糖尿病的健康管理健管师36贺

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糖尿病的健康管理--健康管理师培训之36贺渭绍

1国家一级健康管理师国家高级公共营养师公共营养师培训讲师国际注册营养师深圳市北科生物有限公司咨询医生北京营养师俱乐部深圳分部临床营养讲师培训导师中和集团深圳营养师培训中心讲师、讲师班导师深圳第一健康医疗管理有限公司主任营养师、体检报告解读和慢性病调理专家组首席营养专家深圳旭日健康管理师培训中心讲师贺渭绍

2主要内容一、糖尿病概述与流行病学二、糖尿病的健康监测三、糖尿病的健康风险评估四、糖尿病患者的健康指导与干预

3一、什么是糖尿病定义糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合症。持续高血糖是其生化特征。

42022/10/315糖尿病的定义糖尿病（diabetesmellitus）是由遗传和环境因素联合作用所致的一种全身慢性代谢性疾病，由于体内胰岛素分泌绝对或相对不足，导致糖类、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱。主要特点是慢性高血糖，临床症状主要有多饮、多食、多尿、疲乏、消瘦。糖尿病为慢性终生性疾病，易造成多种器官的慢性损伤，功能障碍，衰竭。

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6糖代谢状态（WHO1999）IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）7

7糖尿病诊断标准（WHO1999）注：1)空腹状态指至少8h没有进食热量，随机血糖指不考虑上次用餐时间;2)一天中任意时间的血糖，不能用来诊断IFG或IGT；3）*只有相对应的2h毛细血管血糖值有所不同，糖尿病：2h血糖≥12.2mmol/L；IGT：2h血糖≥8.9mmol/L且<12.2mmol/L8

8口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法1.受试者空腹（8~10h）后口服溶于300ml水内的无水葡萄糖粉75g（如用1分子水葡萄糖则为82.5g，儿童1.75g/Kg体重，总量不超过75g），5min之内服完2.从服糖第一口开始计时，于服糖前和服糖后2h分别在前臂采血3.试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床4.血标本应尽早送检5.试验前3天内，每日碳水化合物摄入量不少于150g6.试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3~7天9

9三.糖尿病的分型（WHO，1999）10

10其他特殊类型糖尿病11

11其他特殊类型糖尿病12

12Wolfram综合征--伴瘤内分泌综合征，起源于非内分泌组织的肿瘤（多为恶性）分泌一种或多种激素或激素类似物而引起相应激素过多的症候群，称为伴瘤内分泌综合征，又称异位激素综合征。起源于内分泌组织的肿瘤，除正常分泌的激素外，还合成和释放其他激素并引起相应临床表现者，也称为异位激素综合征伴瘤内分泌综合征，起源于非内分泌组织的肿瘤（多为恶性）分泌一种或多种激素或激素类似物而引起相应激素过多的症候群，称为伴瘤内分泌综合征，又称异位激素综合征。起源于内分泌组织的肿瘤，除正常分泌的激素外，还合成和释放其他激素并引起相应临床表现者，也称为异位激素综合征Down综合征：唐氏综合征即21-三体综合征，又称先天愚型或Down综合征，是由染色体异常（多了一条21号染色体）而导致的疾病。60%在胎内早期即流产，有明显的智能落后、特殊面容、生长发育障碍和多发畸形Klinefelter综合征：先天性曲细精管发育不全综合征又称为克兰费尔特综合征是一种较常见的一种性染色体畸变的遗传病。本病特点为患者有类无睾身材、男性乳房发育、小睾丸、无精子及尿中促性腺激素增高等。本病患者性染色体为47，XXY，即比正常男性多了1条X染色体，因此本病又称为47，XXY综合征Turner综合征：先天性卵巢发育不全是由Turner在1938年首先描述，也称Turner综合征。发生率为新生婴儿的10.7/10万或女婴的22.2/10万，占胚胎死亡的6.5%。临床特点为身矮、生殖器与第二性征不发育和一组躯体的发育异常。智力发育程度不一。寿命与正常人相同。母亲年龄似与此种发育异常无关。Friedreich共济失调-FA)由Friedreich(1863)首报，以青春期起病、腱反射消失及深感觉缺失为特征。FA约占遗传性共济失调的半数，本病为一种家族性遗传性疾患，脊髓后半及小脑退变病。Huntington舞蹈病亨廷顿病性痴呆由Huntington于1872年首先报道，故而得名。属单基因常染色体显性遗传疾病。其脑变性部位广泛，尤以尾状核的萎缩明显，系一种罕见的特发性神经变性疾病。临床主要表现为痴呆和舞蹈样动作。本病较为少见。估计为4/10万～10/10万人。年轻发病者症状一般较重，以肌强直为主，中年发病者以舞蹈症状为主，60岁以上发病者以意向性震颤为主。少年型患者少见。Laurence-Moon-Beidel综合征--劳蒙毕综合征又称性幼稚-多指畸形综合征。AR，男女之比为2：1。是一种以性幼稚、肥胖、智力低下、色素性视网膜炎，多指（趾）畸形为临床特征的先天性遗传性疾病。卟啉病：又名血紫质病，是血红素合成途径当中，由于缺乏某种酶或酶活性降低，而引起的一组卟啉代谢障碍性疾病。可为先天性疾病，也可后天出现。主要临床症状包括光敏感、消化系统症状和精神神经症状。本组疾病主要包括肝性卟啉病、ALA脱水酶缺乏卟啉病、急性间歇性卟啉病、遗传性粪卟啉病、变异性粪卟啉病、迟发性皮肤卟啉病、肝性红细胞生成性卟啉病、红细胞生成性卟啉病、X连锁铁粒幼细胞性贫血、先天性红细胞生成性卟啉病。其中常见和有特征性的迟发性皮肤卟啉病和红细胞生成性原卟啉病。Prader-Willi综合征：又称愉快木偶综合征、隐睾-侏儒-肥胖-智力低下综合征、肌张力减退-智力减退-性腺功能减退与肥胖综合征。该病症1965年由Prader等首次报道，至今已报道的病例有数百例。

13四.1型和2型糖尿病的区分ICA：胰岛细胞抗体；GAD：谷氨酸脱羧酶抗体；IA-2A：人胰岛细胞抗原2抗体14

14青少年1型和2型糖尿病的鉴别要点ICA：胰岛细胞抗体；GAD：谷氨酸脱羧酶抗体；IA-2A：人胰岛细胞抗原2抗体15

15中国2型糖尿病及其并发症的流行病学2型糖尿病的流行病学妊娠糖尿病的流行病学糖尿病并发症的流行病学我国糖尿病流行的可能原因16

16注：*诊断标准为空腹血浆血糖≥130mg/dl或（和）餐后2h≥200mg/dl或（和）OGTT曲线上3点超过诊断标准（0′125，30′190，60′180，120′140，180′125；其中30min或60min为1点；血糖测定为邻甲苯胺法，葡萄糖为100g）。#糖尿病前期，包括IFG、IGT、IFG/IGT一、2型糖尿病的流行病学17这几次的调查方法和诊断标准不一致；如用FBG≥7.0mmol/L，前3次调查的患病率被低估；2007-2008年调查采用自然人群OGTT，结果更为准确；缺乏有代表性的1型糖尿病患病率和发病率的研究。

17二、妊娠糖尿病的流行病学只代表城市的情况DiabCare，2002，25：847DiabetMed，2009，26：109918

18三、糖尿病并发症的流行病学中国医学科学院学报,2002,24:447-451.19

19我国糖尿病流行特点1以2型糖尿病为主20

20我国糖尿病流行特点2经济发达程度与糖尿病患病率有关

21我国糖尿病流行特点3未诊断的糖尿病比例高于发达国家22

22我国糖尿病流行特点4男性、低教育水平是糖尿病的易患因素在2007—2008年的调查中，在调整其他危险因素后男性患病风险比女性增加26%而文化程度大学以下的人群糖尿病发病风险增加57%23

23我国糖尿病流行特点5中国人肥胖不如外国人明显24

24我国糖尿病流行特点5餐后高血糖比例高新诊断糖尿病患者中单纯餐后血糖升高者占近50%25

25国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料近年来20岁以下的人群中2型糖尿病患病率显著增加我国糖尿病流行特点6儿童糖尿病流行病学资料匮乏26

