老-年-人-痴-呆ppt课件

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老年人痴呆北京大学第一医院神经科高素荣

1定义痴呆（Dementia）是由于脑功能障碍而产生的获得性智能障碍综合征。

2从临床角度：在意识清楚情况下因脑功能障碍致获得性、持续性智能损害，并在记忆、认知、语言、视空间功能和人格或情感中，至少三项受损。

3意识清楚

4记忆---三个不同的心理活动过程即刻回忆—实际为注意力近记忆—回忆无关词组远记忆—回忆已记住知识

5认知--概括、推理、判断能力等计算方法，用100-7，文字题解释谚语—过河拆桥相似或异似

6

7

8情感或人格---情绪变化，性格变化，精神障碍

9获得性；持续性ICD-10明确规定因脑损害所产生的慢性进行性多种高级皮质功能紊乱，至少持续6个月，方可确定为痴呆。痴呆的诊断不包括病因。

10痴呆的流行病学我国老年期痴呆的患病率为0.8%~7.2%。随年龄增长，痴呆的患病率也明显增高。AD的患病率女性高于男性，而脑血管性痴呆（CVDD）则相反，男性的患病率高于女性。

11国内关于痴呆的发病率呈现随年龄增长而增高。我国已进入老龄化社会，对老年期痴呆的防治和研究已受到卫生系统的重视。

12痴呆的诊断途径首先详细了解病史，包括记忆、概括、计算、判断、语言、视空间功能和人格或情感等的变化，了解这些症状的起始及发展形式，了解家族史和既往史。

13精神状态检查MMSE、长谷川痴呆量表均可用。注意不能单以量表结果就下结论患者是否痴呆。如患者病史中有可疑的心理功能障碍，而心理学测试正常，应追踪6~12个月。病史及心理学测试符合痴呆标准，再结合必要的实验室检查确定病因及制定治疗措施。

14痴呆的鉴别诊断正常老年人常有健忘主诉，是启动回忆困难，提示可使回忆改善；痴呆患者的记忆障碍是遗忘，是记忆过程受损，信息未进入记忆库，提示不能改善回忆。

15痴呆患者除记忆障碍外，还有其他认知障碍。而正常老年人有自知力，很少有其他认知障碍。随年龄增长，老年人记忆及认知功能轻度减退是否早期痴呆，需追踪观察。

16轻微认知障碍(MCI)其标准是（1）有主观的记忆障碍，并有旁证；（2）与同龄和同等教育程度者比，有客观证明；（3）一般认知功能正常；（4）日常生活能力正常；（5）尚无痴呆表现。MCI是否正常与痴呆之间的过渡阶段，或者MCI就是痴呆的早期阶段。

17抑郁是误诊为痴呆的常见原因。另一方面，痴呆患者可合并抑郁症状。既往有人格和情感障碍和类似家族史，认知测试不感困难，且有情感性症状则较符合抑郁症诊断。抑郁患者有认知缺陷，否认抑郁感受且有明显行为改变，则可能是痴呆。

18谵妄常附加于痴呆之上，致痴呆与谵妄的鉴别复杂化。典型的谵妄起病较急，但老年人可平稳出现，注意力不集中，波动性认知缺损伴间断性清醒和突出的幻觉，高度提示谵妄。详细了解病史，躯体和实验室检查找出谵妄的原因，有助于诊断。

19阿尔茨海默病（Alzheimer’DiseaseAD）迄今，AD仍是原因不明，生前诊断困难，缺乏有效治疗的进行性发展的脑变性性疾病。其患病率为0.38%~7.2%。随年龄增长，患病率明显增高。女性的患病率高于男性。AD的年平均发病率为0.21%~0.33%。

20遗传流行病学调查发现AD患者的一级亲属有极大的患病危险性。分子生物学研究证明在第21（β-AP）、19(ApoE)、14(PS-1)、1(PS-2)和12(A2M)号染色体上得到AD的标志，提出AD与遗传有关。

21AD患者有神经递质改变。与AD相关较为肯定的有乙烯胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽类。这些递质系统与学习和记忆等认知功能有特殊的作用。

22细胞骨架AD患者脑中神经原纤维缠结是细胞骨架的异常改变，以成对螺旋丝为特征。其主要成分tau蛋白被异常磷酸化，从而降低了微管组装的能力，损害轴浆流，致使一些不被迅速降解的神经元成分聚集在神经元内，导致神经功能减退、消失，直至细胞破坏。

23铝中毒可能是AD的病因。但研究并未证明AD患者脑内铝含量增高。此外，还提出免疫功能紊乱、慢性病毒感染可能是AD的病因，但均缺乏确切的证据。

24大体上，AD患者脑有萎缩，尤其颞、顶及前额萎缩最明显。组织学上，皮质神经元不同程度地减少，星形细胞增生肥大。AD最典型的病理改变是神经原纤维缠结、老年斑和颗粒空泡变性。

25在神经元胞浆内，神经原纤维缠结由扭曲、增厚、凝集成奇特三角形和绊行的神经原纤维组成。缠结特别多见于新皮质锥体细胞、海马和杏仁核。

26老年斑呈现不规则球形；最外层为变性的神经突起，中层为肿胀的轴突和树状突，中心为淀粉样变性核心。老年斑集中在大脑皮质和海马，也可见于纹状体、杏仁核和丘脑。

27颗粒空泡变性由成簇的空泡组成。空泡内含0.5~1.5μ大的颗粒。颗粒空泡变性高度选择性地见于海马锥体细胞。

28临床特征AD的临床特征为隐袭起病的、持续进行的智能衰退而无缓解。临床过程大致分为三个阶段。

29早期此期约1~3年。记忆——近记忆减退是AD的首发症状。视空间功能——不能精确地临摹立体图。语言——基本正常，但可出现命名障碍。人格和社会活动——早期保持正常。能胜任简单的熟悉的工作。无初级神经系统体征。EEG,CT正常

