体液和营养代谢课件

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体液和营养代谢

1第一节体液代谢与酸碱平衡

2内容提示概念体液的正常分布体液平衡

3概念体液:人体内的液体（bodywater)由水和溶解在水中的电解质及有机物组成。正常成年男性体液总量占体重的60%，女性占55%

4概念正常体液的容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。

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6内容提示概念体液的正常分布体液平衡

7体液的正常分布功能性细胞外液组织液细胞外液(Na+）(15%)（20%）无功能性细胞外液(1-2%)血浆(5%)细胞内液(K+)——主要存在与骨骼肌中(40%男)（35%女）

8体液的正常分布功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。

9体液的正常分布无功能性细胞外液：脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。

10体液的正常分布水的生理功能调节体温作为溶剂运输作用润滑作用

11内容提示概念体液的正常分布体液平衡

12体液平衡机体在神经内分泌系统的调节下，保持着体液的含量、分布和组成等方面的动态平衡，以维持机体内环境的稳定称体液平衡。

13体液平衡体液平衡包括①水平衡②电解质平衡③渗透压平衡④酸碱平衡

14体液平衡（一）水平衡正常成人24小时的出入量为2000-2500ml

15体液平衡入量饮水1000-1500ml食物含水700ml内生水300ml出量呼吸带出水350ml皮肤蒸发500ml尿液1000-1500ml粪便带出150ml

16内生水：又称代谢水，是指新陈代谢过程中物质氧化到最终生成的水.

17体液平衡（一）水平衡水平衡的一般规律：多进多排，少进少排，不进也排。

18体液平衡（二）渗透压渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。

19晶体渗透压:电解质形成的渗透压称晶体渗透压。它对维持体液容量，维持细胞内、外水平衡有重要意义。二、体液平衡

20胶体渗透压:以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。它对维持血管内外水平衡有重要意义。体液平衡

21体液平衡（三）电解质细胞内液：K+、磷酸根、蛋白质细胞外液：Na+、CI-、HCO3-体液中的阴阳离子的正、负总电荷数相等而保持电中性。

22二、体液平衡电解质的功能维持体液的晶体渗透压、水分恒定和酸碱平衡。维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。参与新陈代谢，是一系列酶的激活剂或辅助因子构成组织的成分。

23体液平衡（四）酸碱平衡人体代谢过程中既产生酸也产生碱，H离子浓度经常发生变化，机体通过体液缓冲系统、肺的呼出和肾的调节作用，保持血液pH值在7.35－7.45之间，以维持正常的生理和代谢功能。

24体液平衡（四）酸碱平衡血液缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄和组织细胞的缓冲池作用对酸碱平衡的调节起重要作用。

25酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收

26体液平衡（五）体液及渗透压的调节维持渗透压1神经调节缺水或输盐过多→渗透压↑→下丘脑渗透压感受器→口渴、饮水↑→维持正常渗透压

27体液平衡体液及渗透压的调节维持渗透压2下丘-脑垂体后叶-抗利尿激素失水→渗透压↑→下丘脑垂体后叶→抗利尿素↑→远曲小管再吸收↑→维持正常渗透压

28体液平衡体液及渗透压的调节维持血容量肾素-血管紧张素-醛固酮系统

29血容量减少、血压下降↙↓↘刺激肾小球远曲小管致密斑交感神经兴奋压力感受器↓Na感受器↓肾小球旁细胞肾素增加↓血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ↓血管紧张素Ⅱ→小动脉收缩↓肾上腺皮质网状带、醛固酮分泌增加↓远曲小管排K、H保Na、NaCl，水再吸收，↓维持正常血容量和血压

30体液平衡血浆渗透压出现±2％的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统；失水达4%时，刺激肾素－醛固酮系统。一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。

