小肠疾病(讲稿)

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小　肠疾病安徽医科大学附属省立医院普外科梁　伟

1目的要求1．掌握肠梗阻的病因、分类、病理和病理生理。2．熟悉肠梗阻的临床表现、诊断和治疗原则。3．熟悉结肠癌的临床表现、诊断和治疗。4．了解肠道炎性疾病的外科治疗。5．了解小肠肿瘤、肠息肉及肠息肉病的诊断和治疗。

2解剖生理小肠十二指肠、空肠、回肠、全长3—5M结肠升结肠横结肠降结肠，乙状结肠全长1.5M直肠12-15cm肛管3cm小肠功能1分泌消化液消化食物；2吸收结肠功能吸收水分储存和转运粪便直肠肛管吸收水分和排便

3小肠疾病分类炎性肠病肠梗阻肠系膜血管缺血性疾病短肠综合征小肠肿瘤

4肠炎性疾病肠结核多继发于肺结核，好发部位为回肠末端和回盲部。在病理形态上表现为溃疡型和增生型两类，也可两种病变并存。

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6诊断根据以上临床表现，主要依靠X线钡餐或钡剂灌肠检查，经内镜活组织检查有助确定诊断。外科手术治疗的适应证并发肠梗阻；急性肠穿孔；慢性肠穿孔形成局限性脓肿或肠外瘘；不能控制的肠道大出血。

7伤寒肠穿孔伤寒病并发肠穿孔是其严重的并发症,死亡率高达10%~30%病因与病理伤寒病系沙门菌属伤寒杆菌引起的病变集中在小肠下段的淋巴集结中,引起肠粘膜坏死、脱落、形成溃疡、并发肠出血、穿孔。多发于病程的第2~3周肠穿孔发生在距回盲部2~3cm以内的末段回肠占80%，多为单发性，亦有多发性肠穿孔，约占10%~20%

8临床表现突发右下腹剧痛，很快扩散至全腹，腹胀明显，明显腹膜刺激征、肠鸣音消失。X线腹平片表现气腹。体温初降后升，脉搏增快、白血球升高等与原伤寒病临床症状不同。治疗及时手术修补穿孔腹腔引流术后抗感染、支持治疗

9克隆病（Crohn’sdisease）可累及胃肠道的任何部分，最多见于回肠末端，病变可局限于肠管的一处或多处，呈节段性分布。而溃疡型结肠炎最常累及直肠和乙状结肠，也可侵犯全部结肠甚至波及末端回肠。Crohn’s病外科手术适应证为肠梗阻，慢性肠穿孔后形成腹腔脓肿、肠内瘘或腹壁肠瘘，长期出血，以及诊断上难以排除癌肿、结核者。

10肠梗阻intestinalobstruction定义肠内容物不能正常运行，不能顺利通过肠道称肠梗阻。

11肠梗阻的分类按病因分机械性肠梗阻(最为常见)肠腔堵塞:如寄生虫粪石大胆石，异物。蛔虫导致的肠梗阻

12肠管受压:如粘连带压迫肠管扭转肿瘤压迫嵌顿疝导致的肠梗阻粘连带压迫导致

13肠壁病变：如炎性狭窄先天闭锁肿瘤。炎症引起的肠梗阻肠壁肿瘤导致的肠梗阻

14动力性肠梗阻麻痹性肠梗阻：腹膜炎，大手术后，腹膜后感染，血肿等。痉挛性肠梗阻，如铅中毒。血运性肠梗阻肠系血管栓塞或血栓形成，使肠管供血障碍，发生肠坏死麻痹等

15按梗阻肠段有无血循障碍分单纯性肠梗阻：无血循障碍绞窄性肠梗阻：有血循障碍其他按梗阻部位—高位肠梗阻，低位肠梗阻按梗阻程度—完全性肠梗阻，不完全性肠梗阻按发展速度—急性肠梗阻，慢性肠梗阻