26四、我国糖尿病流行的可能原因城市化27

272.老龄化：年龄每增加10岁，患病率增加68%28

283．生活方式改变城市化：体力活动明显减少，但热量的摄入并没有减少脂肪摄入所占比例明显增加农村的劳动强度大幅减少生活节奏的加快使得人们长期处于应激环境29

294．肥胖和超重的比例增加2007—2008年调查WHO诊断标准30

305．筛查方法糖尿病前期的人群中70%是孤立的IGT，需进行OGTT试验筛查IGR=IFG+IGT=(IFG+IGT)X30%+IGTX70%31

316．中国人的易感性亚裔是糖尿病发病的高危人群与白人相比较，在调整性别、年龄和BMI后，亚裔糖尿病的风险比为1.632

32我国糖尿病流行现状

33我国糖尿病的治疗现状（1）大量无症状的病人未被发现，这些人群无三多一少症状，但高血糖对机体各脏器的损害正在逐渐形成。（2）确诊的糖尿病患者，血糖的达标率低，故足以形成各种严重的并发症。（原因：治疗方法不合理，乱投医、乱吃药、过度相信医药广告及偏方，结果延误病情）（3）预防糖尿病的相关知识缺乏。

34正常的食物代谢过程胰岛素帮助葡萄糖进入组织细胞糖原分解胃肠道吸收葡萄糖胰腺分泌胰岛素35

35什么是胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种主要降血糖的肽类激素胰腺细胞血糖胰岛素血管36

36胰岛素对糖代谢的作用促进糖原合成抑制糖原分解促进葡萄糖的利用抑制糖异生

37糖尿病的常见危险因素不可改变危险因素糖尿病家族史年龄高血压可改变危险因素肥胖吸烟高胆固醇血症高脂饮食体重超重运动过少

382022/10/31391型糖尿病危险因素1型糖尿病是由遗传、环境、免疫调节和化学因子共同作用的结果。其危险因素主要包括：遗传因素、自身免疫、病毒感染和其他环境因素。

392022/10/31401型糖尿病之遗传因素遗传流行病学研究：同卵双生子发生1-DM的一致率为25-30%，异卵双生子为5-10%家系调查发现先证者的一级亲属发生1型糖尿病的危险性增加（5%vs0.2%-0.4%）分子流行病学研究：与人类白细胞抗原系统(HLA)有关。HLA基因的出现频率与种族、民族有关。

402022/10/31411型糖尿病之遗传因素人类HLA基因位于第6对染色体上，是迄今为止发现的人体最为复杂的基因体系。包括三个基因群：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三类基因群。最早发现与1型糖尿病联系较密切的是Ⅰ类，此后发现Ⅱ类基因群（尤其是DQ、DR亚群）与1型糖尿病关系更为重要。HLA-DR具有HLA-DR3和HLA-DR4的人较常人患病危险增高，两者之间具有协同作用，而HLA-DR2是保护性因素。HLA-DQHLA-DQA1arg-52或HLA-DQB1non-asp-57者发生2型糖尿病的危险性高，两者同时存在危险性更高。HLA-DQB1asp-57，具有防止1型糖尿病发生的作用。

412022/10/31421型糖尿病之自身免疫1型糖尿病患者血浆中常存在胰岛细胞自身抗体（ICA）如胰岛细胞胞浆抗体、胰岛细胞表面抗体，这些抗体和补体结合，通过细胞免疫破坏胰岛细胞，导致糖尿病的发生。如英国糖尿病学会登记的16岁以下新发糖尿病中ICA阳性率达85%。1型糖尿病患者常伴有其他自身免疫性疾病。

422022/10/31431型糖尿病之病毒感染流行病学证据1型糖尿病的季节分布特点和病毒性感染疾病的流行季节一致，冬季高发。50%的1型糖尿病发病前或发病中有急性呼吸道或肠道病毒感染。20％患有先天性风疹的儿童会发生1型糖尿病实验室研究结果近期诊断的1型糖尿病血清中有抗病毒的抗体。1型糖尿病的患者胰腺中分离出病毒，接种动物发生糖尿病。致病病毒有柯萨奇病毒B4(CVB4)、腮腺炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、心肌炎病毒。病毒可直接损伤胰岛细胞或通过自身免疫反应间接发挥作用。

432022/10/31441型糖尿病之其他因素饮用水中含有硝酸盐和亚硝基胺可能对1型糖尿病有致病作用。早期牛乳喂养的新生儿容易发生1型糖尿病，可能与牛乳清蛋白多肽有关。噻嗪类利尿剂、肾上腺皮质激素、避孕药等也与糖尿病的发生有关。维生素、抗氧化剂有保护作用。

442022/10/31451型糖尿病危险因素小结HLA决定了个体对1型糖尿病的易感性，在病毒感染等诱发因素的作用下，直接造成胰岛细胞的损伤或通过自身免疫反应引发胰岛的损伤和破坏，发生糖尿病。

452022/10/31462型糖尿病危险因素与2型糖尿病相关的危险因素包括：遗传环境（肥胖、体力活动、饮食因素、糖耐量低减、胰岛素抵、妊娠、社会经济状况等）2型DM是一种多基因遗传性疾病，而且环境因素在2-DM的发病上起着十分重要的、有时甚至是决定性作用。遗传背景的多样性、环境因素的多样性造成了个体表现型的多样性和异质性。

462022/10/31472型糖尿病之遗传遗传对2型糖尿病的作用现已得到广泛共识，而且2型DM有更明显的遗传倾向。种族或家族聚集现象，2型糖尿病的兄弟姐妹发生糖尿病的危险是40%；双生子研究发现同卵双胎共患率为70-80%，而异卵双胎为9%；2型糖尿病患者多有明确的糖尿病家族史。与2型糖尿病相关的单基因位点有：胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因。单基因突变导致的糖尿病仅占2型糖尿病总数的10%。普通2型糖尿病通常是由多基因决定的。

472022/10/31482型糖尿病之肥胖体重指数英国对30-55岁妇女进行14年追踪随访发现肥胖女性发生2型糖尿病的危险是保持苗条身材女性（BMI<22）的40倍。我国11省市调查发现BMI＞25的肥胖和超重者发生糖尿病的危险是正常体重者的2.6倍。肥胖类型在欧洲人、墨西哥裔美国人、美国土著人、印度人和中国人中，人体脂肪向中心分布(腹部肥胖症）是2型糖尿病的危险因素。有人认为WHR可能比BMI具有更高的预测价值。肥胖时程儿童期肥胖及18岁开始进行性体重增加都与糖尿病的发生有关。25岁达到最高体重比目前体重具有更强的预测价值。

482022/10/31492型糖尿病之体力活动身体锻炼可能改善与腹部肥胖相关的代谢异常，增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗和高血脂据北京2000年调查每100个家庭(城市)耐用消耗品拥有情况，自行车1979年150辆，1999年上升至230辆，洗衣机由50台上升至120台，北京市机动车由100000辆上升至1000000辆，这些耐用消耗品使人们步行减少，劳动强度减少，久坐不动，同时减少了进入市场的机会，总体表现运动量的减少，导致体重增加而引发糖尿病患病率上升。体力劳动者糖尿病的患病率低于脑力劳动者流行病学资料显示，控制肥胖和坚持体育锻炼可使2型糖尿病的危险性减少50％-75％。

492型糖尿病之饮食因素摄取高热量、高脂肪、高糖类、高蛋白、精制蔗糖及缺乏纤维素的饮食有利于本病的发生。来自实验室及流行病学两方面的研究都证明，增加精制的碳水化合物和饱和脂肪的进食量以及减少饮食中纤维的摄取量，可以导致胰岛素敏感性降低的葡萄糖耐量异常。“传统”食物对葡萄糖体内平衡的有益作用，已在一项对居住在夏威夷的波利尼西亚后裔食用早期欧洲人饮食的研究中得到证实。这是一种低脂肪(7％)、高复杂碳水化合物(78％)以及能吃饱的食物。平均能量摄入减少了40％，仅仅21天后体重明显下降，血清脂质、空腹血糖和血压都有改善。2022/10/3150