31体液平衡当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。

32第二节体液代谢失调

33概念体内水电解质因疾病、创伤等因素的影响而发生改变，一旦这些变化超过了机体的代偿调节能力，便会产生体液平衡失调

34体液代谢失调的类型容量失调浓度失调成分失调

35体液代谢失调的类型容量失调体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。

36体液代谢失调的类型浓度失调细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。

37体液代谢失调的类型成分失调细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。

38内容提要水和钠的代谢紊乱钾的代谢紊乱钙的代谢紊乱镁的代谢紊乱磷的代谢紊乱

39水和钠代谢紊乱

40概述正常血钠：136-145mmol/L成人日需量：4-5g平衡规律：多进多排，少进少排，不进不排。

41一、等渗性脱水

42一、等渗性脱水特点外科最易发生水、钠等比例丢失细胞外液↓，渗透压正常

43一、等渗性脱水病因：⑴急性体外丢失如：大量呕吐、腹泻，肠瘘等。⑵体液的体内丧失如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液，腹膜炎等

44一、等渗性脱水病理：细胞外液↓循环血量↓―肾血流量↓肾入球小动脉壁上压力感受器肾素醛固酮系统兴奋―水钠重吸收↑―尿量↓。

45一、等渗性脱水病理：细胞外液↓循环血量↓―血压↓休克；急性肾功能衰竭

46一、等渗性脱水临床表现：轻度：2-4%缺水：口渴、尿少，缺钠：乏力、厌食，中度：4-6%血容量不足：脉搏细速，肢端湿冷，三陷一低（眼窝下陷；浅表静脉瘪陷；皮肤干陷；血压下降）重度：>6%休克，伴代谢性酸中毒等，甚至循环衰竭。

47一、等渗性脱水实验室检查:血液浓缩尿比重↑

48一、等渗性脱水治疗：极积治疗原发疾病补液补钠

49①补液量按临床症状估计：有脉搏细速血压下降症状表示细胞外液丧失量占体重的5%，则补液量为：5%×体重(g)按红细胞比容计算：补液量＝红细胞比容上升值/红细胞比容正常值×体重(kg)×0.25一、等渗性脱水

50②补液种类等渗盐水平衡液乳酸钠平衡液碳酸氢钠等渗盐水（含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L)一、等渗性脱水

51③补液方法先补给计算量的1/2-1/3+每日NaCI需要量4-5g+水2000ml一、等渗性脱水

52④补液注意事项重度脱水和休克时选用平衡液尿量达40ml/h应予补钾周围循环衰竭者，除补充等渗盐水和平衡液外，还需补充胶体溶液。一、等渗性脱水

53二、低渗性缺水

54二、低渗性缺水特征：水钠同时丧失，失钠多于失水细胞外液减少，低渗慢性缺水、继发性缺水

55二、低渗性缺水病因——慢性丢失⑴消化液的持续丢失如：反复呕吐，长期胃肠减压⑵大面积慢性渗液⑶大量应用排钠性利尿剂未注意补钠。⑷肾排钠过多。急性肾功能衰竭多尿期、肾小管酸中毒等⑸等渗缺水补水过多。

56病理细胞外液渗透压↓ADH↓肾重吸收↓尿量↑（早期）血容量↓血容量→肾素醛固酮兴奋→重吸收↑→尿少↓剌激垂体后叶--ADH↑二、低渗性缺水

57低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。

58临床表现(一般无口渴）根据缺钠的程度分为三度二、低渗性缺水

59轻度缺钠每千克体重缺钠相当于氯化钠0.5g；血清钠<135mmol/L。乏力，头昏，手足麻木，但无口渴感，尿量稍多，尿钠尿氯↓，尿比重低。二、低渗性缺水

60中度缺钠每千克体重缺钠相当于氯化钠0.5-0.75g；血清钠<130mmol/L。除上述症状外尚有厌食，恶心，呕吐，脉搏细速，血压下降不稳定，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿少，尿中几乎不含钠氯。二、低渗性缺水

61重度缺钠每千克体重缺钠相当于氯化钠0.75-1.25g；血清钠<120mmol/L。除上述症状外尚有神志不清,甚至木僵、昏迷，痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，伴有严重的休克，少尿或无尿，尿素氮升高。二、低渗性缺水