16病理和病理生理肠梗阻发生后，肠管局部和机体全身将出现一系列复杂的病理和病理生理变化

17单纯性机械性肠梗阻梗阻以上肠蠕动增多梗阻以上肠管膨胀梗阻以下肠管瘪陷膨胀和瘪陷交界处为梗阻所在肠管局部变化

18急性完全性肠梗阻肠腔压力↑→静脉回流受阻→肠壁水肿、增厚、呈暗红色→动脉血运受阻→肠管变成紫黑色→坏死、穿孔。

19慢性不完全性肠梗阻梗阻以上肠腔扩张、肠壁代偿性肥厚腹壁视诊常可见扩大的肠型和肠蠕动坡。

20全身性病理生量改变主要由于体液丧失、肠膨胀、毒素的吸收和感染所致

21体液丧失引起水、电解质紊乱与酸碱失衡感染和中毒腹膜炎和中毒休克呼吸和循环动能障碍

22临床表现症状1、腹痛2、腹胀3、呕吐4、肛门不排便不排气（共同表现:痛、胀、吐、闭）体征单纯性肠梗阻早期可无明显表现，晚期则可出现缺水征象如：皮肤干燥，弹性差，尿少无尿，还可出现休克及休克前期症状1、望：腹膨隆，可见肠型及逆蠕动波，或腹部不对称、腹胀情况2、触：单纯性梗阻可有轻度触痛，但发生绞窄后可出现压痛反跳痛，腹肌紧张，亦可触及痛性包块

233、叩：鼓音增强，若发生绞窄可叩出移动性浊音4、听：肠鸣增强，可闻气过水声，当发生绞窄及肠坏死后肠鸣音可消失5、直肠指诊化验检查单纯性肠梗阻实验室检查变化不大，随着病情发展可出现血液浓缩，尿比重升高，白细胞升高，水与电解质紊乱及代谢紊乱X光检查

24肠梗阻

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27诊断是否是肠梗阻是机械性还是动力性是单纯性还是绞窄性引起梗阻的原因是什么其中是否较窄性肠梗阻更为重要，因其决定手术与否。

28绞窄性肠梗阻腹痛剧烈，持续时间长，间歇时间缩短伴腰痛休克不易纠正者有明显腹膜刺激征，体温升高，白细胞升高腹胀不对称，腹部出现不随时间而改变位置的痛性包块呕吐血性物或肛门排血性分泌物或腹腔穿刺抽出血性液体腹部X片见突出胀大肠袢不随时间改变而改变部位

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30治疗原则矫正因肠梗阻所引起的全身生理紊乱和解除梗阻。

31基础疗法①禁食、胃肠减压A.是治疗肠梗阻的重要方法之一B.胃肠减压的作用

32②矫正水、电解质紊乱和酸碱失衡A.是极重要的措施B.根据不同情况静脉输注葡萄糖、等渗盐水、电解质、血浆、全血、血浆代用品等。

33③防治感染和中毒：应用抗肠道细菌的抗生素，对于防治细菌感染，减少毒素的产生有一定作用。④对症治疗：应用镇静剂、解痉剂、止痛剂。

34解除梗阻手术治疗适用于各种类型的绞窄性肠梗阻、肿瘤及先天性肠道畸形引起的肠梗阻，以及非手术治疗无效的病人。

35原则和目的在最短手术时间内，以最简单的方法解除梗阻或恢复肠腔的通畅。

36手术方式A.解除梗阻原因的术式如粘连松解术

37如肠切开取异物，肠扭转复位术。

38B.肠切除肠吻合术C.短路手术

39D.肠造口和肠外置术

40非手术治疗适应证单纯粘连性肠梗阻，麻痹性或痉挛性肠梗阻，蛔虫或粪块堵塞引起的肠梗阻，肠结核等炎症引起的不完全性肠梗阻，肠套叠早期等。

41非手术治疗措施①基础疗法②口服或胃肠道灌注植物油③灌肠④低压空气或钡剂灌肠⑤乙状结肠镜插管

42几种常见的肠梗阻

43一、粘连性肠梗阻较为常见，发生率20-40%原因：手术：最多炎症：肠粘连肠梗阻条件：①肠腔缩窄②粘连牵扯成角③粘连带压迫④肠袢套入粘连环⑤肠袢在粘连处扭转一定条件

