急性主动脉综合征最新ppt课件

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1、急性主动脉综合征急性主动脉综合征（acuteaorticsyndromeAAS）又称为急性胸痛综合征（acutechestpainsyndrome）,是根据主动脉病理学研究现状所提出的一种新的心血管病综合征。AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾病：*主动脉夹层分离（aorticdissection,AD）*主动脉壁内血肿(intramuralaortichematoma,IMH)*穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)一、AAS的定义AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到重度高血压为AAS的重

2、要易患因素之一。AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛”，其胸痛特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿着病变的走向逐步向其他部位转移。AAS均可根据Stanford分类区分为两种：★A型为病变累及升主动脉，又称近端病变★B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变AAS的临床表现二、AAS均可根据Stanford分类区分为两种：A型：为病变累及到升主动脉，又称近端病变B型：为病变仅累及降主动脉，又称远端病变AAS的转归AD主动脉夹层分离IMH主动脉壁内血肿PAU穿透性粥样硬化性主动脉溃疡（一）主动脉夹层（Aorticdissection,AD）胸主动脉腔内

3、高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉壁内，使主动脉中膜与外膜分离（甚或一并撕破外膜而破裂),外膜继而扩张膨出而形成夹层动脉瘤AD的病理生理基础病理改变为动脉中层胶原及弹性纤维受累的中层退行性病变，年龄增长和高血压可能是最重要的两个因素。AD始于主动脉内膜撕裂，血流穿透病变中层，主动脉壁分离层之间被血流充盈成为假腔，剪切力可能导致内膜片进一步撕裂，为假腔内的血流提供出口或额外的进口。有继发破口的夹层比盲袋样夹层不易发生主动脉破裂。分型Debakey分型I型，夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉II型，夹层动脉瘤局限于升主动脉；III型，夹层动脉瘤起源于胸降主动脉，向

4、下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称为IIIBStanford分型无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型StanfordA型相当于DebakeyⅠ型和Ⅱ型StanfordB型相当于DebakeyⅢ型AD始于主动脉内膜撕裂，血流穿透病变中层，主动脉壁分离层之间被血流充盈成为假腔，剪切力可能导致内膜片进一步撕裂，为假腔内的血流提供出口或额外的进口。夹层的影像学征象真假双腔内膜片：内移>2～3mm内膜破口假腔内附壁血栓主要分支受累情况急症指征：心包积血胸腔积血…破口破口破口真腔假腔假腔Ａ型ＡＤ，中等量较高密

5、度心包积液，ＣＴ值５１Ｈu。急症指征心包积液（血）Ａ型ＡＤ，降主动脉真腔（↑示）小，假腔大，左侧胸腔高密度积血，应警惕外穿。急症指征胸腔积血AD的分类★急性主动脉夹层:可见主动脉壁有大量的炎细胞浸润，主动脉壁出现严重的炎症反应，夹层腔内多见有血栓形成★慢性主动脉夹层:主动脉壁中层坏死区被吸收，纤维瘢痕增生，新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔内多见有机化的血栓，少数小的假腔完全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的“自愈”。AD的特点★大部分主动脉夹层是起源于升主动脉，起源于胸降主动脉次之，起源于腹降主动脉最少。★AD多发生于60-70岁，男性为女性发病率的2-5倍。

6、病程不足2周者属于急性期，有2/3的AD为急性，如不加以治疗，早期死亡率高达每小时1%-2%。AD的病因1、高血压和动脉粥样硬化AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率增大也是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。2、特发性主动脉中层退性性变30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中。3、遗传性疾病在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征（蜘蛛指征、

7、肢体细长症）、Ehlers-Danlos综合症（先天性结缔组织发育不全综合征）、Tuner综合征（天性卵巢发育不全），这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。4、先天性主动脉畸形最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。5、创伤主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。6、主动脉壁炎症反应梅毒性动脉炎引发（机率不高）；巨细胞动脉炎患者自