62实验室检查①血液浓缩：WBC、Hb、红细胞压积↑②血钠↓血浆渗透压↓血尿素氮↑③尿比重↓(<1.010)尿钠↓、尿氯↓。二、低渗性缺水

63治疗:1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量二、低渗性缺水

64⑴补液量按缺钠程度计算：根据患者的临床表现推测缺钠程度，补钠量为：每千克体重缺钠量×体重（kg)按血钠浓度计算：补钠量=(142-血钠)÷17×体重(kg)×0.6(女性为0.5)二、低渗性缺水

65⑵补液方法一般先补给计算量的一半+每日氯化钠的需要量4.5g；其余一半的钠可在次日补给。二、低渗性缺水

66⑵补液方法轻度缺钠尽量口服或补液，生理盐水或5%葡萄糖生理盐水。重度缺钠；休克①首先补足血容量改善循环(晶体液:胶体液=2-3：1)②酌情给高渗盐水。(5%氯化钠溶液200-300ml)③监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。④纠正酸中毒二、低渗性缺水

67基本知识：日需量：水量：2000ml氯化钠量：4.5g氯化钾量：3-6g（尿量≥40ml/h）高渗盐水滴速＜100-150ml/h

68三、高渗性缺水

69特点失水多于失钠细胞外液高渗细胞脱水

70病因⑴水摄入不足如吞咽困难，昏迷，危重病人给水不足⑵水份丢失过多如：高热高温环境出汗，烧伤暴露⑶鼻饲饮食，静脉高营养不恰当的输入过多高渗溶液

71病理细胞外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水ADH↑水重吸收↑尿量↓缺水↓血容量↓醛固酮↑

72病理口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。

73临床表现轻度缺水失水量占体重的2-4%。口渴中度缺水失水量占体重的4-6%。极度口渴、尿少，尿比重高，皮肤弹性差，血压下降，心率加快，眼窝凹陷等。重度缺水失水量占体6%以上。除上述症状外，可有狂躁、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍。血压下降乃至休克、少尿或无尿、氮质血症。

74实验室检查①血液浓缩②尿比重↑〉1.025③血钠>150mmol/L，血浆渗透压〉320mmol/L

75治疗⑴积极治疗原发疾病⑵补液

76治疗①补液量根据失水程度计算成人每丧失体重的1%补液400-500ml根据血钠浓度计算补液量=(血钠-142)×体重(kg)×4(女性为3，儿童为5）

77治疗②补液种类5%葡萄糖溶液；0.45%氯化钠溶液5%葡萄糖生理盐水溶液

78治疗③补液方法轻度失水口服补液，中重度失水静脉先快后慢，第1天给计算量的1/2-1/3+生理需要量；其余第2天给。初期给5%葡萄糖溶液、0.45%氯化钠溶液待血钠尿比重降低后给5%葡萄糖生理盐水溶液。

79治疗④补液注意事项见尿补钾纠正酸中毒

80为什么高渗脱水还需补钠？高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。

81四、水中毒

82概念在病理和人为治疗因素的作用下，水的总摄入量超过总排出量，以致水在体内潴留，循环血容量增多及细胞内水过多。又称水过多，稀释性低钠

83病因病理在抗利尿激素过多、肾功能不全或肾上腺皮质功能减退等使水分排出受阻的情况下，摄水过多或补液过量时发生。外科也见于膀胱低张液灌洗，大量清水洗胃灌肠。

84病因病理细胞外液↑低渗→细胞内液↑低渗→醛固酮↓→钠的重吸收↓→血钠↓细胞内液↑→细胞内水肿→细胞代谢失常，威胁生命

85临床表现急性水中毒脑水肿和颅内压增高，神经症状出现早且明显。头痛呕吐，抽搐，惊厥，失语谵妄，昏迷。严重时脑疝。慢性水中毒嗜睡乏力，恶心；往往被原发病所掩盖，多尿，水肿，心悸，血压升高，体重增加，严重时急性左心衰、肺水肿。