44注意：术后近期发生粘连性梗阻与手术后肠麻痹恢复期的肠蠕动功能失调鉴别。预防：①及时，正确治疗腹腔炎症②术中注意事项③术后早期活动促进肠蠕动及早恢复

45二、肠蛔虫堵塞多见于儿童，农村发病率较高诱因：驱虫不当部位：回肠多见性质：多为不完全性

46治疗非手术疗法较好①口服生植物油②解痉剂③经胃管缓慢注入氧气，驱虫每周岁80—100ml，最大不超过1500ml

47三、肠扭转性质：闭袢性肠梗阻绞窄性肠梗阻扭转方向：顺时针旋转多见程度：轻：3600以下重：2—3周部位：小肠乙状结肠

48小肠扭转多见于青壮年诱因：饱食后剧烈活动症状特点：①腹痛发作突然②牵涉腰背部③喜胸膝位或蜷曲侧卧位④呕吐频繁、腹胀不显著⑤易休克

49乙状结肠扭转多见于老年人，常有便秘习惯，除腹部绞痛外，有明显腹胀，而呕吐一般不明显。低压灌肠：量常少于500mlX线平片：马蹄状双腔充气肠袢钡灌：尖端呈“鸟嘴”形

50治疗死亡率15—40%原因：就诊过晚治疗延误方法：及时手术方式：①扭转复位术②肠切除术

51四、肠套叠小儿肠梗阻的常见病因80%发生于2岁以下儿童多为回肠末端套入结肠三大典型症状腹痛、血便、腹部肿块X线：气钡灌肠，阻端呈“杯口”状或“弹簧”状

52慢性肠套叠原因：肠息肉、肿瘤临床特点：多见于成年人，伴有器质性疾病、不完全梗阻、易复发，可自行复位。治疗早期：空气钡剂灌肠复位，疗效>90%压力为60~80mmHg.手术方法：①手术复位②肠切除

53五、嵌顿或绞窄性腹外疝

54复习题1　名词解释：绞窄性肠梗阻；机械性肠梗阻；肠套叠三联征；气液平面。2　问答：肠梗阻全身病理生理变化特点；肠梗阻典型临床表现；怎样判断肠梗阻是否发生绞窄；肠梗阻治疗措施。

55肠系膜血管缺血性疾病mesentericischemiadisease

56肠系膜血管缺血性疾病急性肠系膜血管缺血（acutemesentericischemiaAMI）是各种原因所致的肠系膜血管闭塞或血流量锐减引起的肠壁缺血坏死和肠管运动功能障碍的一种综合征。特点临床发病率低，病情发展迅速，病情严重，死亡率高达60%-90%。

57病因及致病因素急性肠系膜血管缺血性疾病常因肠系膜血管出现急性血液循环障碍，导致肠管缺血坏死，临床上可表现为血运性肠梗阻。常见于下列原因：①肠系膜动脉栓塞（mesentericarterialembolish）②肠系膜动脉血栓（mesentericarterialthrombosis）③肠系膜静脉血栓（mesentericvenousthrombosisMVT）④非阻塞性的肠系膜血管缺血（nonocclusiveacutemesentericischemia）

58肠系膜动脉栓塞（mesentericarterialembolish）肠系膜动脉栓塞多见于肠系膜上动脉，与其解剖特殊因素有关，其由腹主动脉发出角度为锐角，脱落的栓子易进入。栓子多来自于心脏瓣膜病、房颤、心肌梗死、细菌性心内膜炎等。男性、56岁，腹痛伴有鲜血便2天，呕吐咖啡样胃内容物，有房颤史9年。结肠中动脉栓塞。

59肠系膜动脉血栓（mesentericarterialthrombosis）肠系膜动脉血栓的形成大多数在动脉粥样硬化的基础上发生，常累及整个肠系膜动脉，也有较局限者。

