慢性肾衰竭新ppt课件

《慢性肾衰竭新ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、慢性肾衰竭讲授目的和要求1、掌握慢性肾衰竭的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法讲授主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗定义：慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，ＣＲＦ)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭概述中国CRF的分期方法分期：Ccr(ml/min)Scr(µmol/L)症状肾功能代偿期50-80133-177无肾功能失代偿期20-50186-442轻度贫血夜尿增多肾功能衰竭期10-20451-707贫血、

2、酸中毒、（尿毒症早期）消化道症状尿毒症期＜10＞707各种尿毒症症状慢性肾脏病分期分期特征GFR防治目标-措施（ml/min.1.73m2）1GFR正常或升高≥90CKD诊治，保护肾功能2GFR轻度降低60-89延缓CKD进展，降低CVD风险3aGFR轻-中度降低45-593bGFR中-重度降低30-44延缓CKD进展，评估治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗，透析前准备5ESRD＜15或透析出现尿毒症，及时替代治疗国际K/DOQI指南慢性肾病定义肾损害或GFR<60ml/min·1.73m2持续三个月以上肾损害指出现病理改变或损害指标,或者血或尿检查异常,或者影

3、像学异常国际K/DOQI指南慢性肾病分期分期说明GFR[ml/(min·1.73m2)]肾损害；GFR正常或↑≥902肾损害伴GFR轻度↓60--903中度GFR↓30--594重度GFR↓15--295肾衰竭＜15(或透析)讲授主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗常见病因肾小球肾炎(49.9%)糖尿病肾病(14.5%)高血压肾病(9.6%)多囊肾(2.8%)其他(23.2%)病因与发病机制慢性肾衰的发病机制慢性肾衰进展的发生机制肾单位高滤过肾单位高代谢肾组织上皮细胞表型转化的作用某些细胞因子－生长因子的作用其他尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素的作用体液因子的缺乏营养

4、素的缺乏一、肾小球高滤过学说：20世纪80年代由Brenner提出5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象－三高学说高滤过－肾小球滤过率增高高灌注－血浆流量增高高压力－毛细血管跨膜压增高肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因肾小球高滤过学说主要机制是残余单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著三高结果：肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质肾小球高滤过学说肾小球硬化残余肾单位丧失系膜细胞增殖细胞外基质增加微动脉瘤的形成内皮细胞损伤血

5、小板集聚增加炎性细胞浸润球内高压(P)高灌注(Q)高滤过(SNGFR)健存肾单位肾小球高血糖，高血压慢性肾衰二、肾单位高代谢学说CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态导致肾小管耗氧量增加氧自由其产生增多肾小管细胞产铵显著增加小管内液Fe++的生成代谢性酸中毒引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功能丧失肾小管高代谢学说肾小管萎缩间质纤维化肾单位进行性损坏间质淋巴-单核细胞浸润释放某些细胞因子和生长因子刺激间质成纤维细胞氧自由基增多ATP合成增加补体旁路(C3途经)激活膜攻击复合物(C5b-9)形成小管内液Fe++的生成肾小管氧耗增加三、肾组织上皮细胞表型转化的作用肾

6、小管上皮细胞肾小球上皮细胞肾间质成纤维细胞肾间质纤维化局灶节段性或球性肾小球硬化肌成纤维细胞四、某些细胞因子－生长因子的作用某些生长因子（如TGFβ、IL-1、单核细胞趋化蛋白-1等）在肾小球硬化和肾间质纤维化过程中起到重要的作用。五、其它细胞凋亡醛固酮：参与肾小球硬化和肾间质纤维化过程。尿蛋白蛋白尿对肾单位的损伤作用蛋白尿小管梗阻C3激活C5b-9小管内Fe++氨生成增多AII活性增强核因子kB激活肾单位损害细胞因子生长因子肾脏病变肾小球损伤系膜细胞增殖、凋亡细胞外基质尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素的来源：是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降

7、解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素：小分子<500d：蛋白质代谢产物－胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚等中分子500-5000d：激素（PTH）、中分子产物、多肽等，主要引起尿毒症脑病、内分泌紊乱、细胞免疫功能低下大分子>5000d：激素、多肽、小分子蛋白质尿毒症各种症状的发生机制尿素是蛋白质的代谢产物，亦是检测肾功能和透析充分性的常用指标，与许多器官功能不全有关胍类是内源性及外源性蛋白质的代谢产物，抑制肾小管线粒体1－a羟化酶的活性，造成1，25－(OH)2D3产生减