86实验室检查①血液稀释②尿比重低，尿钠增多③血钠↓血浆渗透压↓

87治疗⑴预防重于治疗⑵立即停止水的摄入⑶应用速效利尿剂速尿，甘露醇

88治疗⑷纠正细胞内外液的低渗状态5%氯化钠溶液5-10ml/kg体重，先给100ml于1小时内缓缓静注。⑸处理并发症⑹透析治疗

89血钠（mmol/L)尿钠尿比重口渴红细胞比容血压等渗正常－低渗＜135－高渗＞150＋小结：

90类型特点病因临床表现实验室检查治则等渗性缺水（急性，混合性）低渗性缺水（慢性，继发性）高渗性缺水（原发性）水中毒（稀释性低血钠）作业

91小结：水和钠的代谢紊乱类型特点病因临床表现实验室检查治则等渗性缺水（急性，混合性）水和钠成比例丧失，细胞外液迅速↓消化液急性丧失；体液丧失：肠梗阻，烧伤少尿，口不渴；血容量↓，血压不稳，休克血液浓缩，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑静脉滴注平衡盐或等渗盐水；3000ml（依轻重程度给1/2→2/3→1低渗性缺水（慢性，继发性）失钠>失水消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，肾滤过↓，站立性晕倒；120mmol/L↓：肌痉挛，昏迷血钠<135mmol/L尿比重<1.010血液浓缩血尿素氮↑补钠量（mmol）=[血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女为0.5）高渗性缺水（原发性）失水>失钠摄入水少；失水↑（汗）；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水4%~6%）；狂燥、谵妄，昏迷（↑缺水6%）血钠>150mmol/L，血液极度浓缩尿比重↑补水量（ml）=[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol./L）]×体重（kg）×4水中毒（稀释性低血钠）体内水潴留，血浆渗透压↓循环血量↑肾功能不全；摄入水过多急性水中毒表现为脑水肿，颅压↑血液稀释，血浆蛋白↓停水摄入利尿改善脑水肿

92钾的异常

93概述血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L98%的钾存在于细胞内，是细胞内液中的主要阳离子。钾的来源主要是饮食。钾平衡规律：多进多排，少进少排，不进也排。

94概述钾的作用增加神经-肌肉的兴奋性；参与维持正常心肌的舒缩；参与细胞的正常代谢如糖原、肌蛋白的合成等；维持细胞内的渗透压和酸碱平衡。

95一、低钾血症（血钾<3.5mmol/L）

96病因⑴摄入不足进食不足；补液时补钾不足⑵排出过多肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压⑶向细胞内转移如：使用胰岛素，碱中毒，周期性麻痹

97临床表现⑴神经肌肉症状：神经肌肉的应激性↓肌无力（最早的表现）腱反射↓软瘫四肢→躯干→呼吸；表情淡漠，倦怠嗜睡，或烦躁不安⑵消化道症状：食欲不振，纳差，恶心，呕吐，腹胀，重则肠麻痹

98临床表现⑶循环系统症状：心肌的兴奋性自律性增高，传导性降低→心动过速，心律失常，传导阻滞，室颤。⑷泌尿系统症状：肾脏浓缩功能障碍，出现多饮，多尿，夜尿增多，严重时出现蛋白尿，颗粒管型，膀胱收缩无力排尿困难。

99临床表现⑸酸碱平衡的影响细胞内K+移至细胞外，细胞外H+移入细胞内，细胞内H+浓度增加，细胞外的H+浓度降低，出现细胞内酸中毒和细胞外碱中毒并存。肾小管上皮细胞内缺钾，故排K+减少而排H+增多，出现代谢性碱中毒，排除反常性的酸性尿