60肠系膜静脉血栓（mesentericvenousthrombosisMVT）肠系膜静脉血栓的形成，分原发性与继发性。原发性较少见，一般认为主要与先天性的凝血障碍有关，也有学者认为原发性的MVT与抗凝血酶Ⅲ因子，肝素辅佐因子，C蛋白及S蛋白缺乏有关。继发性的MVT与获得性凝血障碍有关如：门脉高压症，脾切除术后，肠系膜血管损伤，腹腔内的炎症，充血性心衰，糖尿病，长期口服避孕药等。

61非阻塞性的肠系膜血管缺血（nonocclusiveacutemesentericischemia）非阻塞性的肠系膜血管缺血（nonocclusiveacutemesentericischemia）多发生于充血性心衰、心肌梗塞等可导致低血流量、低灌注的疾病中。其临床表现与急性肠系膜动脉栓塞相似，唯过程较慢。

62病　理　生　理安静空腹时，70%的肠系膜血流到达肠壁粘膜层及粘膜下层，剩余的供应肌层和浆膜层。而此时仅1/5的肠系膜毛细血管是开放的，由于血流对血管壁的压力的变化及一些新陈代谢产物的堆积肠管可以自行调节血流量，因此肠管有显著的耐缺血的能力，一般来说可耐受12h以上。急性肠系膜血管缺血早期肠管收缩，后因缺氧而松弛，肠壁血液淤滞，出现水肿，大量液体渗入肠腔，及时恢复血供肠管可存活，但将有明显的缺血再灌注损伤。

63若缺血未能及时解除则肠管发生坏死，缺血10min后粘膜细胞即发生超微结构的变化，缺血30min后即发生组织学的改变，各种炎性细胞浸润，毛细血管的完整性被破坏，粘膜水肿坏死，粘膜脱落形成溃疡。缺血时间更长时，肌肉及浆膜将坏死，出现腹膜炎，肠管呈暗黑色，肠腔内细菌繁殖所产生的大量毒性产物被吸收，同时大量的液体丢失而出现休克与代谢性酸中毒。通常静脉血栓形成所引起的肠坏死的发展速度较急性动脉栓塞为缓慢，但可引起静脉反流滞留从而导致动脉痉挛与血栓形成，难以确定血栓形成原发在静脉还是动脉。

64诊　断急性肠系膜血管缺血性疾病一旦发生即是凶险重症，可以很快导致肠坏死而其临床表现很不典型同时现阶段又缺乏特异性的检查方法因此极易造成误诊，因而对于一名临床医生来说必须对此病保持高度的警惕以期能够做到对此病的早期诊断（12h以内）与治疗。其诊断的关键是充分认识本病的特点，详细询问病史，全面分析病情以及行必要的辅助检查。

65急性肠系膜动脉栓塞Bergan等在1975年提出的症状与体征不符的剧烈上腹或脐周绞痛，并发房颤的器质性心脏病，胃肠排空异常亢进的急性肠系膜动脉栓塞三联症仍是早期诊断的主要依据。我们所遇到的4例肠系膜动脉栓塞的病例中1例有明显的三联症表现并伴有便血及呕吐咖啡样物，这是由于肠系膜动脉栓塞早期肠黏膜发生坏死出血所致

66肠系膜动脉血栓形成老年动脉硬化、高血压伴慢性肠缺血三联征（餐后腹痛、惧食性体重减轻和排便习惯改变）这是肠系膜动脉血栓形成的征兆，一般肠系膜动脉血栓形成患者年龄均比较大而且多合并有动脉硬化。

67肠系膜静脉血栓形成肠系膜静脉血栓形成的早期诊断较为困难，多数病人因肠坏死行剖腹探查时才得以确诊，最近几年我们遇到的11例中8例为术后明确诊断。该病发病较慢，可出现腹痛、腹泻，恶心、惧食性体重减轻和排便习惯改变等非特异性的前驱症状，常持续数周至数月。当急性完全性血管阻塞时可出现剧烈腹痛时并腹膜刺激征，如果诊断性穿刺为血性腹水，说明很可能已经发生了肠坏死。

