右美托咪啶ppt课件

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1、右美托咪定临床使用附病例报告山东大学齐鲁儿童医院麻醉科王少超主要交流内容α-2受体和α-2受体激动剂右美托咪定的药代和药效右美托咪定的临床应用适应证说明书以外的临床应用肾上腺素能受体1212作用部位平滑肌(血管)突触前心脏平滑肌(支气管)作用收缩抑制NE释放HRCO舒张α-2突触前受体α-2受体激活后抑制去甲肾上腺素释放控制神经递质释放调节交感神经反应“负反馈环”神经介质去甲肾上腺素与2受体结合,抑制突触前交感介质的进一步外流α-2受体激动剂可乐定选择性2:1200:11三室药代动力学模型t1/210mint1/28hrs1口服,贴片和硬膜外2抗

2、高血压1辅助镇痛1右美托咪定选择性2:11620:13三室药代动力学模型t1/25mint1/22hrs3静脉制剂3镇静-镇痛31.Maze.Whitepaper;2000.2.Khanetal.Anaesthesia.1999;54:146-155.3.Kamibayashi,Maze.Anesthesiology.2000;93:1345-1349.α-2受体激动剂的药理作用(1)中枢神经系统镇静抗焦虑镇痛呼吸系统减少通气量扩张支气管α-2受体激动剂的药理作用(2)心血管系统血管收缩(2B)血管扩张(2A)心动过缓泌尿系统利尿肾素-血管紧张素抗利尿激

3、素心房利钠肽α-2受体激动剂的药理作用(3)内分泌系统去甲肾上腺素释放减少胰岛素释放减少皮质醇释放减少生长激素释放增加胃肠道唾液腺分泌减少肠道运动减弱右美托咪定的镇静作用作用起始于蓝斑细胞膜超极化降低蓝斑神经元的去极化速度与拟GABA药物的比较Dexmedetomidine(右美托咪定)作用于脑干(蓝斑)自然非动眼睡眠唤醒系统功能依然存在拟GABA药物作用于下丘脑非自然睡眠自然睡眠的优越性避免睡眠剥夺认知功能障碍谵妄免疫功能异常复元与修整总结:右美托咪定镇静的优点有明确的量效关系镇静过程容易被唤醒病员合作配合医护人员有助于评估病人的全身状况:循环系统、呼吸系统等减

4、轻隔绝感呼吸抑制轻微镇痛药物的用量明显减少可以逆转,拮抗药:α-2受体阻滞剂(Atipamezole阿替美唑,Idazoxan咪唑克生,Yohimbine育亨宾)右美托咪定的镇痛作用镇痛作用机制比较复杂脊髓背角的2受体心理和情感因素硬膜外注射快速弥散进入脑脊液5~20min显效全身用药镇痛效果报道不一致明显的阿片类药物的节俭作用,阿片类药物的用量可以减少50%麻醉药/镇痛药的节俭作用术中和术后节俭麻醉药、镇痛药静脉麻醉药、吸入麻醉药和阿片类药物降低吸入麻醉药的MAC值当右美托咪定血药浓度达到0.6~0.8ng/mL时,可以减少全麻药物40%继续增加右美托咪定剂量,则

5、最终全麻药物用量可以减少90%右美托咪定对呼吸的影响类似于自然睡眠对呼吸的影响减少分钟通气量保持对二氧化碳增高的通气反应不增强阿片类药物的呼吸抑制支气管扩张呼吸中枢驱动力降低上呼吸道梗阻右美托咪定对心血管功能的影响α-2受体激动剂的心血管作用阻断交感活性降低循环中儿茶酚胺的含量降低外周神经节神经递质的传递血压降低心率减慢静脉注射右美托咪定出现两相反应第一相:血压增高,心率减慢机制:激动突触前2B和突触后1受体第二相:典型的突触前2受体激动血压下降心率减慢右美托咪定适应证(FDA,USA)1999ICU气管插管机械通气患者24hrs镇静2008非插管患者术前和术中

6、或检查时镇静右美托咪定适应证(SFDA,China)2009年6月(新晨制药申报)用于行全身麻醉的手术患者气管插管和机械通气时的镇静THANKYOUSUCCESS2022/10/2220可编辑右美托咪定的临床应用(1)术前作为术前用药减轻焦虑,提供镇静预防喉镜及支气管镜检查引起心律失常和心肌缺血抑制气管插管引起交感反应困难气道的镇静减少诱导药物用量减少围术期心血管发病率和死亡率右美托咪定的临床应用(2)术中降低吸入麻醉药的MAC减少麻醉药物(吸入和静脉)用量减少术中有害的交感刺激和血流动力学改变防止苏醒期的心动过速和高血压预防寒颤降低苏醒期躁动和谵妄的发生率右美托咪定

7、的临床应用(3)术后:ICU镇静-右美托咪定最重要的适应证呼吸抑制轻微减少麻醉药和镇痛药物的需要量血压平稳、可控;避免心动过速同时具有镇静、抗焦虑和镇痛作用减少氧消耗和氧需求减少寒战病人更加合作右美托咪定的临床应用(4)说明书以外的使用(得到重视)右美托咪定TIVA+Loc:处理气道问题纤支镜插管镇静拔除气管导管,预防苏醒期躁动清醒镇静清醒开颅颈动脉内膜剥脱术婴幼儿和儿童(甚至包括成年人)拔管前预防躁动处理撤药综合征酒精、阿片、精神依赖药物、ICU镇静剂依赖等右美托咪定的临床应用(5)用法和用量负荷剂量:0.5~1.0g/kg,10min输注完成维

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