急诊科用药医学ppt

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1、急诊科用药MedicationinEmergencyDepartment概述急诊医学急诊医学范畴初步现场急救危重病医学灾害医学复苏学急诊科功能单位急诊室重症监护病房急诊科主要病种危重病例一般急症危重病急救医学生命体征（血压、呼吸、脉搏、心律、神志）重要脏器系统功能（如呼吸、循环等）急诊急救药物支持血管活性药（升/降血压药）呼吸兴奋药抗心律失常药强心药利尿/脱水药激素类纠正内环境紊乱药物第一节血管活性药物在危重急症的应用VasoactiveAgentsinCriticallyIllness血管活性药物的影

2、响血管紧张度心肌收缩力(心脏变力效应)心脏变时效应血管活性药分类血管加压药（vasopressor）正性肌力药(positiveinotropicagent)血管扩张剂（vasodilator）一.血管加压药物血管加压药多属拟肾上腺素药物内源性儿茶酚胺拟交感胺兴奋-肾上腺素能受体血管收缩血压1-肾上腺素能受体心肌收缩力、心率心排血量血压临床主要用以抗休克肾上腺素能受体-AR1-AR小动脉收缩/心脏正性变力/负性变时2-AR血管收缩-AR1-AR正性变力/正性变时

3、2-AR平滑肌松弛/脂肪代谢/低钾血症/肾素释放多巴胺能受体(DA)DA1主要脏器血管扩张/利钠效应DA2增加NE释放/抑制催乳素释放(一)多巴胺(Dopamine)药理作用---剂量依赖性2-5g/kg.min兴奋肾等血管壁上DA/轻度兴奋1-AR/心率和血压不变5-10g/kg.min兴奋1-、2-AR正性肌力作用/很少引起SVR改变/>2.5g/kg.min引起静脉收缩和肺动脉压增高>10g/kg.min兴奋1-AR/随剂量增加-AR强烈兴奋可逆转其血管扩张作用/心率加快心律

4、失常临床应用各种类型休克尤适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者感染性休克容量补充后仍持续低血压常选用多巴胺改善血压或联用正性肌力药重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血供的负面影响对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不统一《急救指南2000》不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期临床应用心力衰竭中等剂量有正性肌力作用,无明显心率和血压变化，可增加心排量，改善心功能。临床应用心肺复苏限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压在心脏复苏时合用多巴胺并不能增加肾上腺素的加压作用临床应用机械通气时辅助治疗多巴胺能逆

5、转长时间机械通气引起的反射性肾血管收缩，故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用副作用可能增加肺内分流肺小动脉嵌压（PAWP）和肺动脉压(PAP)增加诱发或加重肺充血减少内脏血液灌注较高剂量下心率增快诱发或加重心律失常心肌耗氧和心肌乳酸产生增加可能加重心肌缺血(二)肾上腺素(Adrenaline)药理作用---剂量依赖性0.3g/kg.min-AR兴奋扩张阻力血管从而改善心肌作功0.7g/kg.min-AR效应容量血管收缩回心血量增加提高心排量较大剂量-AR兴奋阻力血管收缩血压明显升高改善冠脉血供;

6、1-AR兴奋冠脉扩张心肌供血、供氧改善从而提高心脏复苏成功率兴奋2-AR具有抗过敏作用心肌舒张期自动去极化速率加快，心率增快临床应用心肺复苏心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救主要作用机制是其-AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率最佳剂量有争议《急救指南2000》不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素1mg治疗无效时可再用，1mg/3-5分钟临床应用有症状的心动过缓阿托品和经皮起搏失败后可应用1mg+500ml液体持续静滴，速率2

7、-10g/min过敏性休克迅速改善症状0.5-1mg皮下或肌注，紧急时可稀释后静脉推注临床应用支气管哮喘能较快控制发作0.5-1mg皮下或肌注粘膜出血稀释后局部应用副作用可致严重心律失常引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高可致全身和心肌耗氧量增加(三)去甲肾上腺素（Noradrenaline）药理作用主要兴奋-AR，强烈收缩阻力和容量血管，是强效外周血管收缩剂1-AR兴奋作用与肾上腺素相似，心肌收缩力增强无2-AR作用临床应用各类难治性休克（低排低阻型）常见于感染性休克容量复苏效果差

8、联合应用多巴酚丁胺（20-30g/kg.min）+多巴胺（2-4g/kg.min）+去甲肾上腺素（0.5-1g/kg.min）可明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率嗜铬细胞瘤摘除后应激性溃疡等副作用重要脏器组织血流减少加重微循环障碍急性肾功能衰竭(四)间羟胺（Metaraminat）药理作用直接兴奋-AR，通过促进释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，为外周升压药临床应用适用于各种类型休克、心