502022/10/31512型糖尿病之饮食因素饮合成分结构不合理和总热量增加中国在改革开放前后生活水平发生了很大变化，中国人的饮食结构亦发生了明显的改变，据调查人均粮食的消耗增加了30％，肉食消耗增加了100％，蛋类消耗增加了178％，人均蔗糖的消耗增加了95％，总热量的摄取，达到或大于2500千卡／d，从而促使糖尿病的患病率增加。印度本土生活的印度人每年消费糖4.5千克，而移居南非的印度人每年消费糖35千克，故在南非的印度人中糖尿病的发病率也相应提高。有人提出饮食中碳水化合物主要为精制面粉和蔗糖会增加本病的发病危险，原因是精制后的谷物中蛋白质、微量元素锌镁铬、维生素等大量丢失，这些对增强胰岛细胞的作用，促进胰岛素生物合成及体内能量代谢都有重要作用。

512022/10/31522型糖尿病之糖耐量低减糖耐量低减确诊后5-10年后约有1/3发展为糖尿病，如果IGT板油以下情况，发生糖尿病的危险更高：原空腹血糖≥5.0mmol/L，肥胖者。胰岛储备功能和（或）胰岛素抵抗糖耐量低减改善饮食结构、增加体力活动可使IGT恢复正常

522022/10/31532型糖尿病之胰岛素抵抗胰岛素抵抗是机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平。胰岛素抵抗是糖尿病高危人群的重要特征之一

53妊娠糖尿病危险因素除以上外，还有年龄过30岁；有异常产史，如胎死宫内、产巨大儿史（出生体重>4Kg）等

54为什么会发生糖尿病？2型糖尿病的病因与机制胰岛素抵抗胰岛素分泌不足淀粉样变环境因素

552型糖尿病遗传及环境异质性的主要决定因素胰岛素分泌缺陷2型糖尿病胰岛素作用缺陷遗传影响-细胞数量、发生功能、免疫原性的基因及其它基因遗传肥胖基因,胰岛素作用的基因及其它基因环境母亲及胎儿的因素,胰腺炎,“毒素”及其它环境食物摄入过量、缺少运动、年龄、妊娠母亲及胎儿的因素及其它

562型糖尿病:葡萄糖毒性在发病机制中的角色胰岛素分泌异常葡萄糖毒性葡萄糖毒性胰岛素抵抗IGTIGT2型糖尿病血糖的升高

572型糖尿病遗传因素候选基因的突变或表达异常胰岛素抵抗－葡萄糖转运蛋白，GLUT2及GLUT4的数量减少或活性降低导致肝胰岛素抵抗，及周围组织的胰岛素抵抗－胰岛素受体：编码胰岛素受体α亚基和β亚基的基因都位于染色体的19p，现已鉴定了近40种突变，造成不同部位的受体或受体后胰岛素抵抗。

58人类基因组人类基因组的总长度-在单倍体基因组中有3x109碱基对(自然状态下)-3.000cM(基因)*-1cM~1Mb*在基因图谱上，显示1%重组的两个位置被定义为相距1centimorgan(cM)

592型糖尿病的遗传成分家族发病倾向在同卵双生的双胞胎中，2型糖尿病有较高的一同发病性在年龄大于60岁的Caucasians白人人群中，2型糖尿病的患病率大约为10%2型糖尿病或者异常的葡萄糖耐量发生率在同胞兄弟姐妹中～38%在2型糖尿病患者的子女中～33%在年龄大于60岁的纯种Nauruans人中，2型糖尿病的患病率大约为83%在混血儿中则大约为17%

60根据主要的遗传学特征，2型糖尿病的分类胰岛素抵抗胰岛素缺陷肥胖宫内生长迟缓胰岛素抵抗胰岛素缺陷肥胖宫内生长迟缓2型糖尿病2型糖尿病的单基因亚组2型糖尿病的寡/多基因亚组

61胰岛素抵抗（IR）机体对一定量（一定浓度）胰岛素的生物学效应减低主要指机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低包括胰岛素的敏感性、反应性组织器官水平的IR骨骼肌脂肪肝脏血管内皮亚细胞及分子水平的IR受体前（胰岛素抗体，分子结构异常，降解加速，拮抗激素）受体（胰岛素受体基因突变5种类型）受体后（胰岛素信号转导通路及信号分子）

62代谢综合征又名X综合征，胰岛素抵抗综合征胰岛素抵抗是其基础障碍包括一组导致动脉粥样硬化的症候群基因背景的异质性→表型表达不一致1999年WHO的工作定义建议IGT或DM和IR并伴有2种以上下列成分：高血压、高甘油三酯血症或（和）HDL-C降低、微量白蛋白尿

63代谢综合征高胰岛素血症糖耐量异常和２型糖尿病高血压甘油三酯升高高密度脂蛋白降低向心性肥胖小而密LDL↑餐后高脂血症内皮功能障碍纤溶系统异常↑PAI-1,↑纤维蛋白原等多囊卵巢综合征“经典的”描述“扩充后”的描述

64胰岛素抵抗:遗传性的与获得性的影响遗传性获得性少见突变胰岛素受体葡萄糖转运子信号蛋白常见形式大量未经确认的较少运动饮食过量老龄化用药高血糖FFA升高胰岛素抵抗

65血浆游离脂肪酸水平的增加可使消瘦的健康人产生胰岛素抵抗胰岛素刺激下的葡萄糖消除率(mg/kg/min)30ml/hr9.54.96.74.460ml/hr90ml/hr________________________甘油三酯输入速率盐水

66在有２型糖尿病家族史但未患糖尿病的易患人群中，血浆游离脂肪酸升高4天即出现胰岛素分泌受损★！有２型糖尿病遗传倾向的易患人群的血浆游离脂肪酸水平升高而导致的典型的胰岛素分泌模式常见于“糖尿病前期”，其特征是：第一阶段胰岛素分泌减少第二阶段胰岛素反应失代偿04080120160血浆胰岛素(uU/ml)-20020406080100120时间(min.)Data#2输入TG(FFA升高)输入盐水(对照)+125mg高血糖钳夹1º阶段2º阶段

67游离脂肪酸★！在２型糖尿病发病机理方面所起的作用胰岛素分泌受损↑游离脂肪酸=↑高血糖被FFA恶化被FFA恶化被FFA恶化葡萄糖摄取减少肝脏产生葡萄糖增多

68内皮功能障碍导致诱发血管疾病的因素失衡功能障碍正常的内皮细胞异常的内皮细胞LDL-胆固醇高血压糖尿病吸烟血管弹性延缓血小板和白细胞的粘附抑制SMC的增生和迁移阻止LDL转化为VLDL和甘油三酯血管收缩血小板和白细胞的粘附增加SMC的增生和迁移脂质沉积增加消除减少OmoiguiandDzau.JVascMedBiol.1991;3:382-391.

692型糖尿病之胰岛素分泌缺陷胰岛素(分泌)缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应第一时相反应减弱、消失第二时相分泌延缓第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常由部分代偿转为失代偿状态

70胰岛素第一时相快速释放的临床意义（细胞膜上的胰岛素等待释放）维持正常血糖平衡所必需正常肝脏胰岛素化的必需步骤降低肝糖输出，抑制脂肪分解一相释放消失是糖尿病的早期缺陷，导致餐后血糖和胰岛素升高

71急性胰岛素应答（AIR）

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75餐后高血糖加速细胞功能衰竭AdaptedfromUKPDS16:Diabetes1995:44:1249-1258细胞功能(%)诊断后年数UKPDS

76胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：2型糖尿病发病机理胰岛素敏感性胰岛素分泌大血管病变30%50%50%50%70%-100%40%70%150%10%100%100%2型糖尿病糖耐量低减血糖代谢受损正常糖代谢LeslieRDG等，《糖尿病发病的分子机制》P131~156,1997年。）