68非阻塞性的肠系膜血管缺血非阻塞性的肠系膜血管缺血其临床表现与急性肠系膜动脉栓塞相似，唯过程较慢。

69辅助检查一般可行实验室常规检查,腹平片,腹部B超,腹CT,腹穿以及肠系膜上动脉或腹主动脉造影及检查血D-Dimer的变化,而其中对可疑病例及时作肠系膜上动脉或腹主动脉造影以及检测血D-Dimer含量的变化是早期诊断最有价值的方法.

70实验室检查可表现为WBC↑，血液浓缩及代谢性酸中毒，初期血淀粉酶可升高，但其特异性及敏感性均不高。血磷酸酶增高一般为晚期表现大多伴随着肠梗阻。

71在疾病早期，25%的病人腹部平片或立位腹透可为阴性，不到40%患者可有肠梗阻的表现。由于钡剂能增加管腔内肠壁的压力减少肠壁的血供而且有导致穿孔的可能，此外钡餐检查对CT及血管造影DSA的检查会产生影响因此临床上极少应用。超声检查可依据肠壁局部改变、回声的异常及彩色多普勒所观察到的血流信号，直接为临床提示该病的诊断，有研究报道其误诊率仅为16.7%。

72超声检查可依据肠壁局部改变、回声的异常及彩色多普勒所观察到的血流信号，直接为临床提示该病的诊断.多表现为①发生病变的肠管壁局限性增厚,动脉性缺血增厚的肠壁为低回声,肠壁结构显示不清．而静脉性栓塞缺血所致局部肠壁明显增厚呈“串珠样”改变．②局部肠腔缩窄伴肠蠕动消失③局部肠管张力减低，管壁缺乏膨胀性，呈下陷征象④肠黏膜皱襞消失．

73CT对AMI的诊断有一定的帮助，CT检查一般表现为肠壁增厚，肠管扩张积气。增强扫描时，病变处管壁不强化或强化明显减弱，肠系膜密度增高，模糊。有报道称强对比剂的应用可使特异性达到92%，灵敏度达到62%。临床上缺乏剖腹探察的指征时，血管造影DSA是早期诊断可疑的AMI的最有价值的方法。它最大的优点在于能够确定缺血的原因，从而帮助临床医生做出正确的治疗方案，但当病人出现中毒性休克等危重表现时不宜行造影检查。

74治　疗对AMI一经确诊，必须立即进行处理。积极治疗原发病，改善患者全身状况。其治疗主要分为非手术治疗及手术治疗。对于腹痛8h以内无腹膜刺激征者可给予非手术治疗，主要是溶栓、抗凝和祛聚同时纠正酸碱失衡和水电解质紊乱，给予合理的营养支持抗感染治疗，我们所遇到的几例早期诊断明确的病例通过非手术治疗病情均明显好转。

75保守抗凝治疗抗凝治疗中一般使用肝素静脉滴注5000-7000U/8h，7-10d使患者达到肝素化，然后可口服抗凝剂如华法林或阿司匹林。有报道称使用肝素后可使复发率降低13%-15%，现在也有许多使用腹蛇抗栓酶制剂的效果也不错。在应用抗凝、溶栓剂时应注意检查凝血酶原时间，一般控制在20S左右。此外选择性动脉插管注入尿激酶溶解SMA栓子也有报道，肠系膜静脉血栓形成若能早期诊断也可用融栓药物进行治疗。但必须对病人进行严密观察，一旦出现腹膜刺激征须立即剖腹探查。

76手术治疗手术是治疗急性肠系膜血管缺血性疾病的主要方法，其中肠切除术最常用。切除范围一般距坏死肠管两端以远20-30cm，同时将已有栓塞的肠系膜一并切除。肠系膜上动脉栓塞早期（12h以内）应积极开展取栓术可避免肠坏死或缩小肠切除的范围，由于动脉血栓形成者，大多数的病人拌有动脉粥样硬化行血栓剥离术非常困难而且效果不佳，常用自体大静脉行旁路手术，当血流重建后，观察肠管的情况，如有坏死，待界线清楚后行肠切除。

