右美托咪定的临床应用ppt课件

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1、Dexmedetomidine右美托咪定-注射液临床应用首都医科大学麻醉学系北京三博脑科医院王保国1.2.内容药物作用机制临床药理作用在麻醉和ICU中的应用用药方法小结3.一、药物作用机制肾上腺素能受体突触前膜受体的负反馈作用2受体激动剂的比较Dex结合部位和作用4.兴奋肾上腺素能受体a1b1平滑肌突触前平滑肌心脏a2b2舒张HRCO收缩抑制NE释放5.突触前的受体-自身受体肾上腺素能受体调节神经介质的释放激活后降低去甲肾上腺素释放调节交感神经反应“负反馈环”与α2受体结合抑制交感介质的进一步释

2、放（去甲肾上腺素）6.2激动剂可乐定选择性:2:1200:1t1/210mint1/28hrs口服,帖片,硬膜外抗高血压药辅助镇痛右美托咪定选择性:2:11620:1t1/25mint1/22hrs静脉注射液镇静-镇痛主要是镇静NNHNClCl可乐宁右美托咪定CH3CH3NNCH3HKamibayashiT.Anesthesiology.2000;93:1345.KhanZP.Anaesthesia.1999;54:1467.2肾上腺素能受体亚型2肾上腺素能受体突触前2A镇

3、静/催眠/镇痛/交感神经阻滞/空间记忆2B血管收缩/抗寒战/利尿2C学习和惊吓反应8.a2A??a2Aa2Aa2Aa2AAnxiolysisa2Ba2BXa2BXPhysiologyof2Adrenoceptors2-ReceptorSubtypes药理作用部位和机制脑干的蓝斑核是该药镇静和抗焦虑的部位也是抑制交感活性的部位。镇痛作用源于脊髓以及外周部位。在心脏，该药降低心动过速和促发心动过缓。在外周通过交感抑制产生持续的血管扩张，短暂的血管收缩是药物直接对平滑肌受体的作用。利尿和抗肌颤作

4、用的机理仍不清楚。Anesthesiology.2000;93:1345.9.右美托咪定a2-受体激动药效剂量依赖性镇静和抗焦虑（脑和蓝斑核）镇痛（脊髓和脊髓上部位）减少血浆儿茶酚胺浓度中枢性降压和减慢心率利尿（抑制ADH分泌和拮抗ADH肾小管作用）抑制涎腺分泌10.二、临床药理作用镇静催眠，可唤醒抑制应激反应降低血压，减慢心率抗寒战止涎利尿11.镇静催眠药作用机制不同2激动剂作用于脑干自然非动眼睡眠唤醒系统功能存在拟GABA药物作用于下丘脑非自然睡眠12.自然睡眠的潜在优势睡眠剥夺（sleep

5、deprivation，SD）各种原因引起的睡眠丢失状态，引起多种功能异常：认知功能情绪学习记忆免疫功能等自然睡眠有助于复元与修整13.可保持觉醒系统活性的镇静具有以下潜在优势合作对医护人员有回应镇痛剂需要量物理治疗有助于评估系统功能呼吸系统神经系统隔绝感减轻维持镇静同时能够被唤醒KressetalNEJM,200014.健康志愿者:高浓度血药浓度比临床范围高8-10倍志愿者能够维持呼吸驱动力动脉血氧不变EtCO2有一定程度的逐渐升高从基础值的43mmHg升至47mmHgEbertTJetalA

6、nesthesiology2000;93:382-39415.无呼吸抑制16.右美托咪定解除狗的支气管收缩Anesthesiology2004;100:359-63组胺17.快速给予1μg/kg右美托咪定，短暂的高血压，反射性地降低心率直接激活血管平滑肌内的α2BAR，产生血管收缩缓慢给药超过10min，可以减弱这种高血压反应。其后由于中枢性抗交感和增加迷走活性，血压和心率可发生中度下降类似神经节阻滞作用，增强抗交感效果抗交感稳定循环系统18.右美托咪定-血流动力学低剂量阻断交感活性主要作用:低血

7、压降低循环中儿茶酚胺的含量降低外周神经节神经递质的传递19.右美托咪定-血流动力学高剂量血压升高-α2B激活α1激活Ebert,Anesthesiology,2000血管收缩20.右美托咪定-血流动力学剂量依赖性地减慢心率交感张力迷走张力21.右美托咪定肾脏功能利尿作用肾脏交感神经递质肾素血管紧张素抗利尿激素心房利钠肽22.右美托咪定内分泌去甲肾上腺素胰岛素皮质醇生长激素胃肠道唾液分泌肠蠕动23.右美托咪定遗忘催眠抗焦虑镇痛患者舒适24.右美托咪定呼吸稳定心血管稳定止涎患

8、者安全25.三、在麻醉和ICU中的应用在临床麻醉中的应用抑制应激，稳定循环辅助麻醉，减少麻醉药用量有助于拔管的平稳抗寒战开颅术中唤醒在ICU的应用镇静催眠辅助拔管26.MEDLINE检索目前临床主要应用麻醉中稳定血液动力学，降低心血管事件发生率，降低死亡率节俭全麻用药量，降低不良反应，提高麻醉质量开颅术中需要唤醒全麻结束时平稳拔管辅助局部麻醉，降低不良反应ICU机械通气患者的镇静非手术操作的镇静，如胃肠镜、骨髓穿刺等眼科手术，降低眼压肥胖病人（困难气道）插管27.右美托咪定适应症1