77组织器官水平的IR骨骼肌脂肪肝脏血管内皮糖利用↓脂肪/生酮↑糖异生↑糖分解↑NO↓，CT↑

782型糖尿病的特点起病缓慢多在40岁以后发病症状不明显﹐视物模糊，易疲倦﹑皮肤搔痒等可用口服降糖药物治疗

79糖尿病典型症状多食多尿多饮体重减轻

80糖尿病非典型症状视物模糊；皮肤干燥、搔痒；伤口不易愈合；牙龈发炎；泌尿系感染（尿频、尿急、尿痛）；小便发粘等症状

81糖尿病的危害神经系统足眼睛肾脏血管系统心脏脑血管82

82（一）大血管病变（二）微血管病变1．糖尿病肾病2．糖尿病性视网膜病变3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足DM的常见慢性并发症

83糖尿病并发症是致死致残的主要原因1FongDS,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S99–S102.2MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S94–S98.3KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.4GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.5MayfieldJA,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.糖尿病视网膜病变患病年龄成致盲的第一位原因1糖尿病肾病终末期肾病的第一位原因2中风心血管死亡和中风增加2到4倍3糖尿病神经病变非创伤性截肢的第一位原因5心血管疾病80%的糖尿病患者死于心血管事件4

84糖尿病的并发症医疗费用耗费巨大在医院治疗的病友中约每2名糖尿病患者中就有1名伴有并发症！有并发症患者每年住院次数是无并发症患者的2.74倍！有并发症患者每年医疗费用上万元，是无并发症的10倍！陈兴宝等，中国糖尿病杂志2003年第11卷第4期P238-41

85大血管病变冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化

86动脉粥样硬化性病变形成的机理内层中层内弹力板层血管平滑肌细胞巨嗜细胞内皮细胞血小板泡沫细胞生长因子前列腺素高血糖血脂异常高血压血液流变学异常内皮细胞损伤高血糖胰岛素(？)血小板产生的前列腺素等血小板聚集及粘附胰岛素(？)生长因子生长激素(？)胰岛素(？)脂蛋白异常动脉粥样硬化斑块形成巨嗜细胞及血管平滑肌细胞发生移动脂肪合成及在斑块中沉积

87微血管病变典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关.

881．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化Ⅰ期　肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高Ⅲ期　早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压Ⅴ期尿毒症

89尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期肾病死亡糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。指向‘死亡’的箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。糖尿病肾病的临床特征

902.糖尿病性视网膜病变Ⅰ期　微血管瘤，出血Ⅱ期　微血管瘤，出血并有硬性渗出Ⅲ期出现棉絮状软性渗出Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期机化物形成Ⅵ期视网膜脱离，失明3.眼的其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等

91糖尿病神经病变(1)周围神经病变感觉神经运动神经(2)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常

92糖尿病长期高血糖会损伤你足部的神经节段性脱髓鞘轴突变性

93神经损伤所致的神经病变可使你的足部出现一些异常的感觉烧灼样痛刀割样痛蚁走感麻木感

94神经损伤所致的神经病变还可使你的足部感觉缺失无痛性神经病变—非常危险！正常人神经病变患者您可能对下列情况毫无感觉：割伤烧伤碰伤磨破水疱心肌缺血

95一个星期的图钉！无痛性损伤

96竟不知疼痛！无痛性损伤

97竟不知疼痛！无痛性损伤67岁，女性，糖尿病，穿带瓷片的鞋行走，引起足底大面积溃疡。47岁，男性，糖尿病，打火机丢失，行走3小时后在鞋中发现，为此他失去了大脚趾。糖尿病患者，电疗时烧伤足部皮肤，因为他没有感觉。

98可怕的心源性猝死—心脏自主神经病变心脏自主神经病变无痛性心肌缺血无痛性心肌梗死猝死

99继发糖尿病足

100最终可致截肢截肢每年的非外伤性截肢患者中有50%以上是糖尿病患者糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的15倍早期正确的预防和治疗可使45％～85%的患者免于截肢

101

102糖尿病急性并发症乳酸性酸中毒低血糖昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷糖尿病酮症酸中毒

103糖尿病慢性并发症---大血管病变冠心病脑卒中外周血管病

104高血糖会导致心脏和血管病变

105糖尿病慢性并发症---微血管病变糖尿病肾病视网膜病变神经病变糖尿病足

106糖尿病之视网膜病变白内障既晶状体混浊黄斑病变型(早期)黄斑病变型(晚期)

107临床症状汗液有味呼吸困难直立性低血压胃肠道麻痹糖尿病性腹泻神经性膀胱勃起不能神经性水肿Charcot关节炎亚临床异常瞳孔反射异常食道功能紊乱心血管反射异常对低血糖的反应性调节反射减退外周血流增加糖尿病神经病变

108糖尿病足的危害在所有的非外伤性下肢低位截肢中，有40%～60%是在糖尿病患者中完成的。临床已经证实，大约85%的糖尿病患者截肢之前都有足部溃疡，50%～70%的糖尿病患者截肢时都有坏疽，合并感染者占20%～50%。在大多数患者中，必须进行截肢的原因是有深部感染和缺血的联合病变。

109糖尿病之治疗目标纠正代谢紊乱、防止或延缓并发症的发生、维持良好健康和劳动能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低死亡率提高患者生命质量。

110糖尿病之治疗方针个体化早期综合长期

111糖尿病健康管理之五架马车糖尿病健康教育自我管理合理的药物治疗适量运动饮食调节健康管理

112糖尿病健康管理之保健食疗的理论依据《ChinaDMMNT指南--中国糖尿病医学营养治疗指南》解读主讲：贺渭绍

1131.MNT的目标：1.MNT的目标：MNT的目标是在保证患者正常生活和儿童青少年患者正常生长发育的前提下，纠正已发生的代谢紊乱，减轻胰岛β细胞负荷，从而延缓并减轻糖尿病并发症的发生和发展，进一步提高其生活质量。具体目标为：1.纠正代谢紊乱--通过平衡饮食与合理营养，以控制血糖、血脂、补充优质蛋白质和预防其它必需营养素缺乏。2.减轻胰岛β细胞负荷--糖尿病患者存在不同程度的胰岛功能障碍，合理的饮食可减少胰岛β细胞负担并恢复部分功能。3.防治并发症--个体化的医学营养治疗，可提供适当、充足的营养素，有利于防治糖尿病并发症的发生与发展。

1144.提高生活质量，改善整体健康水平。5.对于患有1型或2型糖尿病的儿童青少年患者、妊娠期或哺乳期妇女及老年糖尿病患者，应满足其在特定时期的营养需求。6.对于无法经口进食或进食不足超过7天的高血糖患者（包含应激性高血糖），为满足疾病代谢需求，必要时通过合理的肠外营养或肠内营养治疗，改善临床结局。

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116二、营养素的推荐

117证据由于近60%的糖尿病患者属于超重或肥胖，因此其能量推荐标准需要考虑能量平衡代偿和减肥等因素。短期研究表明，适度减肥可使2型糖尿病患者胰岛素抵抗减轻，并有助于改善血糖和血脂状况，降低血压。长期研究（≥52周）表明，药物减肥对于2型糖尿病患者，可适度减轻体重，降低HbA1c水平。运动不但具有减肥效果，还可改善胰岛素敏感性、降糖及有助于长期维持减肥效果等功能。但是，大多数人不能长期坚持减肥计划，这与中枢神经系统在调节能量摄入和消耗方面发挥重要作用有关。运动结合饮食生活方式调整，有更好的减肥效果。极低能量饮食（≤800kcal/d），可迅速减轻2型糖尿病患者体重、改善血糖和血脂状况。但该治疗非常难以坚持且终止后容易出现体重反弹。因此，极低能量饮食不适宜用于长期治疗2型糖尿病，应当考虑结合其他生活方式干预措施。

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119证据：糖尿病患者的蛋白质摄入量与一般人群类似，通常不超过能量摄入量的15%。在健康人和2型糖尿病患者中开展的大量研究表明，食物蛋白质经糖异生途径生成的葡萄糖并不会影响血糖水平，但会导致血清胰岛素反应性升高。在糖尿病患者中开展的小规模、短期研究显示，蛋白质含量>15%总能量的饮食可降低食欲，增加饱腹感。不过，目前尚无充分研究高蛋白饮食对能量摄入、饱腹感、体重的长期调节的影响，以及个体长期遵循此类饮食的能力。蛋白质的不同来源对血糖的影响不大，但是植物来源的蛋白质，尤其是大豆蛋白质对于血脂的控制较动物蛋白质更有优势。研究发现，乳清蛋白具有降低超重者餐后糖负荷的作用，可有效减少肥胖相关性疾病发生的风险。

