流行性腮腺炎医学ppt

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1、流行性腮腺炎概况流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的全身性病毒性感染，多发生于学龄期儿童，亦见于青壮年。最突出的临床表现为非化脓性唾液腺肿胀和触痛，大部分病例累及一侧或双侧腮腺。疾病良性且自限性。1/3人表现为亚临床感染。•附睾-睾丸炎和脑膜炎是本病两大重要并发症。如同一般病毒性疾病，青春期后患腮腺炎症状重于儿童，且易发生唾液腺以外的全身性感染。病原学致病菌：腮腺炎病毒（mumpsvirus）-属副粘病毒科副粘病毒属-系RNA型病毒。-人是腮腺炎病毒的唯一自然宿主，迄今只有一个血清型，病毒很少发生变异，各毒株间抗原性较近似，再次感染发

2、病者很少见-病毒在1%甲酚皂液（来苏）、乙醇、0.2%甲醛溶液等于2~5分钟内灭活。56℃20分钟可灭活。但在4℃时保持活力2个月，-70℃可以存活数年。腮腺炎病毒（mumpsvirus）病毒呈球形。核酸为-ssRNA。衣壳为螺旋对称。包膜上有HA和NA等突起。病毒可在鸡胚羊膜腔内增殖，在猴肾等细胞培养中增殖能使细胞融合，出现多核巨细胞。腮腺炎病毒只有一个血清型。此病毒有5种主要的蛋白质：1。核蛋白（NP），相当于S抗原。病后1周出现NP抗体，无保护作用，可用于诊断。2.多聚酶蛋白（P）3。基质蛋白（M）4。含血凝素的神经氨酸酶糖蛋

3、白（HN），又称V抗原，感染后2-3周出现相应的抗体，有保护作用。5。血溶-细胞融合糖蛋白(F)，和神经细胞的变性坏死有关系。正粘病毒副粘病毒核酸-ssRNA分节段-ssRNA不分节段核衣壳小90~120nm大150~300nm基因重组高低、无变化、只一个血清型刺突HA,NAHA,HL生物学性状流行病学传染源腮腺炎病人，在早期阶段有传染性，自腮腺肿前7日至腮腺肿后9天均可自患者唾液中检出病毒，因此在此2周内有高度传染性。传播途径腮腺炎病毒由飞沫经呼吸道感染。人群易感性人群普遍易感，男女均患。在1967年前腮腺炎发生在5~9岁儿童占5

4、0%，而14岁以下的儿童患者占90%。2岁以下较少。流行特征流行性腮腺炎全年均可发病，温带地区以冬季或春季最多。发病原理腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后，在局部黏膜上皮细胞和脸部淋巴结中复制，然后进入血流，播散至腮腺和中枢神经系统，引起腮腺炎和脑膜炎。有2次病毒血症，临床上出现多个器官相继发生病变，是一种多器官受累的疾病。病理变化特点腮腺炎的病理特征是非化脓性炎症，腮腺导管壁细胞肿胀，导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润，间质组织水肿等病变可造成腮腺导管阻塞，扩张和淀粉酶潴留。淀粉酶排出受阻，经淋巴管进入血流，使血和尿淀粉酶增高。脑膜，睾丸，

5、卵巢和胰腺等亦可受累；腮腺炎合并脑膜炎，考虑是血溶-细胞融合蛋白所致的神经细胞的变性，坏死和炎性浸润，亦可见急性血管周围脱髓鞘。诊断要点临床表现：潜伏期8～30天，平均18天，自然病程约为10～14天1发热：大多起病急，伴全身不适，体温与病情成正比，热型可呈双峰型。1-2日后腮腺肿胀疼痛。2腮腺肿胀：一侧或两侧，以耳垂为中心，边缘不清，质韧、胀痛、触痛、张口及咀嚼时加重，局部皮肤发亮但不红，表面发热无化脓。肿胀多于1～3天达高峰，持续4～5天逐渐消退。3其它系统损害：可有睾丸炎、胰腺炎、脑膜炎的表现。儿童腮腺炎流行性性腮腺炎的腮腺

6、乳头化脓性腮腺炎的腮腺乳头诊断要点实验室检查：血象：白细胞计数大多正常或稍增加，淋巴细胞相对增多。血清和尿淀粉酶：90%患者有轻至中度增高。此检查可作为早期诊断的依据。但诊断胰腺炎需做血清脂肪酶检测。血清学检查：-补体结合试验对可疑病例有诊断价值，双份血清效价4倍以上的增高或一份血清效价达1:64者有诊断意义-亦可进行血凝抑制试验-或以ELISA法检测特异性IgM抗体实验室检查：脑脊液检查：无脑膜炎表现的流行性腮腺炎，约50%的病例脑脊液中白细胞数轻度增高，且能从脑脊液中分离出腮腺炎病毒。如并发脑膜炎，脑脊液变化和其他病毒性脑膜炎相

7、同。鉴别诊断①化脓性腮腺炎：局部红肿压痛明显，多为单例，有波动感，挤压时有脓液自腮腺管流出，白细胞总数和中性粒细胞增高；②症状性腮腺肿大：常并发于糖尿病、营养不良、慢性肝病或应用碘化物、羟保泰松、异丙肾上腺素等过程中，腮腺肿大双侧对称，质软无肿痛感。③颈部或耳前淋巴结炎：局限于颈部或耳前区，为核样坚硬边缘清楚，压痛明显，肿大不以耳垂为中心，伴有咽峡炎、耳部疮疖等。④其他原因引起的腮腺肿大：如单纯性腮腺肿大多见于青春期男性，无症状，与功能性分泌增多致代偿性腮腺肿大。并发症1.神经系统并发症1）脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎：多见于儿童患者。-

8、腮腺炎脑炎的发病率约0.3%～8.2%-在无并发症的腮腺炎中有30%～65%脑脊液中白细胞增高-脑膜炎和脑膜脑炎症状可发生于腮腺肿前6天或肿后2周内。头痛、呕吐明显，有脑水肿表现。-脑脊液与症状与其他病毒性脑膜炎和脑炎相仿。脑电图以脑