77对于肠系膜静脉血栓形成者，因其症状不典型，很难及时做出诊断，就诊时往往已有肠坏死，应及时手术探查。术中发现小肠大范围坏死者，要尽量保留有活力单位肠管，以免术后发生短肠综合征同时术中可给予肝素抗凝治疗。MVT的术后血栓发病率为20%-30%因此手术后应继续抗凝治疗，防止血栓再次形成．

78短肠综合征的治疗进展(SBS)

79概念因各种原因引起广泛小肠切除，造成剩余的功能性小肠过短而导致水、电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合征。

80病理生理小肠切除70%~75%.小肠起始1~1.5m肠段吸收的大部的营养.特定部位的小肠对某些营养物质吸收更敏感.切除十二指肠不会引起SBS.空肠长2~3m(矿物质,维生素,蛋白,碳水化合物等),如切除空肠,回肠可弥补其功能.空肠造口面临水电解质平衡的紊乱.回肠长3~4m,远端1m小肠生理作用最大,其肠蠕动速度慢.SBS可使微量元素:Mg,Fe,Se,Ze等缺乏.回盲瓣功能.TPN完整的结肠

81SBS临床分期1。急性期(术后1~3月)肠道黏膜吸收面积骤减，肠道过短通过速度加快，引起大量肠液丢失。（5-10L/d）2。代偿期(术后1~2年)腹泻量明显减少。可逐渐进食并增加饮食量。90%~95%的代偿功能建立3。恢复期（完全代偿期）从肠道获得足够营养，无须静脉营养补充。

82目前治疗的大体方向：a）补充体液丢失b）采用肠内或肠外营养预防和治疗营养不良c）预防和治疗短肠并发症d）小肠移植*

83急性期的处理原则（1）①大量体液丢失：中心静脉输液，控制腹泻。须精确计算出入量，包括胃肠引流液量和大小便量。避免脱水或组织水肿。②水、电解质紊乱和酸碱失衡：密切监视内稳态的变化，检测上述指标。③营养不良：血液动力学和代谢状态稳定、电解质紊乱纠正后，即应开始合理配方的肠外营养。早期开始即应通过中心静脉导管进行营养支持。

84急性期处理原则（2）④肝功能损害、反复的静脉感染及静脉通路的缺乏而导致全肠外营养（TPN）无法实施：尽早实施肠内营养。当病人水、电解质和酸碱平衡稳定，腹泻量降至2L/d以下，并保留有30cm以上的小肠时，即可口服少量等渗液体（如糖盐水），并放置鼻饲管，开始肠内营养支持。●病人能否从全肠外营养过度到肠内营养主要取决于残留肠管的长度和代偿程度。应尽最大可能刺激肠道的代偿功能。肠内营养实施得越早，越能促进肠功能代偿。[1]

85代偿期处理原则（1）①饮食量不能满足机体对营养与液体量的需求：部分营养与液体量仍需从肠外途径补充，但要将碳水化合物、蛋白质、必需脂肪酸、维生素、电解质、微量元素与液体由肠外供给逐渐改为肠内途径供给。某些维生素和矿物质可改为肌肉注射。②腹泻症状未彻底改善：提高病人对肠内营养的耐受性。使用输液泵控制输液速度，注意加温，避免污染，添加止泻剂。选择短肽类肠内营养制剂，易于肠道吸收，更具有刺激肠绒毛生长和代偿的作用。

86代偿期处理原则（2）③保留完整结肠的病人使用肠内营养后出现腹泻加重、肾结石和骨骼脱钙：因为营养制剂中的脂肪含量过高，刺激结肠黏膜分泌水和钠，加重腹泻，消耗钙离子。限制脂肪的摄入，以低脂肪（占总热量的30%）和高碳水化合物（占总热量的50%～60%）为主。●若病人没有保留结肠，则没有必要限制脂肪的摄入。当肠内营养供给量超过每日所需热卡的一半时，可考虑停用肠外营养。[2]