1203.脂肪

1215.脂肪

122证据：中国营养学会在普通人每日膳食推荐量中提出碳水化合物应占成人每日摄入总能量的50%-65%，糖尿病患者的碳水化合物推荐摄入量比普通人群略低。但是，在接受减重治疗的肥胖糖尿病患者中，有两项随机对照试验发现，摄入低碳水化合物饮食的受试者与摄入低脂饮食的受试者相比，6个月后可减轻更多的体重，1年后的体重减轻幅度组间则无明显差异。同时可见低碳水化合物饮食组，血清甘油三酯和HDL-C的变化较常规碳水化合物膳食组更令人满意。最近的一项Meta-分析显示，低碳水化合物饮食与低脂饮食相比，6个月后甘油三酯和HDL-C的改善幅度更大；不过，低碳水化合物组的LDL-C显著升高。因此，有必要开展进一步研究，以明确低碳水化合物饮食的长期有效性和安全性。同时，由于大脑唯一能量来源是葡萄糖，因此推荐糖尿病患者每天碳水化合物摄入量不应低于130g。

123除碳水化合物的摄入量外，食物种类、淀粉类型（直链淀粉和支链淀粉）、烹调方式和时间以及加工程度等对餐后血糖均有影响。食物血糖指数（GI）可用于比较不同碳水化合物对人体餐后血糖反应的影响。定义为进食恒量的某种碳水化合物类食物后（通常为1份50g碳水化合物的食物），2到3小时内的血糖曲线下面积相比空腹时的增幅除以进食某种标准食物（通常为葡萄糖或白面包）后的相应增幅。低血糖指数食物包括燕麦、大麦、谷麦、大豆、小扁豆、豆类、裸麦粗（粗黑麦）面包、苹果、柑橘、牛奶、酸奶等。欧洲糖尿病营养研究专家组以及WHO均推荐低GI食物。一项随机对照研究结果显示，低血糖指数饮食可降低糖尿病患者的血糖，但其他临床试验则没有证实这种作用。此外，不同个体对碳水化合物食物的反应也有所不同。最近一项对糖尿病患者食物血糖指数临床试验的Meta-分析显示，与高血糖指数饮食相比，低血糖指数饮食可使HbA1c下降0.4%。一项随机对照研究显示，对于新诊断的糖尿病患者，与传统营养教育相比，以低GI为主要内容的营养教育，有助于减少他们的脂肪摄入量，血糖水平控制更佳。流行病学资料也显示，低GI饮食与2型糖尿病的发病风险降低相关。

124临床研究表明，蔗糖引起的血糖升高幅度并不比相同能量的淀粉引起的升幅更高，因此，不必因为担心蔗糖会加重高血糖，而绝对禁止糖尿病患者摄入蔗糖或含蔗糖的食物。在制定和实施饮食计划时，也可用其它碳水化合物食物替代蔗糖。此外，仍需要考虑伴随蔗糖同时摄入的其他营养素（例如脂肪）的入量，应注意避免过多的能量摄入。在糖尿病患者中，用果糖代替饮食中的蔗糖或淀粉，也可降低餐后血糖反应。但需要指出，由于过量果糖不利于血脂代谢，因此不推荐在糖尿病饮食中常规添加大量果糖作为甜味剂。目前尚无证据显示，水果、蔬菜和其他食物中存在的天然果糖会给糖尿病患者带来不利影响。因此，糖尿病患者不必禁食水果。酒精本身对血糖和血清胰岛素浓度几乎没有影响，但与酒精同时摄入的碳水化合物则容易使血糖明显增高。持续过量饮酒（每天3个或3个以上酒精单位）可引起高血糖。观察研究表明，酒精摄入量与2型糖尿病、冠心病和卒中的发病风险有显著相关性，为此不推荐糖尿病患者饮酒。如要饮酒，2005年USDA美国人饮食指南推荐的饮酒量为：女性每天不超过1个酒精单位，男性每天不超过2个酒精单位。美国规定含15g纯酒精的酒量为1个酒精单位，大约相当于350ml啤酒、150ml葡萄酒或45ml蒸馏酒。建议每周不超过2次饮酒。

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126证据：多项随机对照研究显示，添加膳食纤维可延长糖尿病患者的胃排空时间，延缓葡萄糖的消化与吸收，可改善餐后即刻血糖代谢和长期糖尿病控制。连续24周每天摄入50g膳食纤维可显著改善1型糖尿病患者的血糖控制，减少高血糖的发生频率，高膳食纤维摄入的1型糖尿病孕妇每天的胰岛素使用量较低。豆类、富含纤维的谷物类（每份食物≥5g纤维）、水果、蔬菜和全麦食物均为膳食纤维的良好来源。虽然有队列研究结果显示，谷物膳食纤维与2型糖尿病的发生降低相关，但水果、蔬菜来源的膳食纤维无此作用。不过，总的来说，提高纤维摄入量对糖尿病患者总是有利的，首先应鼓励他们达到为普通人群推荐的膳食纤维每日摄入量，即14g/1000kcal。研究提示，含抗性淀粉（被物理性封闭在完整细胞结构内的淀粉[例如一些豆类中的淀粉、淀粉颗粒(例如生土豆中的淀粉]、老化直链淀粉，来自经植物育种改良的植物，以提高直链淀粉含量）的食物或高直链淀粉食物（例如特别配方的玉米淀粉）可改变餐后血糖反应，防止低血糖，降低高血糖。不过，目前在糖尿病患者中开展的长期研究，尚未证明使用抗性淀粉的益处。豆类是抗性淀粉的重要来源，豆类淀粉的35%是不能消化吸收的。目前中国食物成分表中尚未列出食物中抗性淀粉含量。

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129证据：1)维生素A对维生素A与糖尿病发病及相关并发症关系的认识，多来自于动物实验，较缺乏人类研究证据。如Palacions等在鼠类实验中发现，维生素A是一种有效的抗氧化和清除自由基的物质，可保护机体免受过氧化物的损伤。与维生素A有关的临床研究多系针对1型糖尿病。例如，一项病例对照研究显示，1型糖尿病儿童面临动脉粥样硬化和维生素A相对不足的高风险，给予维生素A补充剂治疗，可减少或防止动脉粥样硬化的风险。2)维生素C维生素C具有强大的抗氧化功能，能有效清除体内氧自由基并阻止其产生，同时还能有效防止脂质过氧化，对预防糖尿病神经和血管病变的发生和发展具有重要作用。维生素C能降低糖尿病患者肾脏、神经细胞、视网膜毛细血管周细胞和内皮细胞内的山梨醇含量，升高肌醇，恢复Na-K-ATP酶活性，改善因细胞内山梨醇增多引起的细胞功能障碍。维生素C，尤其是脱氢抗坏血酸，一直被认为是能与氨基酸或蛋白质的氨基基团起反应的化合物，可竞争抑制非酶糖化反应的进行，从而减少蛋白质糖基化水平，进而能有效预防糖尿病慢性并发症的发生。

1303)维生素E作为体内最强的抗氧化剂，维生素E可通过清除自由基、增强谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶类活性的作用，改善机体对胰岛素的敏感性；避免LDL氧化修饰为ox-LDL，并可防止生物膜脂质过氧化损伤；通过促使前列腺素合成、抑制血栓素生成等，改善机体血液的高凝状态，有利于控制血糖，改善大血管及微血管病变。糖尿病患者体内由于在形成非酶糖化产物的过程中会产生大量超氧离子自由基，增多的自由基和非酶糖化产物一起共同构成了对机体的损害。作为体内的强抗氧化剂，维生素E、维生素C可减轻自由基对机体的损害并能抑制非酶糖化产物的形成。动物实验等研究发现维生素E能够阻断非酶糖化终末产物诱导的内皮细胞醛糖还原酶mRNA和蛋白的表达。但上述研究均为动物实验研究，缺乏在人体条件下的验证。糖尿病状态下维生素C、维生素E代谢紊乱，对糖尿病的病情和各种并发症尤其是血管病变不利，目前临床上常规使用的维生素C、维生素E剂量偏小，作用有限，营养调查发现糖尿病患者膳食维生素的摄入量更少，给糖尿病患者补充大剂量维生素C、维生素E可能具有临床意义，但确切剂量目前尚无完善的理论基础。美国糖尿病协会认为，既安全又有效的剂量范围为维生素E300-1000mg/d、维生素C500-1500mg/d。

