肝功能不全医学ppt

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1、肝功能不全(Hepaticinsufficiency)糖脂肪蛋白质维生素激素代谢功能解毒功能合成功能胆汁排泌肝脏的正常功能内容提要病因和分类肝功能不全综合症肝纤维化肝性脑病肝肾综合症定义肝功能不全:各种因素引起肝细胞受损,导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭:一般指肝功能不全的晚期阶段。病因和分类病因环境因素(85%),遗传因素(15%)感染病毒药物:酒精遗传代谢障碍免疫抑制病因和分类(1)病毒肝炎病毒(2)细菌(3)阿米巴(4)寄生虫1、感染肝炎病毒2、药物(1)肝细胞毒损伤(2)肝内胆汁淤积(

2、3)混合性肝损害3、酒精肝脏的第二号杀手45克酒精/天,连续5年,29.8%摄入的酒量×酒精度×0.8=摄入的酒精量4.5升/人/年4、遗传因素肝豆状核变性、原发性血色病5、免疫因素激活T淋巴细胞(CTL)免疫抑制剂的作用肝功能不全的分类及特点类型病程原因常见病急性肝功短12-24h出现广泛严重的肝暴发性肝炎能不全黄疸,2-4天昏迷细胞变性坏死扑热息痛中毒慢性肝功病情进展慢在肝组织纤维化肝硬变失代偿期能不全病程长、癌变基础上,肝癌晚期诱因加重二、肝功能不全临床综合征(一)物质代谢障碍1.糖代谢障碍肝细胞坏死肝糖原生成,储备↓G-6-P酶活性↓→肝糖原分解胰岛素灭活↓→高胰岛素血症→低血糖2.低

3、蛋白血症(二)激素代谢障碍(三)胆汁代谢障碍1、高胆红素血症(hyperbilirubinemia)原因:肝细胞受损表现:黄疸后果:结合胆红素↑抑制氧化磷酸化破坏CNS肾小管上皮细胞变性坏死非结合胆红素↑Ⅱ型肺泡上皮受损胃排空抑制2、肝细胞内胆汁淤积原因:肝细胞结构破坏与功能障碍表现:黄疸、瘙痒、出血等3、胆汁代谢障碍后果(1)肝细胞变性坏死(胆盐)、纤维化、肝硬变(2)脂溶性维生素吸收障碍,导致出血(3)肠源性内毒素血症(4)BP↓、心动过缓(四)凝血功能障碍(1)凝血因子合成↓(2)凝血因子消耗↑(3)抗凝物质↑(FDP)(4)原发性纤维蛋白溶解(5)Pt质、量异常(五)生物转化功能障碍黄

4、疸肝性脑病药物中毒(六)免疫功能障碍机理1、枯否细胞功能受抑2、补体及免疫球蛋白水平下降3、内毒素从结肠漏出4、内毒素吸收过多(七)水电解质及酸碱平衡障碍1.肝性腹水(hepaticascites)的形成局部因素(腹腔内因素)门脉高压血浆胶体渗透压↓淋巴回流障碍全身因素(腹腔外因素)GFR↓ADS↑利钠激素活性↓肝性腹水(hepaticascites)2.碱中毒血氨增高,引起过度换气,呼吸性碱中毒低血钾时,H离子进入细胞内,出现代谢性碱中毒肝病ADS灭活↓ADS分泌↑→ADS↑↑→尿钾↑→低钾3.低钾血症细胞释钾↑钠入细胞↑4.低钠血症①ADH灭活↓ADH分泌↑ADH↑↑水潴留稀释性低钠血症③

5、营养不良分解代谢↑低渗性低钠血症②低盐饮食(八)器官功能障碍肝性脑病肝肾综合征三、肝纤维化(HepaticFibrosis)(一)定义各种病因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化,进而刺激肝脏中胶原蛋白等细胞外基质的合成与降解平衡失调,导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。(二)发病机制四、肝性脑病(hepaticencephalopathy)肝性脑病(hepaticencephalopathy):是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。肝昏迷(hepaticcoma)(一)概念第一期:轻微的性格及行为异常记忆力下降,学习、定向障碍(前驱期)(二)分期与临床表现肝性脑病第三期第二期:精神错乱、易怒、

6、暴躁肌张力增高、扑翼样震颤第三期:嗜睡期(昏迷前期)肝性脑病第四期第四期:昏迷期,神志丧失、不能唤醒(昏迷期)1、氨中毒学说2、假性神经递质学说3、血浆氨基酸失衡学说4、GABA学说(三)发病机制(1)血氨升高(60~80%)①氨的清除不足(ammoniaintoxicationhypothesis)1、氨中毒学说A、酶系统受损B、底物不足C、消耗大量ATPNH4+NH3上消化道出血高蛋白饮食血氨升高肠道细菌产氨增加肝硬化门静脉淤血pH对肠道氨吸收的影响H+OH-②氨的产生过多肌肉分解代谢增强肾脏产氨肝硬化食道静脉曲张(易破裂出血)(2)氨对脑组织的毒性作用①干扰脑的能量代谢(氨从四个环节干扰

7、脑组织有氧氧化)氨对脑组织的毒性作用 示意图-能量代谢①②③④②使脑内神经递质含量发生改变兴奋性神经递质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少抑制性神经递质:(谷氨酰胺、-氨基丁酸)增多(氨干扰脑内两类四种神经递质含量)氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质⑤⑥⑦⑧③干扰神经细胞膜的正常功能干扰Na+-K+-ATPase活性NH3K+内流减少神经冲动的形成、传导受抑制假性神经递质定义:与正常(真性)神经递质结

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