conductivity)的因素有哪些?结构因素,动作电位0期去极速度和幅度,邻近部位膜的兴奋性.3.收缩的幅度大小取决于什么?胞浆中Ca2+浓度.
52机理:心交感神经兴奋时→节后纤维释放递质去甲肾上腺素→与心肌细胞膜β1受体结合→普遍提高心肌细胞膜对Ca2+的通透性及增强If电流.普遍提高心肌细胞膜对Ca2+的通透性→肌浆网释放Ca2+↑→收缩力↑增强If电流→4期自动去极速度↑→自律性↑→心率↑心肌细胞膜对Ca2+的通透性↑→慢反应细胞0期上升速度和幅度↑→传导↑
53⑵心迷走神经(pneumogastricnerve)及作用起源:延髓迷走背核或疑核→心内神经节换元→心脏(到心室的纤维极少)节前纤维长,释放递质Ach;节后纤维短,释放递质Ach.作用:心迷走神经兴奋时→负性变时.负性变传导.负性变力.(negativeaction)抑制药物:阿托品(atropin,胆碱能M型受体阻断剂)
54机理:迷走神经兴奋时→节后纤维末梢释放乙酰胆碱(Ach)→与心肌细胞膜上M型受体结合,普通提高心肌细胞膜对K+的通透性及降低对Ca2+通透性,抑制If电流.窦房结细胞复极过程中K+外流↑→最大复极电位值↑4期K+外流↑4期If电流抑制→自动去极速度↓→自律性↓抑制Ca2+通道→肌浆网释放Ca2+↓→心肌收缩力↓抑制Ca2+通道→Ca2+内流减少→窦房结0期去极速度.幅度↓—负性变传导
55心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1~T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右:窦房结、房室肌前壁右:窦房结左:房室交界、束支、左:房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEAch受体β1M阻断剂心得安阿托品小结:心脏的N支配和作用
56生理作用心交感N心迷走N变时4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑(自律性)↓自动去极速↓(正变时)自律性↑(负变时)↓自律性↓变传导0期Ca2+、Na+内流↑→0期0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速+幅度↑去极速+幅度↓(正变传导)↓(负变传导)↓传导性↑传导性↓变力2期Ca2+内流↑+肌浆网释放Ca2+↑3期K+外流↑→3期复极化速↑(收缩性) ↓ ↓ATP生成↑AP时程(2期)↓Ca2+内流↓(正变收缩)↓(负变收缩)↓收缩力↑收缩力↓(等长自身调节)变兴奋阈电位↓+Na+Ca2+通道激活率↑3期K+外流↑→膜电位距阈电位远(兴奋性)↓↓兴奋性↑兴奋性↓
57(3)心脏的肽能神经元:释放递质为多种肽类物质.作用特点:皆具有紧张性.
582.血管的神经支配(1)缩血管神经纤维(最重要)起源:T1-L3侧角(Ach)→椎旁或椎前神经节换神经元(NA)→血管平滑肌心血管的NA能受体:α受体:大多数血管平滑肌→血管收缩β1受体:心肌细胞膜→心脏活动增强β2受体:骨骼肌,肝脏血管平滑肌等→血管舒张.NA对α受体的结合能力强于β2受体
59神经纤维分布特点:a.大动脉大静脉少;微动脉分布最多;毛细血管无。能有效的调节外周阻力.b.皮肤、肾血管>骨骼肌、内脏血管>冠状血管、脑血管。应急状态时,该神经兴奋,皮肤、肾血管收缩,移缓济急,保证心、脑血液供应。
60作用机理:去甲肾上肾素与α受体结合→Ca2+内流↑→平滑肌收缩↑作用特点:有紧张性,指交感缩血管神经经常发放低频冲动。1-3次/S效应:a.该器官血流阻力增加,血流量减少。b.毛细血管压降低,有利于组织液回流。c.静脉血管收缩,静脉回流增加。
61(2)舒血管神经纤维1)交感舒血管纤维起源:大脑皮质运动区→下丘脑、中脑、脊髓等处换神经元→支配骨骼肌微动脉。作用:末梢释放Ach→与M受体结合→血管舒张。作用特点:无紧张性,激动和准备运动前该神经发放冲动↑
622)副交感舒血管纤维起源:脑干副交感神经核和脊髓骶段,节后纤维支配消化腺、外生殖器血管。作用:局部血管舒张。3)脊髓背根舒血管纤维递质:P物质,ATP?轴突反射(axonreflex);通过轴突外周部位完成的反射。4)血管活性肠肽神经元:可同时释放VIP和Ach,使局部组织血流增加。
63交感缩血管N交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓的缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核链递质NEAChACh受体α(主)、βM M阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、(多为单一支配)外生殖器血管作用α受体→血管缩血管舒血管舒β受体→血管舒特点①调节血压作用大①不参与血压调节①不参与血压调节②持续发放紧张性冲动②平时无作用②参与调节局部血流紧张性↑→血管缩③与情绪、运动有关紧张性↓→血管舒小结:血管的N支配与生理作用∨
64(二)心血管中枢概念:控制心血管活动的神经元在中枢集中的部位称心血管中枢(cardiovascularcenter)。
651、延髓(基本中枢)⑴缩血管区(C1区):交感缩血管紧张和心交感紧张起源于此区.⑵舒血管区(A1):抑制C1区活动,使交感缩血管紧张性降低.⑶传入神经接替站:指孤束核.压力感受器的传入神经舌咽神经和迷走神经传入此区.⑷心抑制区:心迷走神经起源于此。
662、延髓以上心血管中枢下丘脑:重要的整合中枢。大脑边缘系统:
67(三)心血管反射1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(baroreceptorreflex)⑴压力感受器:颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下.血压在60-180mmHg变化时最敏感。颈动脉窦更为敏感⑵传入神经和中枢联系窦神经:沿舌咽神经上传主动脉神经:沿迷走神经上传。
68颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器
69压力感受器反射示意图
70(3)反射过程及效应
71图颈动脉窦内压力与动脉血压的关系说明:当颈动脉窦内压力(mmHg)为:0-60时,动脉血压无明显变化。60-160时,动脉血压随升高而下降。大于160时,动脉血压维持在较低水平。
72⑷反射的意义维持动脉血压在一定范围的相对稳定(60-180mmHg)最敏感的血压范围是100mmHg左右。慢性高血压患者的曲线向右移位(重调定)
732.心肺感受器反射感受器及传入神经:感受器位于心房、心室和肺循环大血管壁中,适宜刺激是机械扩张,传入神经在迷走神经中。反射效应:当血容量、血压升高时→心肺感受器兴奋→迷走神经传入中枢增多→心交感紧张↓、心迷走紧张↑→血压↓。肾交感神经活动↓→肾血流量↑→排水排钠↑意义:维持体液量相对稳定
743.颈动脉体和主动脉体化学感受器反射(chemoreceptorreflex)(1)感受器:位于颈动脉体和主动脉体对血液中化学物质浓度变化敏感(2)传入神经:窦神经和迷走神经(3)反射过程
75化学感受器反射示意图
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774.化学感受性反射的特点:①平时不起明显调节作用,当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低(即窦弓反射反应降低时)时才起作用。②对呼吸的调节作用>对Bp的调节作用③对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应(即保证心脑的血液供应)。
78二.体液调节(一)肾素-血管紧张素系统(renin---Angiotensin)动脉血压↓动脉血压↑水重吸收↑
791.肾素:血流量减少→入球小动脉压力下降→肾素↑肾小管中钠浓度↓→肾素分泌↑2.血管紧张素:Ⅰ生理活性不大.Ⅲ的缩血管效应远小于Ⅱ.Ⅱ作用:①使全身小动脉收缩,升压.②促使神经末梢释放NA,增强缩血管效应.③刺激醛固酮的生成,保钠排钾保水,使血容量增加.
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81(二)肾上腺素(epinephrine)和去甲肾上腺素(noradrenalin)两者均由肾上腺髓质分泌,其中,肾上腺素占80%;去甲肾上腺素占20%。受体分布兴奋时效应α大多数血管平滑肌血管收缩β1心肌细胞膜心脏活动增强β2骨骼肌.肝脏血管平滑肌血管舒张
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831.肾上腺素(1)机理:既激活α,又激活β(2)效应:心脏:β1:心肌收缩力增强,心率加快,心输出量增多,血压增高。血管:α,β2:对血管的作用既有收缩,又有舒张,对总外周阻力影响不大。临床常用作强心药物
842.去甲肾上腺素(1)机理:主要激活α受体及β1受体(2)效应:强烈的缩血管作用,明显增加总外周阻力。(3)临床常用作升压药物。(4)对心率影响:
852.肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素(E)去甲肾上腺素(NE)来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维共性兴奋、β受体,强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑个性强心剂升压剂心脏结合β1受体基本同E正变时、正变力、正变传导作用但在体心率↓心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑(窦弓反射效应所致)血管结合α、β2受体结合α受体除冠脉外皮肤、内脏血管缩全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力↑、DP↑平滑肌胃肠道、支气管血管舒较E弱代谢血糖↑、脂分解↑、较E弱耗氧↑、产热↑
863.血管升压素(VP)=(抗利尿素ADH)适宜刺激:下丘脑:视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-(+)血管升压素(VP)下丘脑--垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应(+)(+)来源:
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884.心房钠尿肽(ANP)适宜刺激:来源:作用:心血管活动↓心率↓、每搏出量↓血管舒张、外周阻力↓水、盐重吸收↓→细胞外液量↓抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉→肾血浆流量↑和GFR↑BP↓血容量↑、内皮素、VP心房肌合成释放心房钠尿肽
895.血管内皮生成的血管活性物质(1)舒血管物质★前列环素(PGI2):★内皮舒张因子(EDRF)≈NO:低氧、缩血管物质(NE、VP、A等)
