肝性脑病中国共识医学ppt

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1、中国肝性脑病诊治共识意见主要内容肝性脑病(hepaticencephalopathy，HE)的概念HE的病因、诱因、发病机制等共识HE的临床流行病学共识HE的临床表现和诊断共识HE的治疗共识HE的预防HE的概念是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流)异常所致的以代谢紊乱为基础的轻重程度不同的神经精神异常综合征共识推荐意见的循证医学证据等级描述证据等级水平描述1a证据来自大样本临床RCT，或来自多个随机试验的系统性评价(包括Meta分析)，至少应相当于一项设计良好的临床RCT中获得的证据1b证据来自至少一项“全或无”的高质量队列研究；研究采用常规

2、治疗方法，“全”部患者死亡或治疗失败，而采用新的治疗方法则一些患者生存或治疗有效；或者在这一研究中用常规方法，许多患者死亡或治疗失败，而采用新的治疗方法，“无”一例死亡或治疗失败1c证据来自至少一项中等样本量的RCT；或者来自对一些小样本试验(汇集的病例数应达到中等数量)所做的Meta分析1d证据来自至少一项RCT2a证据来自至少一项高质量的非随机性队列研究（有或没有接受新疗法）2b证据来自至少一项高质量的病例对照研究2c证据来自至少一项高质量的病例系列报道3来自专家的意见，没有参考文献或上面所提到的证据证据等级与推荐强度证据等级描述高质量(1级)进一步研究也不可能改变该疗效评估结

3、果的可信度中等质量(2级)进一步研究很可能改变该疗效评估结果的可信度，且可能改变评估结果低质量(3级)进一步研究极有可能改变该疗效评估结果的可信度，且很可能改变评估结果，评估结果改变是不确定的推荐强度描述强烈推荐(A)高质量证据明确显示干预措施利大于弊，或者弊大于利微弱推荐(B)利弊关系不确定(因为证据质量低或利弊相当)时，不能确定为合理利用资源的干预措施HE的发病机制与病理生理HE的病因、诱因、发病机制等共识1.各种原因引起的急、慢性肝功能衰竭，尤其是肝硬化等终末期肝脏疾病是我国肝性脑病/轻微型肝性脑病的主要原因[2b，A]。2.大多数肝性脑病/轻微型肝性脑病的发生均有诱因[2b

4、，A]。出血、感染及电解质紊乱是常见诱因。3.氨中毒学说依然是肝性脑病/轻微型肝性脑病的主要机制，多种因素相互协同，相互依赖，互为因果，共同促进了肝性脑病/轻微型肝性脑病的发生和发展[2b，B]。HE的病因严重肝脏疾患肝脏不能处理毒性代谢产物门-体分流毒性产物绕过肝脏HE的病因（一）导致肝功能严重障碍的肝脏疾病：1、肝炎病毒：其中HBV约占80%～85%2、药物或肝毒性物质：乙醇、化学制剂等3、妊娠急性脂肪肝4、自身免疫性肝病5、严重感染HE的病因（二）门-体分流异常：存在明显的门-体分流异常，可伴或不伴有肝功能障碍（三）其他代谢异常1、尿素循环的关键酶异常2、其他任何原因导致血氨

5、升高：如先天性尿素循环障碍均可诱发HE，但肝活组织检查证实肝组织学正常HE的诱发因素1、消化道出血2、感染(特别是自发性腹膜炎、尿路感染及肺部感染)3、电解质及酸碱平衡紊乱(如脱水、低血钾、低血钠)4、大量放腹水、过度利尿5、进食蛋白质过多6、便秘7、经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)8、使用安眠药等镇静类药物主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍支持：约80％的HE患者血氨水平明显增高，可达正常的3倍左右；肝性脑病患者采用各种降血氨的措施有效。挑战：但部分病例难以用氨中毒学说来解释①肝昏迷患者约20%血氨是正常的，但有神经精神症状；②部分肝硬化病人，虽然血氨明显升高

6、，但不发生昏迷；③暴发性肝炎病人血氨水平大多正常，与临床表现无相关性，减氨疗法也无效果。HE的发病机制与病理生理（一）氨中毒学说是主要发生机制HE的发病机制与病理生理（一）氨中毒学说NH3腺苷酸分解谷氨酰胺分解尿素酶氨基酸氧化酶鸟氨酸循环尿素75%25%（肠肝循环）蛋白质分解血氨的正常合成及排出途径HE的发病机制与病理生理（一）氨中毒学说血氨对脑组织的毒害作用干扰脑能量代谢干扰脑内神经递质干扰神经细胞膜离子转运增加脑水肿改变基因表达线粒体通透性转变(MPT)HE的发病机制与病理生理（二）细菌感染与炎性反应①肠道细菌氨基酸代谢产物（硫醇与苯酚产生的内源性苯二氮卓类物质），细菌色氨酸的

7、副产物（吲哚及羟吲哚）等，损伤星形胶质细胞功能、影响γ-氨基丁酸神经递质的传递②肝性脑病患者的炎性标志物（肿瘤坏死因子、IL-1及IL-6）水平明显增加，能影响血-脑屏障的完整性HE的发病机制与病理生理（三）假性神经递质学说支持：用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复正常及假性神经递质CHOHCH2NH2HOHO去甲肾上腺素CH2CH2NH2HOHO多巴胺CHOHCH2NH2苯乙醇胺CHOHCH2NH2HO羟苯乙醇胺HE的发病机制与病理生理（四）氨基酸不平衡学说支持