犬肝脏疾病营养代谢医学ppt

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1、犬肝脏疾病营养犬末期肝脏病再生结节之间的纤维化结缔组织再生结节犬末期肝脏病末期肝脏病：治疗方案：病史身体检查腹部触诊血检尿分析肝脏组织采样治疗方案：输液疗法笼内休息类固醇药物食疗方案：提供能降低肝脏负担的食物提供充足而不过量的蛋白质考虑是否需要控制钠的摄取量。肝病动物输液1、输复合电解质溶液（林格氏液和5%葡萄糖溶液一比一稀释，合并钾离子补充给药）。2、不要用储存血或血浆，因为它们会引起肝性脑病。3、尽可能避免乳酸盐(不能用乳酸林格氏液,因为乳酸需要在机体肝脏的乳酸脱氢酶作用下才能转化为碳酸氢根，严重肝病

2、时此过程受阻)。药物作用机制剂量适应症副作用熊去氧胆酸促进胆汁分泌10~15mg/kg/天PO与食物同服吸收率提高胆汁淤积罕见呕吐上调存活途径炎性和代谢性肝病可能增加VE和环孢素生物利用率取代肝毒性胆汁酸免疫调节S-腺苷蛋氨酸转甲基作用20mg/kg/天PO不要与食物同服胆汁淤积无增加谷胱甘肽浓度炎性和代谢性肝病增加多胺合成水飞蓟素抗氧化水飞蓟素：5~15mg/kg/天PO炎性、胆汁淤积和代谢性肝病无抗纤维化抑制药物代谢酶促进胆汁分泌维生素E抗氧化α生育酚醋酸盐10~15IU/kg/天PO炎性、胆汁淤积和

3、代谢性肝病无抗炎N-乙酰半胱氨酸抗氧化140mg/kgIV一次，然后70mg/kgq6h对乙酰氨基酚中毒口服制剂呕吐急性肝衰竭时回复毛细血管动力学急性肝衰竭猫肝脂沉积综合征肉毒碱脂肪酸进入线粒体的必需物质250mg/猫/天PO猫肝脂沉积综合征无β氧化疾病中毒性聚集物脱毒可能延缓脂肪聚积锌抑制肠道吸收铜100mg/kg锌/天q12h铜相关性肝病呕吐抗纤维化炎性肝病铁缺乏;溶血性贫血;监测血清值，目标是2~5g/L抗氧化秋水仙素抑制微管功能，避免胶原转变为细胞外基质0.01~0.3mg/kg/天PO非炎性纤维

4、化性肝病腹泻犬猫常用保肝性药物犬肝病时营养——病生理（Physiopathology）肝脏疾病是犬猫临床中非常常见的疾病，例如犬中毒性肝损伤、猫肝脂质沉积综合征。由于肝脏在维持机体代谢和功能等方面具有不可取代的作用，所以肝损伤所致的异常常可导致非常严重的后果，一些急性肝损伤甚至引起死亡。为了增加肝脏疾病的诊断和治疗准确性，在众多检测指标中准确鉴别肝脏的异常变化，理解肝细胞功能紊乱时机体变化是非常必要的，即肝病病生理机制。1.肝细胞功能紊乱能引起多种代谢失调肝细胞功能紊乱伴有多种代谢失调，这些代谢失调改变着

5、营养物质的利用（见下页表，肝脏疾病营养结果）。蛋白质、碳水化合物和脂肪的代谢变化反映了神经内分泌介质的影响，特别在禁食时尤为重要。由于肝脏降解下降，血清胰高血糖素和胰岛素浓度升高，且以高胰高血糖素血症占主导。这使得肝糖原储存耗竭更快，并导致蛋白质过早分解以为糖异生提供氨基酸。许多病例禁食性低血糖被外周葡萄糖氧化代偿性下降和糖异生增加所抑制。外周脂肪分解也增加，产生脂肪酸以供能量产生。慢性肝脏疾病患犬长期食物摄入不足将导致进行性脂肪和肌肉丢失，加重肝病时的营养不良（见下图，肝病诊断）。肝脏具有非常大的功能储

6、备，能长时间保持内环境稳定和减少分解代谢，即使是严重损伤。所以，代谢改变和出现肝功能障碍临床症状通常表明存在非常严重的肝病。肝病时营养结果本质变化临床影响碳水化合物代谢肝糖原储存下降低血糖（急性肝病）糖异生增加肌肉消耗，营养不良葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗高血糖（终末期肝病）脂肪代谢脂肪分解增加营养不良胆汁酸分泌减少脂肪和脂溶性维生素吸收不良脂肪痢凝血紊乱蛋白质代谢分解代谢增加营养不良，HE外周BCAA利用增加引起HE尿素循环受损HE白蛋白合成减少低白蛋白血症凝血因子合成减少凝血紊乱维生素代谢储存减少氧化损伤

7、（维生素E）维生素A、D、E、K吸收减少（胆汁淤积）凝血紊乱（维生素K）矿物质和微量元素肝脏铜含量增加（肝铜中毒）氧化损伤，肝炎锌含量降低抗氧化保护能力下降解毒和排泌胆红素排泌下降黄疸解毒能力下降（药物，氨）HE2.碳水化合物代谢肝脏在维持机体血糖水平方面具有不可取代的作用，因为它是葡萄糖储存（作为糖原）的主要器官，在禁食期间通过糖原分解提供葡萄糖。肝脏疾病可导致肝糖原储量快速耗竭，然后葡萄糖需要通过肌肉蛋白质分解为氨基酸而提供。这增加了肌肉的消耗和氮负荷，可能引起高氨血症和肝脑病。在严重急性肝病和门体分

8、流病例可能出现禁食低血糖，这是由于糖原储存和糖异生不足所致。相反，肝硬化时由于肝脏清除糖皮质激素下降可引起轻度高血糖。脂肪代谢肝脏在脂肪合成、氧化和转运方面具有重要功能。为了提供脂肪酸供能，肝脏疾病可引起外周脂肪分解增加，当肝脏脂肪酸氧化速率升高时引起脂肪消耗。通过胆汁的合成和分泌，肝脏在脂肪和脂溶性维生素（A、D、E、K）消化和吸收方面扮演着重要作用。尽管如此，由于一些日粮甘油三酯在胆汁酸完全消失时仍能被吸收，所以肝脏疾病时