抗精神失常药2009.4.21

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抗精神失常药精神失常由多种原因引起的精神活动障碍,表现为思维、情感、行为等诸方面的障碍。药物分类:抗精神病药抗抑郁症药和抗躁狂症药抗焦虑症药

1精神障碍袭向现代人

2概述精神失常:精神分裂症、躁狂抑郁症、焦虑症等。抗精神失常药:抗精神病药、抗躁狂抑郁症药、抗焦虑症药。

3第一节抗精神病药

4精神分裂症阳性症状:幻觉、妄想、思维及行为障碍阴性症状:情感淡漠、退缩、思维贫乏

5第一节抗精神病药主要用于治疗精神分裂症和躁狂症。精神分裂症:是以思维、情感、行为之间互不协调,精神活动脱离现实环境,即“精神分裂”为主要临床特征的精神病。基本表现为:(1)联想障碍:联想过程缺乏连贯性和逻辑性;(2)情感淡漠:情感反应与思维内容以及与周围环境不协调;(3)意志活动减退或缺乏。发病与多巴胺功能亢进有关,即认为精神分裂症是中脑边缘系统DA功能亢进。

6脑内四条多巴胺能神经通路:1中脑-边缘系统和中脑皮质系统通路:细胞体位于中脑顶盖,投射到边缘前脑和额叶的广泛区域以及大脑皮层,与思维、精神、情绪和行为活动有关。2黑质-纹状体通路:细胞体集中在黑质,神经纤维到达纹状体。该通路与锥体外系功能活动有关,正常情况下起抑制作用,和起兴奋作用的胆碱能神经处于平衡协调状态。3结节-漏斗通路:神经元的细胞体位于下丘脑弓状核,神经纤维至正中隆起,与垂体前叶内分泌机能活动有关。该部位DA受体被阻断,可引起内分泌机能紊乱。此外,在延脑催吐化学感受区(CTZ)也有D2受体,兴奋该受体有催吐作用。

7一、吩噻嗪类氯丙嗪(chlorpromazine,冬眠灵wintermin)

8氯丙嗪(冬眠灵)[药动学]吸收不规则,2-4小时血药浓度达高峰,作用持续6小时结合90%。分布全身各组织。脑中浓度可达血浆的10倍,代谢和排泄肝脏代谢,肾脏排泄该药首过效应明显,不同个体服用相同剂量,血药浓度可相差10倍以上,因此应注意用药个体化。氯丙嗪在脂肪组织中有蓄积,排泄缓慢,老年患者消除速度慢,应注意调整用量。

9氯丙嗪[药理作用与临床应用]阻断DA受体,阻断α受体和M受体,其药理作用广泛而复杂。1中枢神经系统(1)抗精神病作用:竞争性阻断中枢D2受体而起作用。正常人:安定、镇静、感情淡漠,精神病人:迅速控制兴奋躁动,治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好,控制症状,无根治作用。须长期服药。治疗躁狂症及其它精神病伴有的兴奋、紧张、妄想、幻觉等症状。

10(2)镇吐作用:强。阻断CTZ的D2受体,抑制呕吐中枢,前庭呕吐无效。抗呃逆。用于治疗疾病以及一些药物引起的呕吐和顽固性呃逆,晕动病呕吐效差。(3)降温作用:抑制丘脑下部的体温调节中枢能降低发热和正常人的体温用于低温麻醉。冬眠合剂(4)加强中枢抑制药的作用:

112植物神经系统(1)受体阻断作用:翻转肾上腺素的升压效应。(2)M受体阻断作用:较弱,大剂量可引起口干、视物模糊、便秘、尿潴留等副作用。3内分泌系统阻断结节-漏斗通路中的D2受体,使一些下丘脑释放因子的量减少。(1)减少下丘脑释放催乳素抑制因子,因而使催乳素释放增加,引起乳房肿大及溢乳;(2)抑制促性腺激素释放激素的分泌,使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少,引起月经紊乱和排卵延迟。

12【临床应用】1.精神病:精神分裂症、躁狂症等2.呕吐和顽固性呃逆3.人工冬眠与低温麻醉

13[不良反应]1.一般不良反应:中枢抑制作用:有嗜睡、乏力、注意力不集中等;阿托品样作用:鼻塞、口干、视力模糊、心动过速、便秘等。局部刺激性

142.锥体外系反应:是长期大量服用后最常见的副作用,(1)巴金森综合征:(2)急性肌张力障碍:主要为舌、面、颈及背部肌肉痉挛,患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难,多在服药后一周内出现。(3)静坐不能原因:阻断黑质-纹状体通路中的DA受体,胆碱能神经功能相对占优势。抗胆碱治疗而不能用左旋多巴。

15(4)迟发性运动障碍:又称迟发性多动症。表现为口-舌-颊三联症:吸吮、舔舌、咀嚼,以及四肢舞蹈样动作,系长期大量用药所致,停药后仍长期不消失,甚至恶化;中枢抗胆碱药不但无效,反而使之加重。若早期发现,及时停药,可以恢复。原因使DA上调,受体的敏感性增加或反馈性促进突触前膜释放DA,从而使黑质纹状体DA功能相对增强所致。