90作用:①舒张血管:NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张②即刻调节血压:BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→外周阻力↓→BP↓③调节心血管:NO→延髓N元→交感缩血管紧张↓NO→抑制交感N末梢释放NE→NE↓NO→介导某些舒血管效应:ACh→内皮细胞释放NO→血管舒张缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张
91(2)缩血管物质★内皮缩血管因子(EDCF):有多种,其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。在生理情况下:可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关BP先↓,后持续↑BP↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素‖
92三、自身调节1.组织代谢产物自身调节组织细胞代谢活动↑或组织血流量↓→组织代谢产物(如腺苷、CO2、H+、K+等)浓度↑→局部血管舒张→局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复。2.肌源性自身调节当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓(保持血流量相对稳定)。
93Section5Thecirculationoforgan5.1冠脉循环(coronarycirculation):起于主动脉根部,左冠状动脉供应左心室前部,右冠状动脉供应左心室后部和右心室。5.1.1解剖特点a.起于主动脉根部,优先供血。b.分支与主支成直角,毛细血管与肌纤维平行走行。c.心肌的毛细血管网分布极为丰富,与心肌纤维数比为1:1d.冠脉吻合支少,侧支循环不易建立,易致心肌梗塞。
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955.1.2冠脉血流的特点:a.途径短,血流快。b.血流量大,摄氧率高。c.血流量随心动周期发生波动:舒张期增加,收缩期只有舒张期的20-30%。
96图一个心动周期中左、右冠状动脉血流变化情况
97(三)冠脉血流量的调节1.神经调节(整体安静时,神经因素对冠脉的舒缩影响不大)(1)交感N+→NE→冠脉受体→冠脉收缩冠脉收缩↓↓心肌M受体↓冠脉舒张↓↓心肌β1受体↓心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑(2)迷走N+→ACh→冠脉M受体→冠脉舒张心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓
982.体液调节(1)心肌代谢产物①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢;②A-V血氧差大(高耗氧量),心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小,而需依靠扩张冠脉来代偿氧供;③心肌对低氧与缺血非常敏感。∴当心肌代谢增高时,低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→冠脉舒张。
99(2)激素去甲肾上腺素和肾上腺素促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑(肾上腺素的作用为强)。甲状腺素促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑。血管升压素和血管紧张素Ⅱ冠脉收缩→冠脉血流量↓。
100二、肺循环(一)肺循环的结构与功能特点1.途径短,血流阻力小,血压较低肺A(主干4cm长)→毛细血管网→肺V(主干<4cm)→左心房。总横断面积很大+位于负压的胸腔内→血流阻力小→血压较低。2.血管壁薄,可胀性大,血容量易变①用力呼气→肺血流量↓200ml用力吸气→肺血流量↑1000ml→回心血量↓
1013.无组织液生成∵肺Cap.压力(7mmHg)<血浆胶体渗透压(25mmHg)+肺泡膜与肺Cap.壁紧密相贴↓利于血-气交换+抽吸肺泡腔内的液体↓∴一般无组织液生成但在左心衰竭时→肺V压↑→肺Cap.↑→肺水肿4.各部血流量受重力影响较大直立时肺下部肺上部。
102(二)肺血流量的调节1.神经-体液调节肺血管减少A-V短路↓↓肺泡周围血流量↓↓血液流到PO2充足的肺泡周围血管(有利血-气交换)2.PO2↓和PCO2↑→肺泡周围微A收缩NEEAⅡPGF25-HT组胺↑+↑+↑+↑+↑+↓-↓-↓-ACh异丙肾上腺素迷走N
103三、脑循环(一)脑循环的结构与功能特点1.血流量的变化小2.血流量大,耗氧量多。3.血-脑屏障和血-脑脊液屏障①脂溶性物质(O2、CO2、乙醇、某些麻醉药等)易通过(被动过程)。②而青霉素、H+、HCO3-等通透性很低
104(二)脑血流量的调节1.神经调节作用很小。2.脑血管的自身调节平均动脉压在60-140mmHg范围内变化,脑血管可通过自身调节的机制保持脑血流量的恒定。但<60mmHg→脑血流量↓,>140mmHg→脑血流量↑。3.体液调节(1)PO2↓和PCO2↑→脑血管扩张→脑血流量↑如:过度通气→CO2呼出↑→PCO2↓→脑血流量↓→头晕(2)脑组织代谢产物:代谢增高时,低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→脑血管舒张。
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