30中期，此期大约2~10年。记忆——近、远记忆继续减退，虚构。视空间功能—迷路，穿衣困难，摔东西。认知——计算、推理，工作能力下降，失语，失认，失用。情感淡漠。逐渐出现锥体系和锥体外体征。EEG—慢节律，CT—正常，或脑萎缩

31晚期阶段大约8~10年。智能严重衰退，呈现完全性缄默，四肢僵直及锥体束征，二便失禁。最后死于继发感染。

32尚无为确定AD诊断的特殊实验室检查方法，但实验室检查有助于排除临床上与AD相似的疾病。

33脑电图在AD早期可正常。随病情发展出现慢节律至弥漫性慢波。视、听诱发电位潜伏期延长。认知事件相关电位（P300）潜伏期常明显延长，波幅降低。

34AD早期CT可正常，随病情发展出现脑室扩大，脑沟增宽。但应注意，CT表现必须结合临床才能做出诊断。

35SPECT检查示患者的脑血流弥漫性减少，其程度与痴呆严重度一致。

36神经心理学检查有助于了解认知功能障碍的程度，但无助于病因诊断。

37诊断要点主要依据其特殊的临床演变过程。起病隐袭、持续进行的智能衰退而无缓解。高级认知功能相继丧失及行为和神经系统功能障碍发生的时间次序：早期记忆减退，视空间和语言障碍，人格和社交活动相对完整；

38随之失语、失认、失用，认知功能明显衰退；晚期才出现初级运动障碍，锥体束和锥体外系体征。详细的临床过程及有关检查排除引起痴呆的其他器质性疾病，仍可诊断。

39鉴别诊断皮克病与AD常难以鉴别。皮克病早期以人格改变、自知力差和社会行为衰退而遗忘出现较晚为特点，空间定向及认知障碍也出现较晚。CT示颞和（或）额叶萎缩，与AD者不同。

40路易体痴呆较早出现锥体外系体征：其主要特点是累及注意、记忆和高级皮质功能的波动性认知损害，波动性意识错乱和谵妄突出；多有明显视幻觉、错觉、反复意外跌倒（晕厥）。

41治疗针对AD患者脑中胆碱能缺陷可试用（1）增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如卵磷脂。（2）限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药，即胆碱脂酶抑制剂。毒扁豆碱，他克林副作用大，已被淘汰。

42第三代抗乙酰胆碱脂酶药如：石杉甲碱哈伯因重酒石酸卡巴拉汀（艾斯能）盐酸多奈哌齐（安理申）

43(3)胆碱能激动剂为突触后用药：氨甲酰甲胆碱（它不通过血脑屏障，需脑室内注射或在腹壁内置药泵）

44脑代谢赋活剂如阿尼西坦（三乐喜）、吡拉西坦（脑复康）、氢化麦角碱（海得琴）、麦角溴烟酯（脑通）等。此类药物的主要作用是促进脑神经细胞对氨基酸、磷脂、葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力的作用。

45改善脑循环的药可增加脑细胞血氧供应，有利于改善脑功能。这些治疗对有些AD早期患者的语言、记忆或认知功能有些改善，但未取得肯定疗效，亦未能阻止疾病发展。神经生长因子及基因治疗尚处于研究阶段。

46脑血管性痴呆也是引起老年人痴呆的常见原因。由于病灶的部位、大小和数量不同，各例症状和体征也可能不同；认知功能的损害也可能不一致。

47有不同程度的记忆障碍和智能损害，但自知力和判断力可保持较好。有些患者可出现明显的人格障碍。常有情感障碍，抑郁心境，情绪不稳。短暂意识错乱或谵妄发作。

48不同的局灶性神经系统症状和体征。有脑血管病的危险因素，有卒中史。发病常突然，病程波动，阶梯性恶化。脑电图有局灶慢波，CT有局灶梗塞灶。

49皮质下白质脑病是CVDD中的一型。病情也非波动性进展。情感障碍突出，双侧锥体束征，排尿障碍，CT示脑室周脱髓鞘改变可确诊。

50ADCVDD起病隐袭急病程进行性恶化波动或阶梯性恶化卒中史无有神经系体征无，晚期才有有高血压常无常有动脉粥样硬化常无常有EEG正常或双侧慢波正常或局灶慢波CT正常或脑萎缩局灶病变__________________________________________________________________________

51治疗主要针对脑血管病。改善脑循环和脑细胞赋活剂等可改善临床症状。

52皮质下痴呆病变部位在皮质下，包括以皮质下病变为主的许多疾病：如进行性核上性麻痹、帕金森病、亨廷顿舞蹈病等锥体外系疾病、脑积水、BD和中毒代谢疾病等。

53皮质下痴呆患者的记忆障碍主要是健忘。认知缓慢地损毁。认知缓慢与思维缓慢有关。情感障碍突出，常见抑郁，也可见到燥狂和情感淡漠，大多患者主动性减少。

54皮质下痴呆患者的口语表达主要是构音障碍，无皮质性痴呆患者的失语、失用、失认。皮质下痴呆患者常有运动改变。