1002Na+1H+一般细胞:H+入细胞内,细胞外碱中毒。3K+

101Na+Na+远曲肾小管细胞Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。K+H+

102实验室检查血清钾<3.5mmol/L，尿钾<20mmol/L提示胃肠道失钾；尿钾>20mmol/L提示肾脏失钾。

103实验室检查心电图的变化：Ｔ波降低、变平或倒置、Ｓ-Ｔ段降低，Q-T间期延长，出现Ｕ波。

104治疗⑴积极治疗原发疾病⑵重在预防⑶补钾

105治疗补钾原则⒈尽量口服安全，人体对钾吸收的特点是“需多少吸收多少”⒉静脉补钾（低浓度、慢速度、忌推注）注意：①不宜过浓(<0.3%)②不宜过快(<80滴/分)③不宜过早(尿量>40ml）④不宜过大（3-5g/d；＜8g/d分次补给）

106治疗补钾原则临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。

107二、高钾血症（>5.5mmol/L）

108病因⑴钾摄入过多如：输库血，输入钾太多⑵肾脏排钾减少如：急慢性肾衰少尿无尿；长期应用保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂；肾上腺皮质机能减退症、双侧肾上腺切除。⑶细胞内的钾移出如:酸中毒、溶血、大面积烧伤、休克等

109临床表现无特异性⑴神经肌肉传到阻碍：可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱。重则软瘫躯干→四肢→呼吸；呼吸困难⑵循环障碍：血压波动、心率变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停。

110实验室检查血钾>5.5mmol/L心电图：Ｔ波高尖，Ｑ-Ｔ间期延长，ＱＲＳ波增宽。严重时房室传导阻滞、室颤

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112治疗原则：应紧急处理㈠立即停止钾的进入㈡对抗心律失常立即静脉推注葡萄糖酸钙1-2g,半小时后可重复使用1次.然后以10%葡萄糖500ml葡萄糖酸钙2-4g静脉点滴

113治疗㈢迅速降血钾1.促进钾进入细胞内①5%NaHCO3②高渗葡萄糖+胰岛素5g/1U静脉滴注2.促进钾的排泄①阳离子交换树脂、加导泻药②排钾利尿剂③透析

114钙的异常

115概述体内99%的钙以磷酸钙和碳酸钙的形式储存与骨骼中，细胞外液中的钙仅是总钙量的0.1%。血钙正常值：2.25-2.75mmol/LPH↑离子化钙45%非离子化钙55%PH↓

116一、低钙血症（血清钙<2.25mmol/L)

117病因⑴维生素D缺乏、甲状旁腺机能减退、慢性肾功能衰竭、肠瘘、慢性腹泻、小肠吸收不良综合症。⑵甲状腺手术室损伤或切除甲状旁腺⑶广泛的软组织感染（坏死性筋膜炎）

118临床表现神经肌肉的兴奋性增强⑴易激动，指端口唇麻木，手足面部肌肉痉挛，腱反射亢进。重者手足抽搐，肌肉腹部绞痛。⑵Trousseau征（束臂试验）阳性；Chvostek征阳性（耳前叩击试验）阳性

119实验室检查血钙<2.25mmol/L心电图：Ｑ-Ｔ间期延长，

120治疗㈠治疗原发病㈡补钙：10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml缓慢静脉注射㈢纠正酸中毒㈣长期口服维生素D及钙剂

121二、高钙血症（血清钙>2.75mmol/L)

122病因⑴甲状旁腺机能亢进⑵某些恶性肿瘤如乳腺癌、肾癌、骨转移癌、多发性骨髓瘤等可分泌甲状旁腺素相关肽，促进血钙升高。

123临床表现⑴早期：乏力纳差，恶心呕吐腹胀，体重下降⑵重者：头痛，背部和四肢疼痛，幻觉，狂躁，昏迷。⑶日久可引起血管钙化、肾实质钙化、肾结石

124治疗㈠治疗原发病㈡重度伴缺水者：大量生理盐水，速尿㈢大剂量肾上腺皮质激素；硫酸钠；乙二胺四乙酸㈣透析

125镁的异常

126概述体内的镁约一半储存于骨骼中，其余几乎都存在于细胞内，仅1%存在于细胞外液中血镁正常值：0.70-1.10mmol/L一般不缺乏

127一、低镁血症（血清镁<0.70mmol/L)

