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时间:2018-03-15
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1、消化系统疾病炎症性肠病(InflammatoryBowelDisease,IBD)1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现。2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点。3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则。4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症。5.了解溃疡性结肠炎的病理特点。讲授目的和要求讲授主要内容概述概述病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断标准诊断标准鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗克罗恩病溃疡性结肠炎炎症性肠病:从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称,如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠
2、炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括两个独立的疾病,溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohndisease,CD)。定义本病病因不明,发病机制亦不甚清楚,目前认为由多因素相互作用所致,主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素。病因和发病机制流行病学UC(溃疡性结肠炎):男女之比1.2:120~30岁青年男性多见CD(克罗恩病):男女之比1:1.430岁以下青年多发亚洲IBD发病率低于西方国家,但近10年有上升
3、趋势。环境因素发达国家发病率是持续增高,与环境改变有关。快餐食品增加CD,UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应。与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状,病理)。长期探索及可疑病原中,多种渠道检测无阳性结果发现。结核感染:Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA,CD呈慢性肉芽肿性炎症,与分支杆菌肉芽肿类似,而且牛奶可检出分支杆菌,但仍未能进一步证实,如无传染性,抗菌素无效,重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。病毒、衣原体感染:有人提出为病毒感染、衣原体感染等,但均未能作出实验动物模型(重复性差)
4、。多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。感染因素异常免疫反应(自身正常肠道菌丛)动物模型和试验证实:无菌状态下不致病或轻微损伤炎症病变常发生在细菌密集高的部位,该处细菌移居,阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多,细菌滞留能促发CD发生。因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损。认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量)。各种自身抗体→病理损伤→疾病发生p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体)UC↑CCA-IgG(结肠炎结合抗体)UC↑T淋巴细胞Th1参与细胞介导的免疫反应CD↑↑Th2产生体液免疫反应UC↑
5、↑免疫因子、介质:调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-10促炎症细胞因子等IL-6参与炎症损伤修复物质:反应性氧化产物(RCMS)一氧化氮(NO)免疫因素大量研究资料表明:本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。患者一级亲属发病率髙,其配偶发病率不高。在不同种族间也有明显差别,白种人发病高于黑种人,提示其发病可能与遗传因素有关。多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律,是由许多对等位基因共同作用的结果,在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。遗传因素精神因素临床上观察到精神抑郁和焦虑,对本病的发生与复发可
6、能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因,也可以是本病反复发作的继发性表现。作用肠道菌丛参与肠道免疫环境因子遗传易感者启动非免疫系统组织损伤临床症状IBD的发病机制UC和CD发病机制的不同特征Crohn病Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎,是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和临近结肠,呈节段性分布临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点,可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。本病有终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良。15~3
7、0岁多见,欧美多见。病理侵犯部位:回肠末段与临近右侧结肠者为最多见,小肠改变、右半结肠,全消化道少见。病变分布呈节段性。病理特点:组织学为全壁性肠炎,淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等。克罗恩病病变部位(阴影部分为病变部位)临床表现不同病例差异较大,多与病变部位、病期及并发症有关。一、消化系统表现腹痛:为最常见症状。部位:右下腹或脐周发作特点:间歇性发作,痉挛性疼痛伴有肠鸣,餐后加重,排便后暂时缓解。如持续性腹痛、压痛明显,提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。急腹症:可能是病变肠段急性穿孔所致
8、。腹泻:为常见症状原因:由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。特点:间歇性发作,病程后期为持续性。糊状便,一般无脓血或粘液,病变涉及结肠下段或直肠者,可有粘液血便及里急后重。腹部肿块:约见10%~20%患者,以右下腹与脐周为多见。瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临
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