肝昏迷PPT课件

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1、1、临床表现2、生化机制3、治疗策略肝昏迷12肝昏迷的临床表现早期表现后期表现3早期表现：第一点：行为变化，包括轻诉性格变化经，常用欣快激动或淡漠少言，衣冠不整，随地便溺，举止反常4第二点：思维混乱，陈述不正常。包括言语不清，对时间、人、地点的概念混乱，还会出现幻觉、恐惧和烦躁。第三点：失眠或昼睡晨醒。5后期表现：第一点：双上肢扑翼样震颤(嘱其双手平举而不由自主地出现上下抖颤)，肌张力高，阵发性抽搐，神志模糊至昏迷，脑电图不正常。6第二点：重症肝炎，肝硬化病人常伴有黄疸、腹水、蜘蛛痣、肝掌、皮肤出血点。第三点：病人呼气时可嗅到特殊气味，似泥土味、果味，俗称“肝臭”。第四点：化验检

2、查示肝功能不正常，血氨升高。7肝昏迷——各种代谢紊乱（1）糖代谢紊乱（2）蛋白质和脂肪代谢紊乱（3）电解质代谢紊乱8肝昏迷的生化机制一、氨中毒二、假神经递质学说三、氨基酸不平衡9肝功能不全氨的来源血氨氨的去路NH3穿过血脑屏障，进入大脑脑功能障碍一、氨中毒肝昏迷10NH3+a-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺脑内a—酮戊二酸ATPTCANH31、α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障,脑内转氨酶活性低一、氨中毒-1肝昏迷谷氨酰胺合成酶11谷氨酸渗透压谷氨酰胺脑水肿一、氨中毒-2肝昏迷12氨丙酮酸脱氢酶乙酰辅酶ATCA神经递质乙酰胆碱一、氨中毒-3-13氨中毒NH3谷氨酸NADH-NAD+N

3、ADH+H+L-谷氨酸脱氢酶氧化磷酸化受阻一、氨中毒-4α-酮戊二酸14氨神经细胞膜上的Na+、K+-ATP酶K+有竞争作用影响离子分布和神经传导的正常进行一、氨中毒-5+15二、假神经递质学说假神经递质：某些物质结构与神经递质结构相似，可取代正常神经递质从而影响脑功能.16苯丙氨酸酪氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪胺β-羟酪胺脱羧基假神经递质二、假神经递质学说假神经递质假神经递质17假神经递质竞争性干扰儿茶酚胺阻碍神经冲动传递大脑发生异常抑制肝昏迷二、假神经递质学说18三、氨基酸不平衡芳香族AA代谢发生障碍血中浓度支链AA进入肌肉组织被分解血中浓度肝胰岛素脑假神经递质+19--------

4、芳香族AA色氨酸5-羟色胺抑制性神经递质中枢三、氨基酸不平衡20肝功能不全的导致因素饮食蛋白过多消化道出血摄入铵盐放腹水应用利尿剂感染便秘镇静剂与麻醉剂的应用肝功能障碍21肝功能不全门腔静脉短路清除氨的能力由肠管回血液的氨直接进入体循环血氨高氨血症与肝昏迷肝功能不全的导致因素22消化道出血门静脉血液回流肝脏缺氧严重肝脏损害加重，促进病情的恶化肝昏迷肝功能不全的导致因素-123大量蛋白的摄入超出了肝脏的代谢负荷过多的蛋白在肠道内经细菌分解产生氨血氨肝昏迷肝功能不全的导致因素-224大量放腹水电解质严重紊乱蛋白质大量丢失腹腔内压骤减门静脉瘀血肝内缺氧而加重肝损害肝功能不全的导致因素-

5、325利尿剂的大量应用电解质紊乱低钾性碱中毒肾静脉的含氨量肝昏迷肝功能不全的导致因素-426肝硬化患者易合并腹膜炎、肺炎等疾病细菌感染使组织分泌增强血氨加重肝脏的损害肝昏迷肝功能不全的导致因素-527肝硬化患者胃肠吸收功能不好便秘肠内容物在肠道内长时间停留易受细菌感染氨及其它有毒物质产生损害肝脏肝功能不全的导致因素-6肝昏迷28镇静剂与麻醉剂的应用对肝、脑有毒性作用加重脑组织缺氧供能不足肝昏迷肝功能不全的导致因素-729肝昏迷的治疗与预防30临床治疗清除肠源性毒素31灌肠以清洁肠道进非蛋白饮食,同时口服或静脉输入碳水化合物以补充丢失的热量口服乳果糖..新霉素每日4~6g,分4次口

6、服,这有助于减少肠道细菌毒素的产生清除肠源性毒素32营养治疗严格限制蛋白质的摄入量，减少氮的形成，预防和减轻肝昏迷；补充适当的热能，保证代谢需要；注意水电解质平衡目的33具体要求适量蛋白高糖类充足维生素适量热能膳食34适量蛋白血氨中度增高，无神经系统症状者病初24~48h内采用低蛋白膳食，蛋白质供给量为每天0.5g/kg（体重），一天总量约30g。病情好转后，对蛋白质供给量逐步进行调整，每隔3~4d调整1次，每次增加5~10g，以每天不超过1.0g/kg（体重）为宜35适量蛋白血氨不高但有神经系统症状者病初24h内给无动物蛋白膳食，监测血氨一直不高时，则表明肝昏迷与血氨无关，即可

7、每日供给0.2~0.3g/kg（体重）蛋白质，若病情无恶化，其后每隔2~3d增加蛋白质供给量达1.0g/kg（体重）即可36适量蛋白肝昏迷伴有肝肾综合征者对蛋白质供给时给予更严格限制，要结合患者血氨水平和血中尿互氮及肌酐水平综合考虑37适量蛋白血氨明显升高、伴神经系统症状并出现昏迷者病初48~72h内，给完全非动物性蛋白，每天0.3g/kg（体重），一天约20g。病情略有好转后，改为优质蛋白质（奶类为主），对蛋白质供给量逐步进行调整，每隔2~3d增加1次，每次不超过10g，总量以