128病因⑴摄入不足：长期禁食，厌食，慢性腹泻，短肠综合症⑵丢失过多：肠瘘、胆瘘、胃肠引流某些肾脏疾患影响肾小管对镁的重吸收长期应用某些药物镁从肾脏排出过多甲亢、甲旁亢、醛固酮增多症、糖尿病酸中毒致镁排出增多。

129临床表现神经肌肉及心血管系统的应激性增强精神紧张，记忆力下降，肌肉震颤，受阻抽搐，严重时谵妄，精神错乱，定向力失常，惊厥，癫痫样发作，昏迷，心律失常。缺镁的病人常同时伴有缺钙和缺钾，

130实验室检查血镁<0.70mmol/L尿镁<2.10mmol/L镁负荷试验

131治疗㈠治疗原发病㈡补镁：25%硫酸镁5-10ml+5%葡萄糖溶液500ml缓慢静脉点滴

132二、高镁血症（血清钙>1.10mmol/L)

133病因⑴肾功能衰竭伴少尿无尿时补镁不当；注射硫酸镁过快剂量过大⑵烧伤，外科应激状态，严重脱水，糖尿病酮症酸中毒。⑶甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退，肾小管对镁的重吸收增加

134临床表现疲倦嗜睡，肌力减退，软瘫，反射消失，血压下降等房室传导阻滞昏迷，呼吸抑制，心跳骤停

135治疗㈠治疗原发病㈡10%葡萄糖酸钙20ml缓慢静脉注射㈢透析

136磷的异常

137概述体内的磷约85%储存于骨骼中，其余以有机磷酸酯形式存在于软组织中，仅2g存在于细胞外液中血磷正常值：0.69-1.62mmol/L

138一、低磷血症（血清磷<0.96mmol/L)

139病因⑴摄入不足：长期胃肠外营养支持忽略了磷的补给⑵肠道吸收障碍和丢失过多：维生素D缺乏、佝偻病；⑶肾小管重吸收磷减少：甲旁亢，肾移植后⑷磷从细胞外转入细胞内：大量葡萄糖、胰岛素输入

140临床表现缺乏特异性头晕，厌食，肌无力；重者抽搐，神经错乱，昏迷，甚至呼吸肌无力而危及生命。

141治疗㈠治疗原发病㈡补磷：甘油磷酸钠10ml+5%葡萄糖溶液500ml缓慢静脉点滴

142二、高磷血症（血清磷>1.62mmol/L)

143病因⑴急性肾功能衰竭、甲状旁腺功能低下时尿中排磷障碍。⑵酸中毒、淋巴瘤化疗时磷从细胞内逸出

144临床表现继发低钙血症，出现相应的症状。

145治疗㈠治疗原发病㈡针对低钙血症进行治疗㈢透析

146第三节酸碱平衡失调

147概述体液环境适宜的酸碱度是机体进行正常生理活动和代谢过程的需要。正常人体动脉血pH值维持在7.35-7.45之间，这一数值最适合细胞代谢和整个机体的生存。

148概述血液缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄和组织细胞的缓冲池作用对酸碱平衡的调节起重要作用。

149人体调节酸碱平衡的体系⑴缓冲体系有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO-3：H2CO3=20：1它发挥作用迅速,缓冲能力强，

150人体调节酸碱平衡的体系⑵肺：通过呼吸排出大量碳酸。⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+、NH3、排酸保碱）。

151人体调节酸碱平衡的体系⑷组织细胞的缓冲池作用在发生酸碱中毒时H+向细胞内外的转移也有利于酸碱平衡以上四者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡

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153酸碱中毒分类由HCO-3原发性减少或增加所引起的酸碱平衡失调称为代谢性酸中毒或碱中毒。由于呼吸功能异常导致H2CO3含量的原发性增加或减少而引起的酸碱平衡失调，称为呼吸性酸碱中毒

