急性脑梗死的诊断及处理ppt课件

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1、急性脑梗死的诊断及治疗脑梗死定义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种病因所致脑部血液供应障碍，导致脑部组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死根据发病机制和临床表现分为：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。脑血栓形成脑血栓形成定义：脑血栓形成是脑脑梗死常见类型，约占全部脑梗死的60%，是在各种原因引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。脑血栓形成的病因及发病机制1、动脉硬化：是本病基本病因，特别是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化常伴高血压病，两者互为因果，糖尿病和

2、高脂血症可加速动脉硬化的进程。2、动脉炎：如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。3、其他少见病因：药源性、血液系统疾病、蛋白C和蛋白S异常、脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。脑血栓形成的病理及病理生理·1、病理:脑梗死发生率在颈动脉系统占80%，椎-基底动脉系统约为20%。局部血流中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死（出血性脑梗死）。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。病理分期：（1）超早期（1~6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及

3、星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。（2）急性期（6~24小时）：缺血区脑组织苍白脑血栓形成的病理及病理生理伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细呈明显缺血改变。（3）坏死期（24~48小时）：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏死，中性粒细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。（4）软化期（3日~4周）：病变脑组织液化变软。（5）恢复期（3周~4周）液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月~2年。脑血栓形成的病理及病理生理·2、病理生理：局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带组成。坏死区中脑细胞已死亡，缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大

4、量存活的神经元。如果能在短时间内迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能。挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的；而恢复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施脑保护是挽救缺血性半暗带的两脑血栓形成的病理及病理生理个基本治疗途径。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗（TTW)。目前研究表明，急性缺血性卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过发病6小时，机械取栓治疗时间窗不超过8小时。如果血运重建的治疗方法超过TTW,则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤。脑血栓形成的临床表现·1、一般特点：动脉粥样硬

5、化性脑死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。·2、不同脑血管闭塞的临床特点：（1）颈内动脉闭塞的临床表现：严重程度差异较大，主要取决于侧支循环状况。颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，慢性血管闭塞可无症状。远端大脑中动脉血流供应不良，可出现对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍和（或）同向性偏盲等，优势半球可伴有失语，非优势半球受累可有体象障碍。体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。常见3中颈内动脉梗死模式：见下图（2）大脑中动

6、脉闭塞的闭塞的表现:1)主干闭塞：导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲（三偏），伴头、眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球受累出现体象障碍，患者可出现意识障碍。2）皮层支闭塞：（1）上部分支闭塞可导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累，头、眼向病灶侧凝视轻，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），通常不伴意识障碍。（2）下部分支闭塞较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke失语（优势半球），急性意识模糊状态（非优势半球），无偏瘫。3）深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗

7、死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫，对侧偏身感觉障碍，可伴有对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮层下失语，常为底节性失语，表现为自发性言语受限、音量小、语调低、持续时间短暂。（3）大脑前动脉闭塞的表现：1）分出前交通动脉前主干闭塞：可因对侧动脉的侧支循环代偿不出现症状，但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时，就会造成对侧大脑半球的前、内侧梗死，导致截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶人格改变等。2）分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。可以出现尿