1314)维生素D大样本临床研究表明，血清维生素D的水平与2型糖尿病的发病呈负相关。与血维生素D水平低的人群相比，血维生素D水平高的人群患2型糖尿病的风险降低，相对危险比为0.06，差异显著。美国护士健康调查研究对83,799名非糖尿患者群追踪20年后，其中4,843人被诊断为2型糖尿病，结果显示给予维生素D及钙剂补充，其2型糖尿病发病的相对危险比为0.87，补充维生素D及钙剂充足的人群与补充较少的人群相比，相对危险比显著降低。有关此结果的具体机制仍待进一步研究，目前主要认为与维生素D可以影响胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗有关。而胰岛β细胞功能受损及胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的中心环节。近来有研究证明，维生素D与心血管疾病的发生明显相关。

1325)B族维生素Elliott等的人群非随机、对照研究显示补充烟酰胺可减少糖尿病的发生。动物实验研究发现，尼克酰胺具有保护残留胰岛细胞的作用。KarenE.Mackenzie等的随机、双盲对照研究显，1型糖尿病患儿补充叶酸5mg/d和维生素B6100mg/d持续8周，有助于改善紊乱的内皮细胞功能。MadeehaKamal等在一组小样本病例研究中发现，持续给予初诊为1型糖尿病患儿小剂量烟酰胺1-2mg/kg/d，能降低患者对胰岛素的需求量，延长蜜月期。维生素B1及B12常用于糖尿病神经病变，尤其是痛性神经病变的治疗。甲钴胺为维生素B12的衍生物，常用于糖尿病神经病变的治疗，长期应用对糖尿病大血管并发症亦有一定疗效。

1336)联合维生素与微量元素MaryamSadatFarvid的研究显示，2型糖尿病患者联合补充维生素C、维生素E、镁、锌，能明显改善肾小球功能、降低血压、降低空腹血糖、降低丙二醛酸。联合补充维生素C、维生素E、镁、锌比单纯补充维生素C+维生素E或单纯补充锌+镁效果好[19]。ThomasA.Barringer等研究表明：2型糖尿病患者联合补充多种维生素和矿物质1年，能显著减少感染的发生率（17%vs93%）[20]

1348.植物化学物现代营养学十分注重对非营养因子的研究，其中大多是具有重要的生理功能的植物化学物。目前人们尚未将其定义为营养素。植物化学物通常定义为植物性食物代谢过程中产生的次级代谢产物，用于植物的自身防御和生存。一些动物性组织中也可能含有此类化学物。当植物化学物被用于控制某些疾病时，其通常被认为是药物而非膳食营养素。其实在很早以前我国就已经将某些植物化学物用于疾病的防治了。植物化学物的层出不穷使人们有更多的机会选择适宜的健康食品以及功能性食品以满足特殊的生理或病理需求。常见的植物化学物可分为以下几类：非维生素A前体（包括类胡萝卜素、类黄酮和异类黄酮）、多酚、异硫氰酸酯、吲哚、萝卜硫素、单萜、叶黄素以及不被消化的低聚糖等。

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138地中海膳食模式主要指环地中海地区的居民以富含单不饱和脂肪酸来源的脂肪、大量的新鲜水果、蔬菜、适量红酒等为代表的膳食方式。在长期应用的研究中，地中海膳食在改善代谢状况，保护心脏功能具有更多优势。

139三、糖尿病并发症的医学营养治疗

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150妊娠期糖尿病推荐意见1.应采用营养治疗、血糖监测以及根据血糖控制需要进行的胰岛素治疗等综合措施对GDM进行治疗2.怀孕期间，建议能量摄入充足以保证适宜的体重增加。在此期间不建议减轻体重。不过，对于有GDM的超重或肥胖妇女，适当减少能量和碳水化合物摄入以控制体重增长的速度可能较合适3.应避免酮症酸中毒或饥饿性酮症引起的酮血症4.针对GDM的MNT专注于适当增加体重所需的食物选择、保持正常血糖水平以及不导致血酮体升高5.由于GDM是未来发生2型糖尿病的危险因素，因此，建议分娩后应注意改变生活方式，以减轻体重和增加活动量为目标6.少量多餐有助于血糖控制，并减少低血糖风险7.在孕前和妊娠早期补充含0.4-1.0mg叶酸的多种维生素补充剂，以降低糖尿病母亲子代中发生神经管缺陷和先天性畸形的风险8.宣传母乳喂养，使糖尿病妇女了解如何应对哺乳所引起的血糖水平变化9.妊娠糖尿病应了解患2型糖尿病的风险，并愿意采用健康生活方式以减少患病风险

151孕妇每日能量摄入推荐

152患糖尿病的老年人推荐意见

153糖尿病健康管理的基础-----饮食治疗饮食疗法是糖尿病的最基本治疗方法。当患者有糖尿病或者出现糖耐量异常，甚至仅有明显肥胖时，应该采取的首要措施就是控制饮食，即进行饮食治疗。

154糖尿病饮食治疗原则控制每日摄入所有食物提供的总热量，以达到或维持理想体重平衡膳食，选择多样化、营养丰富的食物。限制脂肪摄入量、适量选择优质蛋白质。

155糖尿病饮食治疗原则高纤维膳食减少食盐摄入坚持少吃多餐，定时定量定餐多饮水，限制饮酒

156合理控制总热量一般碳水化合物占总热量的50％－60％;每日约200-350g，折合主粮约250-400g。蛋白质占总热量的15％－20％(每日每公斤体重0.8-1.0g);脂肪约占总热量的20％一25％(每日需要量0.6-1.0g/kg体重)。

157糖尿病患者如何吃水果？1、要少吃，切莫大量吃2、空腹吃，切忌餐后吃水果。吃水果最好在两餐之间做加餐用，即不至于血糖太高，又能防止低血糖发生，应将水果的热量计入每日总热量之内。3、观病情，量病情而定。弄清目前自己血糖控制好坏，做到病情允许才吃。血糖控制不好时少吃或者不吃含糖量较高的水果，水果中西瓜、苹果、梨、桔子、弥猴桃等含糖量相对较低，而香蕉、红枣、荔枝、柿子、红果含糖量相对较高。

158糖尿病患者如何吃水果？4、选择低糖水果。水果含糖量最高的是干枣、桂圆与柿饼，不应做为首选食品。5、算热量，限制总数。要把水果中的热量算在热量摄取的总数里，也可以与其它类别的食品等份交换，可根据病情选食或少食，不宜每餐都吃水果

159水果含糖量排名含糖量在4%—7%之间的水果：西瓜、草莓、白兰瓜等。含糖量在8%—10%之间的水果：梨、柠檬、樱桃、哈密瓜、葡萄、桃子、菠萝等。含糖量在9%—13%之间的水果：苹果、杏、无花果、橙子、柚子、荔枝等。含糖量在14%以上的水果：柿子、桂圆、香蕉、杨梅、石榴等。

160饮食控制的注意事项定时定量定餐，并且一定要与注射胰岛素，服用口服降糖药的时间配合好饮食量、劳动强度、用药量三者间的关系要相对平衡，灵活调节根据个人情况将每日饮食量分多次食用，有利于控制餐后高血糖糖尿病饮食控制应长期坚持，终生坚持

161糖尿病食谱举例一日食谱举例一周食谱举例

162糖尿病运动治疗的目的:有效控制体重；增加机体对胰岛素的敏感性；降低发生心血管病变的危险性；增强体质；提高记忆力、自信心以及使人保持愉快的心情；改善情绪；降低发生糖尿病并发症的危险性；

163糖尿病之运动调节运动的好处：增强心、肺功能降脂、降压、降糖改善胰岛素敏感性提高运动积极性

164运动调节—注意事项选择合适的运动方式及运动量老年人可以选用运动强度轻的运动方式，最常用的运动方式为散步中青年人应以中等强度的运动方式为主，也可选择运动强度较重的运动方式运动应该循序渐进，运动量应由小到大正确认识运动与体力劳动的关系持之以恒，防止意外伤害

