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1、高血压病的治疗与康复要点一、概述1、高血压病是常见病多发病，常能致残并为主要死因之一。据2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国60岁及以上人群高血压的患病率为49%。在众多需要住院康复治疗的患者中，伴高血压患者占有相当高的比例。特别是脑卒中患者，绝大部分具有高血压的的基础状态。2、高血压定义：在未使用降压药物情况下，血压持续或3次以上非同日坐位血压收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压(DBP)≥90mmHg。3、导致高血压因素：中国高血压防治指南（第三版）指出我国人群高血压发病重要危险因素：①高钠、低钾膳②食超重和肥胖③饮酒④精神紧
2、张⑤其他如吸烟、血脂异常、糖尿病等。目前认为是在一定的遗传背景下，由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。总的来讲，主要有以下几个方面：（1）血压的调节机制失衡：影响因素众多,主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。具体来讲有①阻力小动脉结构的改变；②血管壁顺应性降低；③血管的舒缩状态（如如交感神经α受体激动、血管紧张素等物质使血管收缩，阻力升高；NO、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张,阻力降低）。④血液粘稠度增高亦使阻力增加。（2）遗传学说：原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女
3、,以后发生高血压的比例均增加。（3）肾素-血管紧张素系统(RAS)：肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I,然后经由血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)。ATⅡ可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加;并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留，继而引起血容量增加。此外,ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高,是参与高血压发病并使之持续的重要机制。近年来发现很多组织,例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表
4、达,并有AT-Ⅱ受体存在。因此,组织中RAS自成系统,在高血压形成中可能具有更大作用。引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张,寒冷,直立运动等。（4）钠与高血压：高钠摄入可使血压升高,而低钠饮食可降低血压。但是,改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。（5）精神神经学说：动物实验证明,条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压,这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调,以致交感神经活动增强,儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大
5、有关,而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。（6）血管内皮功能受损（7）胰岛素抵抗：据观察,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚。（高血压与DM是姊妹病）（8）其他：流行病学调查提示,以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。二、高血压的处理——控制血压控制目标:<140mmHg/90mmHg,６５岁以上老人收缩压应控制在１５０ｍｍＨｇ以下，如能耐受还可进一步降低。伴慢性
6、肾病、高血糖或病情稳定的冠心病或脑血管病患者，一般可以将血压控制130mmHg/80mmHg以下。老年或伴严重冠心病的糖尿病患者控制目标<140mmHg/90mmHg,高血压急症首次降压不超过治疗前水平的２５％脑卒中患者对不能耐受的，尽可能控制在１６０／１００ｍｍＨｇ以下。脑出血时，根据血压增高程度不同处理，一般目标＜１６５／９５ｍｍＨｇ．1、控制危险因素①戒烟②戒酒或限制饮酒③减轻和控制体重④合理膳食⑤增加体力活动⑥减轻精神压力，保持心理平衡2、药物治疗（三）钙通道阻滞药-----硝苯地平、氨氯地平（二）肾素-血管紧张素系统抑制剂⑴血管紧张素I转化酶（ACEI）抑制剂--
7、---卡托普利⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药-----氯沙坦抗高血压药的分类（一）利尿药-----氢氯噻嗪（四）交感神经抑制药1、主要作用于中枢的降压药：甲基多巴2、神经节阻断药：美加明3、去甲肾上腺素能神经阻滞药：利血平α1R阻断药：哌唑嗪4、去甲肾上腺素受体阻断药：βR阻断药：普奈洛尔α、βR阻断药：拉贝洛尔（五）血管平滑肌舒张药⑴直接舒张血管平滑肌药----肼屈嗪⑵钾通道开放药----二氮嗪⑶其他血管平滑肌舒张药----吲达帕胺一线降压药世界卫生组织和国际高血压学会推荐的一线降压药：利尿药血管紧张素I转化酶（ACE
