心源性休克课件

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心源性休克重症医学科何丽荣

1定义：心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重（爆发性）心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时诊治，病死极高。是心脏病最危重征象之一。

2特点：1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；3.交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；4.常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

3病因：包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型、及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性过敏性反应、(如放射阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)心肌抑制因素、(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)药物、(如钙通道阻滞药β受体阻滞药等)心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。

4心室射血障碍：包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄)。

5心室充盈障碍：包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。

6临床分期：根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早中、晚三期。(1)休克早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减

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9药物治疗：1.儿茶酚胺类：常用药物有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素可以提高血压和心脏指数。当血压较高时，肾上腺素不能使心肌灌注量再增加，反而使心脏指数下降，故肾上腺素仅能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人认为肾上腺素可使冠状动脉狭窄段后的血供区血流量相对降低，所以不适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。心源性休克时，应用低浓度（0.03～0.15mg/kg·min）去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。多巴胺是去甲肾上腺素的前体，具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对不同的血管其作用与药物浓度有关，2～4（～8）μg/(kg·min)时对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。因此适合于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往与异丙肾上腺素并用。用量从1μg/(kg·min)开始，逐渐可增加到15μg/(kg·min)。多巴酚丁胺（dobutamin）是最近新发现的儿茶酚胺类药物，有与多巴胺相似的正性心力作用，有轻微的增加心率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。本药静脉点滴，治疗量为5～10μg/(kg·min)。

102.强心甙：在心源性休克时除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。3.其他药物：高血糖素、皮质激素、极化液对心源性休克均有其有利的一面，但其疗效不确切。血管扩张剂对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学障碍有调整作用。对于急性心肌梗死合并心源性休克者，有选择地给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的血栓增大。肝素常用量为3万～4万u/24h。此外，对于早期急性心肌梗死病人，冠状动脉内或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复，从而改善心室功能与消除心源性休克的发生。因为冠状动脉闭塞后至形成心肌坏死尚需一段时间；目前认为在动脉闭塞后3～6h内，如能通过系统的或冠状动脉内溶血栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通，恢复心肌血液供应，则至少有一部分心肌不致发展到坏死的程度。

11实验室与特殊检查：心电图是诊断各种心律失常、电解质紊乱、心肌供血不足和心肌梗死（包括范围）的重要手段之一。X线片了解两肺充血水肿情况，明确胸腔有无积液、积气，观察心脏大小和纵隔有无增宽等情况。超声心动图特别是食管超声心动图监测，不仅能够观察心脏的收缩功能，而且能够监测心脏各腔室的收缩末期和舒张末期容积，评估心脏舒张功能。可对治疗效果进行客观评价。

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15（4）血压、脉搏、末梢循环的观察血压变化是反映血液动力等变化的一个重要指标，心源性休克病人血压降低或测不出。血压降低则有脑、肾及冠状动脉末梢循环灌注不足，所以，血压变化直接标志着休克的病情变化及预后，因此，在发病几小时内应严密观察血压，15～30分钟一次，待病情稳定后1～2小时观察一次。若收缩压下降到80mmHg以下，脉压差小于20mmHg或患者原有高血压，血压的数值较原血压下降20～30mmHg以上，要立即通知医生迅速给予处理。

16（5）有呼吸道梗阻者要及时清除梗阻，如取下假牙、吸痰、保证呼吸道能畅。观察氧疗效果，若紫绀不减通，血气分析结果不正常，做好上呼吸机的准备。

17（6）心源性休克由于心排出量减少，末梢循环灌注量减少，血流留滞，末梢发生紫绀，尤其以口唇、粘膜及甲床最明显，四肢也因血运障碍而冰冷，皮肤潮湿。这时，即使血压不太低，也应按休克处理。当休克逐步好转时，末梢循环得到改善，紫绀减轻，四肢转温。所以末梢的变化也是休克病情变化的一个标志。还必须做好患者的保温工作，防止呼吸道并发症和预防褥疮等方面的基础护理工作。

18心理护理：集中检查和治疗、护理，尽量少打扰病人。态度和蔼，耐心回答病人及家属的问题，加强巡视，及时解决病人的需要。遵医嘱给予镇静药，保证其休息。允许病人说出内心感受并作出回应。

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