165运动的方法运动应该循序渐进运动量应由小到大正确认识运动与体力劳动的关系

166如何预防运动中的低血糖？尽可能在饭后0.5-1小时参加运动避免在胰岛素或口服降糖药作用最强时运动胰岛素注射部位尽量不选大腿等运动时剧烈活动的部位

167如何预防运动中的低血糖？若要从事中等强度以上的运动，且持续时间较长，应采取下列措施以防低血糖发生：适当减少运动前的降糖药的剂量。可在运动前及运动中间适当加餐有条件的话，可在运动前后用血糖仪各测一次毛细血管血糖

168如何预防运动中的低血糖？较大运动量的运动结束后，进食量要适当增加运动中或运动后若发生低血糖，应进行自救

169运动治疗的禁忌症合并各种急性感染；伴有心功能不全、心律失常、并且活动后加重；严重糖尿病肾病；糖尿病足；严重的眼底病变；新近发生的血栓；血糖未得到很好控制（血糖>16.8mmol/L）；有明显酮血症或酮症酸中毒；

170糖尿病运动处方讲解、练习★1，目的（包括阶段性目标）2，项目(相关调查-力量、速度、耐力、柔韧与灵敏度，与目的相关)3,强度（相关测试、多次微调、不断修正）4，时间（因地、因时、因人、因病）5，频率（因地、因时、因人、因病）6，注意事项（主观客观资料的收集和分析）--4大要素：禁忌、自我医务监测、预备调整停止标准、救护7，讲解示范、督促跟进、效果评估、修改完善

171IGR的健康管理方案1，体重控制；--饮食改善、食疗方案、运动处方2，血脂控制；--饮食改善、药膳食疗、功能产品食疗、运动处方3，血糖控制；--饮食改善、药膳食疗、功能产品食疗、运动处方【目标、原则、内容、讲解示范、督促跟进、效果评估、修改完善、总结提高】

172糖尿病的药物治疗（一般了解）第一大类：口服降糖药1、促胰岛素分泌剂磺脲类药物：如优降糖非磺脲类药物：如诺和龙2、胰岛素增敏剂类药物双胍类药物：如二甲双胍胰岛素增敏剂：如吡格列酮3、葡萄糖苷酶抑制剂类药物如阿卡波糖、伏格列波糖

173糖尿病的药物治疗---第二大类：胰岛素（1）短效胰岛素：普通胰岛素、中性胰岛素、人胰岛素(诺和灵R、优泌林R、万邦林R和甘舒霖R)都是短效的。（2）中效胰岛素：又称低精蛋白锌胰岛素注射液，英文缩写为NPH，是白色的混悬液。内含鱼精蛋白、短效胰岛素与锌离子，其中鱼精蛋白与胰岛素比例为1：1。（3）长效胰岛素：又称鱼精蛋白锌胰岛素，英文缩写PZI，也是一种白色混悬液。其中鱼精蛋白与短效胰岛素混合比例为2：1。

174糖尿病的药物治疗---第二大类：胰岛素（4）超短效人胰岛素：目前有诺和锐(英文名为Aspart，由丹麦诺和诺德公司生产)、优泌乐(英文名Lispro，由美国礼来公司生产)，国产的有速秀霖。（5）超长效人胰岛素类似物：目前我国只有甘精胰岛素一种超长效胰岛素，进口的商品名叫“来得时”，国产的叫“长秀霖”。国际上另一种超长效胰岛素名叫Detemir(地特，丹麦诺和诺德公司生产)，目前我国还没有这种制剂。

175糖尿病的药物治疗---第二大类：胰岛素（6）预混型胰岛素：将短效胰岛素与中效胰岛素按一定比例在工厂里预先混合好，再装瓶后出售的制剂就是预混型胰岛素，其中按短效和中效胰岛素各自占50％比例混合的就是预混型50R胰岛素，比如诺和灵50R、优泌林50R、万邦林50R等，而按胰岛素30％、中效胰岛素70％比例混合的就是预混型30R胰岛素，包括诺和灵30R、优泌林70／30,万邦林30R、甘舒霖30R。

176口服降糖药适应症用于治疗2型糖尿病经饮食控制和运动治疗，血糖控制仍不满意者2型糖尿病患者出现某些情况时宜采用胰岛素治疗

177口服降糖药服用时间第3代磺脲类：格列美脲，早餐前服用，每日一次。双胍类：在餐前、餐中、餐后服用都可以，在餐中服对胃肠道刺激小，不影响药物吸收。噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）：空腹服用，每日一次。诺和龙：进餐服药，不进餐不服药。

178口服降糖药物的调整调整的依据：是否严格饮食控制与运动；是否按时服药；根据监测血糖谱、糖化血红蛋白水平调整的时间：1月～2月

179糖尿病之口服降糖药---磺脲类作用机制磺脲类药物与胰岛B细胞膜的药物受体结合，促使胰岛素分泌。此外，磺脲类药物尚可改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性。

180磺脲类药物分类第一代磺脲类甲磺丁脲氯磺丙脲第二代磺脲类格列苯脲（优降糖）格列奇特（达美康）格列吡嗪（美吡达）格列喹酮（糖适平）第三代磺脲类：格列美脲（亚莫利、伊瑞）

181磺脲类药物治疗适应症胰腺β细胞仍旧有功能—胰腺仍能分泌足够的胰岛素在18岁以后被诊断为2型糖尿病的患者新诊断的非肥胖的2型糖尿病患者能够规律进食不会忘记进餐的2型糖尿病患者，并且对饮食治疗掌握较好的患者不需要胰岛素治疗的糖尿病患者肥胖的2型糖尿病患者服用双胍类、噻唑烷二酮类、α糖苷酶抑制剂效果不满意或不能耐受

182不宜应用磺脲类药物的患者1型糖尿病患者妊娠或哺乳期妇女需要接受大手术的糖尿病患者处于严重创伤或者应激状态的糖尿病患者以往服用磺脲类药物出现问题的患者，或者对磺脲类药物过敏的患者

183不宜应用磺脲类药物的患者存在肝肾功能不全的患者急性心梗、脑血管意外等应激状态糖尿病视网膜病变至增殖期，糖尿病肾脏病变，糖尿病神经病变导致严重腹泻吸收不良综合征患者同时使用糖皮质激素显著消瘦的病人

184磺脲类药物的不良反应低血糖胃肠道反应小肝肾功能不全的病人慎用少数病人发生皮疹、多形性红斑水肿

185糖尿病之口服降糖药---二甲双胍作用机制改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性减少肠道葡萄糖吸收。抑制肝脏糖原异生。增加外周组织无氧酵解

186不宜使用二甲双胍的糖尿病患者心脏病慢性呼吸系统疾病肾脏病变肝脏病变酗酒者有胃肠道疾病患者

187二甲双胍的不良反应消化道反应－恶心、呕吐－腹胀、腹泻－腹痛、反酸乳酸性酸中毒肾功能不全肝功能不全心功能不全

188糖尿病之口服降糖药---胰岛素增敏剂作用机制格列酮类药物主要作用于脂肪细胞，也作用于骨骼肌和其它胰岛素敏感组织，通过一种受体而起作用。

189胰岛素增敏剂的副作用主要副作用是水肿、体重增加肝功能不全者禁用育龄期妇女注意避孕低血糖较少发生贫血与红细胞减少

190糖尿病之口服降糖药---a-糖苷酶抑制剂α-葡萄糖苷酶抑制剂可抑制α-葡萄糖苷酶，使单糖的形成速度减慢，从而明显延缓碳水化合物在消化道的吸收速度，从而降低餐后血糖。

191a-糖苷酶抑制剂的不良反应主要为腹胀、排气增多偶有腹泻、腹痛

192什么样的病人应使用胰岛素？1型糖尿病患者2型患者有以下情况口服药控制不佳有糖尿病并发症肝、肾功能不全妊娠期、哺乳期妇女消瘦

193什么样的病人应使用胰岛素？2型糖尿病有以下情况非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、酮症酸中毒或反复出现酮症合并严重感染，创伤，急性心梗、脑血管意外，大手术等应激状态患者同时使用糖皮质激素有严重胃肠道疾患