163.体位性低血压:不能用肾上腺素来纠正,用去甲肾上腺素或麻黄碱。4.过敏反应:常见皮疹,多型性红斑、荨麻疹等,停药可消失。5.内分泌紊乱:长期大量服用可出现多种内分泌紊乱症状,包括乳房肿大泌乳,月经停止等

17其他吩噻嗪类药物

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19二、硫杂蒽类

20氯普噻吨(泰尔登)特点:1.镇静强,其他作用弱。2.较弱的抗抑郁作用用于伴焦虑的精神分裂症、焦虑性神经官能症、更年期抑郁症等。

21三、丁酰苯类

22THANKYOUSUCCESS2022/10/1923可编辑

23氟哌啶醇(haloperidol)特点∶1.抗精神病作用强,显著改善躁狂、幻觉、妄想。2.镇吐强3.锥体外系反应高

24四、其他类

25五氟利多长效,无明显镇静作用,尤适用于慢性患者维持治疗。

26舒必利特点:1.抗精神病作用强,生效快。2.锥体外系反应轻3.尚可治疗抑郁症

27氯氮平(clozapine)特点:1.生效快,一周内见效2.抗精神病作用强,对阳性及阴性症状均有效机制:阻断5-HT2A和D4受体。3.几无锥体外系反应4.可致粒细胞减少

28利培酮阻断D2和5-HT2受体,抗精神病作用强.用量小,见效快。锥体外系反应轻。

29精神病病因的新概念D1-R功能低下,D2-R功能亢进新型抗精神病药左旋千金藤啶碱(l-SPD)作用:激动D1-R,阻断D2-R

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31第二节抗躁狂抑郁症药躁狂抑郁症病因:与脑内单胺类功能失调有关5-HT缺乏是其共同的生化基础脑内单胺类递质失衡:5-HT↓NA↑躁狂5-HT↓NA↓抑郁

32一、抗抑郁症药基本表现(1)情绪低落(2)思维活动减慢(3)行动迟缓,少动

33米帕明(丙咪嗪)[药动学]吸收:口服吸收快,个体差异大。有肝肠循环。结合:90%左右。分布:广泛,脑、肝、肾及心脏中分布较多,代谢:肝脏代谢,代谢产物地西帕明有显著的抗抑郁作用,排泄:大部分肾脏排泄,小部分肠道排泄。一、三环类抗抑郁药

34[药理作用]1中枢神经系统:正常人,头晕、口干、困倦、视力模糊、血压下降,抑郁病人:精神振奋,情绪高涨,机制:①抑制突触前膜对去甲肾上腺素(NA)及5-羟色胺的再摄取,使突触间隙递质浓度升高,促进突触传递功能。②阻断突触α2受体,使交感神经末梢NA增加,并使α2受体数目下调。

352植物神经系统:阻断M受体,阿托品样作用:3心血管系统:血压下降,心跳加快,体位性低血压及心律失常。【应用】抑郁症:用于各型抑郁症的治疗。首选药,精神分裂症的抑郁状态。起效缓慢,连续用药2-3周后才见效,不能作为应急药物应用,对于有严重自杀倾向的病人,应加用其它措施防治。

36【不良反应】阿托品样作用体位性低血压心动过速。

37其他三环类药物药物镇静抗胆碱抑制递质重摄取5-HTNA丙米嗪++++++++(Imipramine)阿米替林++++++++++多塞平++++++++

38二、NA重摄取抑制剂广谱,主要抑制NA再摄取见效快,副作用小适用于老年抑郁症地昔帕明、马普替林

39三、5-HT再摄取抑制剂氟西汀选择性抑制5-HT再摄取兼具抗抑郁与抗焦虑疗效确切、安全、方便。

40二、抗躁狂症药基本表现(1)情绪高涨(2)思维活动加速(3)活动增加

41碳酸锂[药理作用]抗躁狂作用:治疗量对正常人影响小,躁狂症患者:言语、行为恢复正常。机制:抑制脑内NA和DA的释放并促进突触前膜的再摄取,使突触间隙NA浓度减少而控制躁狂症。抑制肌醇磷酸酶,抑制三磷酸肌醇(IP3)脱磷酸化生成肌醇,使脑内磷脂酰肌醇4、5二磷酸(PIP2)含量减少,从而产生抗躁狂作用。[临床应用]治疗躁狂症,躁郁症的躁狂状态,躁狂抑郁交替发作,精神分裂症的兴奋躁动状态。与抗精神病药合用有协同作用。

42[不良反应]锂盐安全范围小,不良反应多。1.恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、肢体震颤、口干、多尿等,常在继续治疗1-2周内逐渐减轻或消失。2.抗甲状腺作用,甲状腺功能低下或甲状腺肿大。3.中毒中枢神经系统症状,如意识障碍、昏迷、肌张力增高、深反射亢进、共济失调、震颤、应立即停药,静滴生理盐水可促进锂的排泄。血锂浓度监测,如高达1.6~2.0mmol/L时,应立即减量或停药。

43第三节抗焦虑药

44丁螺环酮为5-HT1A受体的部分激动剂。减少5-HT释放,降低5-HT神经功能而治疗焦虑症。不良反应少,无明显药物依赖性。

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