87肠康复治疗的运用●机体在小肠长度减少后会发生主动代偿：残存小肠黏膜的增殖，绒毛增粗，肠道延长和扩张，动力改变，刷状缘消化酶的活力增强，以及吸收能力的增强。在各种营养因子的作用下可增强增快。●肠康复治疗的重要性：尽管大多数代偿发生在大量小肠切除后的3个月，但代偿过程可持续3年之久。尽早恢复小肠功能可使部分短肠病人的肠衰竭得以逆转，即完全摆脱对全肠外营养的依赖，逐步过度到肠内营养和经口饮食。●主要原则：在营养支持（肠内或肠外）的基础上加用生长激素和组织特异性营养因子，如谷氨酰胺、短链脂肪酸、精氨酸、ω-3脂肪酸和膳食纤维等，以促进残存肠黏膜在结构和功能上的代偿。

88恢复期处理原则（1）①恢复期内的腹泻及消化不良：大量小肠切除后，小肠对胃酸分泌的反馈抑制作用因小肠的大量减少而消失，导致高胃酸。胃酸进入肠道使小肠分泌增加，蠕动加快，并能使脂肪酶失活，胆盐溶解度下降。采用制酸剂（如H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂）减少胃酸分泌，服药时间至少在半年以上。②短肠病人易患肾结石：应限制高草酸食品和脂肪的摄入，补充钙质。cholylsarcosine胆汁酸盐制剂可帮助脂肪吸收。

89恢复期处理原则（2）③维生素及矿物质缺乏引起的症状：皮炎、脱发和味觉障碍→锌的缺乏骨质疏松和骨软化→控制脂肪痢，补充钙剂和维生素D3，必要时注射钙素（密钙息，Miacalcic)肠源性贫血→维生素B12缺乏，肌肉注射B12。④切除回盲瓣后肠道出现水肿、溃疡、胆酸分解，加重脂肪痢、腹泻和营养不良。患者可表现为腹部胀气、腹泻、消化道出血或乳酸性酸中毒。→可在每月前5d口服肠道不吸收抗生素，必要时持续使用抗生素。

90外科手术治疗SBS●非移植手术治疗非移植手术治疗的目的：延长食物在肠道内滞留的时间，增加肠黏膜吸收面积、吸收时间和吸收量。非移植手术治疗的弊端：食物滞留过久容易发酵，细菌大量滋生，导致肠黏膜屏障受损和细菌易位。♦短肠肠管本身会发生适应性代偿，人为手术干预会影响肠管代偿程度，反而对机体不利。因此，一定要明确手术适应证，切不可盲目进行。

91移植手术治疗是指为根治短肠综合征而进行的小肠移植或肝肠联合移植。手术适应证主要包括长期倚赖ＴＰＮ、没有静脉输液通路、中心静脉导管的反复感染，以及出现ＴＰＮ导致的肝损害。所面临的困难肠道内含有大量淋巴组织排斥的发生率较高。免疫抑制剂的运用影响免疫功能，肠道内含有大量细菌，易引起反复的感染和淋巴瘤等。

92小肠肿瘤良性：腺瘤、平滑肌瘤等恶性：恶性淋巴瘤、腺癌、平滑肌肉瘤、类癌等临床表现：不典型，有腹痛、出血、梗阻、肿块、穿孔、类癌综合征等。治疗：手术切除（包括局部切除、肠段及淋巴切除的根治术、姑息性解除梗阻等）

93先天性肠疾病先天性肠闭锁和肠狭窄诊断：先天性伴有完全或不完全梗阻治疗：先纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，可以闭锁段或狭窄段实施肠端端和侧侧吻合。先天性肠旋转不良诊断：发病年龄不定，节歇性呕吐或不完全梗阻，可伴有肠坏死。治疗：纠正体内环境，手术复位或肠段切除、束带松解术等。

94谢谢大家