194胰岛素注射的误区成瘾？能用口服药替代吗怕痛、怕麻烦经济原因

195低血糖反应：常见于剂量过大、注射后未按时进食或活动量大。所以应用胰岛素的病人应随身携带糖块或寒潭食物。过敏反应：真正的过敏反应较少，多表现为荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别出现过敏性休克，多见于应用动物胰岛素患者，人胰岛素和胰岛素类似物很少有以上表现。胰岛素治疗的副作用及并发症---全身反应

196胰岛素性水肿:多见于面部及四肢，多与胰岛素的类型有关。产生胰岛素抗体：动物胰岛素多见，表现为胰岛素用量越用越大，血糖控制不满意。肥胖：注射后体重可增加，尤其是老年人，易出现腹部发胖。原因是补充胰岛素后糖的利用改善了，饮食控制不满意、运动量少。胰岛素治疗的副作用及并发症---全身反应

197胰岛素治疗的副作用及并发症-----局部反应1.注射部位：红肿热反应，皮肤发痒，皮下硬结，多发生在应用24小时后，可以热敷，以后经常改变注射部位，即可自行消失。2.皮下脂肪萎缩或增生：经常变换注射部位，并采用室温的胰岛素注射，可预防或减少发生，人胰岛素或类似物就很少发生。

198胰岛素治疗的注意事项按时定时进餐适当锻炼情绪稳定经常监测血糖和尿糖锻炼的时间也宜固定，尤其对1型糖尿病。

199胰岛素注射时注意事项1、剂量准确；2、长效、短效胰岛素合用，先抽短效，后抽长效，并摇匀。中效、长效胰岛素用前摇匀；3、注射部位经常更换，以免影响药物吸收；4、餐前30分钟皮下注射；5、胰岛素置于4-8度温度存放；6、注射后观察有无低血糖反应及过敏反应；7、减少疼痛的方法：采用室温胰岛素，从冰箱取出放至室温5-10分钟，皮肤消毒后待酒精蒸发后，经常更换针头，穿刺皮肤时要快。

200部位不同，吸收快慢不同！不同部位胰岛素吸收由快至慢，依次为腹部上臂大腿臀部

201部位不同，吸收快慢不同！如果偶尔吃饭时间提前，则选腹部注射；如果推迟，则选臀部注射。局部运动可以加快吸收，如果要参加锻炼，应避免在上臂和大腿上注射，以免因肢体运动，加速对胰岛素的吸收，导致运动后低血糖。

202日常生活自我管理糖尿病病情监测意义内容时间血糖、血红蛋白、尿糖及酮体监测糖尿病并发症的自我监护心理状态的自我调节糖尿病的自我管理

203糖尿病监测的意义有利于判定并掌握病情控制程度有利于及时调整治疗方案，以使病情获得最佳控制有利于及时预防、发现、治疗各种急性并发症有利于及时预防、发现、治疗各种慢性并发症有利于改善病人的生活质量，并最终延长其寿命

204糖尿病监测的内容症状监测：症状、体征代谢控制指标监测：尿糖、血糖、糖化血红蛋白、血脂慢性并发症监测：尿蛋白与肾功能、眼底检查、神经肌电图等其他：血压、体重、腰围/臀围

205糖尿病并发症的自我监护低血糖心脏病和中风眼部监护肾脏保护足部护理牙齿护理皮肤护理

206糖尿病并发症的自我监护-----低血糖糖尿病患者及家属均应掌握低血糖的症状及自我救治方法外出时，随身携带含糖食品携带糖尿病治疗卡片

207糖尿病并发症的自我监护----心脏病和中风定期做检查良好控制糖尿病积极控制高血压避免高脂饮食积极培养运动锻炼习惯控制体重戒烟、酒

208定期测定血糖控制血压不吸烟检查视力糖尿病并发症的自我监护---眼部监护

209糖尿病并发症的自我监护----肾脏保护检查尿糖、尿蛋白量血压控制食盐及蛋白质的摄入量每半年检查一次肾功能

210糖尿病并发症的自我监护----足部监护每天检查足和下肢，看看足趾间、足底是否有创伤、发红、感染、磨损、流　液、肿胀和擦伤。尽早和定期向医生报告足部的问题，每次就诊请医生检查足部。每天以肥皂和温水洗脚，足部入水前先测一下水温。

211趾甲前端应剪平锉光，防止其向皮肤内生长。穿清洁、干燥的袜子，袜子上不可有破洞或补丁。穿合适、松软的鞋子，尽量少穿皮鞋，最好穿软底布鞋，切勿赤脚行走。糖尿病并发症的自我监护----足部监护

212糖尿病并发症的自我监护----足部监护对合并周围神经病变、感觉减退或丧失的部位要妥为保护，避免扎伤、挤伤及烫伤。发生足部外伤或感染时，应及早去医院治疗，切忌思想麻痹，延误病情。发生糖尿病足时，要及早去医院治疗。

213糖尿病并发症的自我监护----牙齿护理用软牙刷刷牙饭后要刷牙按摩牙床在进行牙齿治疗前，应告诉医生患有糖尿病，因有可能需用抗生素糖尿病合并口腔牙周感染时，要及早接受严格抗生素治疗，否则容易影响牙齿功能，甚至会引起感染扩散及败血症

214保持皮肤清洁保持皮肤湿润局部皮肤的干燥（足趾间、腋窝、腹股沟）避免阳光暴晒及时治疗皮肤疾病糖尿病并发症的自我监护----皮肤护理

215糖尿病患者的心理调节1.学习了解糖尿病的知识，充分认识糖尿病是一种慢性病、常见病。2.逐步适应糖尿病饮食结构、体力活动，遵医嘱按时用药，是糖尿病治疗的基本措施。3.丰富文化生活，如听音乐、参加舞会,使生活丰富多彩。

2164.如睡眠及休息不好，可以适当服用镇静药物。5.学会适应、应付各种生活事件，避免发生紧张的各种因素，认识精神和心理放松是糖尿病有效的辅助治疗方法。糖尿病患者的心理调节

217糖尿病健康教育的重要性可通过亲切交谈建立相互信任摆脱不良情绪，树立与疾病斗争的信心帮助病人正确对待患病的现实提高对糖尿病有关知识和技能的掌握程度

218促进患者主动参与糖尿病的控制同意治疗方案,并能切实地付诸实施提高疗效，改善生活质量糖尿病健康教育的重要性

2191.认识不足2.知识储备不足。在我国，护士未经教育学、心理学等相关学科的系统培训，从事DM健康教育的护士多以中专、大专学历为主。罗洪等2004年调查发现：临床护士学历偏低，绝大多数未接受正规的健康教育知识培训。影响健康教育效果的因素

220影响健康教育效果的因素3.人员配备不足2007年我国注册护士为154.33万，医护比1：0.77[22]，距离WHO医护比1：2的要求还相差较远。以2007年卫生部公布的医疗机构数据，按每个医疗机构设置1名DM健康教育护士计算，每1000例DM患者配置的DM健康教育护士不足2名。由于数量不足，护士忙于应付治疗性工作，不能投入足够的时间为患者提供健康教育。

221糖尿病预防“四点口诀”多懂一点；少吃一点；勤快一点；放松一点；

2222022/10/31223生生不息的五千年中医养生智慧★★★上医医未病之病，谓之养生，圣贤行之中医医欲病之病，谓之保健，智者持之下医医已病之病，谓之医疗，庸人从之

223根据本课件内容，制定以下方案★按照统一资料或者自选资料，要求：符合以下条件有姓名（氏）、性别、年龄、疾病史、治疗史、当前症状主诉、一年内体检报告、健康风险因素调查报告和《疾病风险等级评估报告》及《健康风险因素报告》。1，个人健康档案；还要包括设计好主要生命体征指标（BP、SMBG-GLU和PBG2h、体温、心率）动态监控表；2，制定营养饮食改善方案；可参考P376-3773，运动调理方案；可参考P378-3794，食疗方案。（粥、菜、汤、小吃、饮料-茶、汁、酒）要求：有最终目标，阶段目标、过程目标，效果评估方法和标准，可能问题及其解决方法的原则。

224课间休息