154代谢性酸中毒减少增多代谢性碱中毒（HCO3－）（H2CO3）呼吸性酸中毒增多减少呼吸性碱中毒

155酸碱中毒分类pH值、HCO-3、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。

156酸碱中毒分类代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒

157人体血液酸碱正常值:PH7.35-7.45PaCO235-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)HCO-347mmol/L

158一、代谢性酸中毒

159概念代谢性酸中毒是由于非挥发性酸生成过多和排出障碍，或因体内失碱过多，使血浆HCO-3原发性减少所致。原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。是外科最常见的酸碱平衡失调。

160阴离子间隙：指血浆中未被检出的阴离子的量。用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估计正常值：12-15mmol/L主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。概念

161概念根据阴离子间隙（AG）升高与否分为AG正常型和AG增大型两类。AG正常型：由于HCO-3丢失或盐酸增加引起的酸中毒。阴离子间隙正常AG增大型：由于盐酸以外的有机酸增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒。阴离子间隙增加。

162病因碱性物质丢失过多①消化液丢失：如腹泻，肠瘘②药物：如碳酸酐酶抑制剂。H2CO3生成减少，HCO-3重吸收减少。③肾功能不全：排酸保碱障碍，排H＋↓吸HCO-3↓

163病因酸性物质产生过多①有机酸形成过多：休克等致乳酸性酸中毒；糖尿病酮症酸中毒；②使用酸性药物过多：如NH4Cl，盐酸。

164病理酸中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右PaCO2↑排出CO2呼吸深快。肾小管上皮细胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↑H＋排出↑

165病理心肌收缩减弱，心律失常。周围血管扩张，血压下降。中枢神经抑制。呼吸功能增强。

166临床表现1神经系统：疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安、神志不清甚至昏迷、对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失2呼吸系统：呼吸深快，有时可达50次/分，带有酮味。

167临床表现3心血管系统：面部潮红、心率加快、血压常低4其他：常伴有严重缺水症状，急性肾功衰和休克，尿呈酸性。

168实验室诊断血气分析确诊：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓血钾↑阴离子间隙血糖、血酮，尿糖、尿酮，血乳酸血尿素氮、肌酐CO2CP↓

169治疗原则“去除病因，纠正缺水，恢复肾肺功能，输入碱性药物”

170治疗一、治疗原发病（首位）二、纠酸原则：边治疗边纠酸边观察。轻度：（HCO-316-18mmol/L)不用碱性药消除病因适当补液可自行纠正重度：（HCO-3<10mmol/L）立即输液和给碱性药

171治疗碳酸氢钠（NaHCO3)最常用①根据HCO-3值计算需补HCO-3量=(27-血HCO-3)×体重×0.4②根据CO2CP值计算需补5%NaHCO3量=CO2CP下降值÷2.24×体重×0.6③根据BE值计算需补5%NaHCO3量=(BE值+3)×体重×0.4÷0.6

172治疗临床上一般先给计算量的1/2-1/3，然后根据临床症状改善情况及实验室检查结果决定是否给于剩余量。常首次给5%NaHCO3100-250ml,2-4小时复查血气、电解质，进行调整。

173治疗三、注意事项：1.纠酸速度不宜过快，以免诱发低钙：酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙2.注意低钾的预防因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内

174二、代谢性碱中毒

175概念代谢性碱中毒是由于酸丢失过多或碱摄入过多，使血浆HCO-3相对或绝对增高所致。原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。

176病因⑴胃液丧失过多(最常见的原因)⑵碱性物质摄入过多如长期服碱性药物。⑶缺钾：钾-钠，钾-氢交换，细胞内酸中毒，细胞外碱中毒。⑷利尿剂：CI排除增多，低氯性碱中毒

177病理碱中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向左Pco2↓CO2潴留呼吸浅慢肾小管上皮细胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↓H＋排出↓HCO-3排出↑

178病理组织缺氧低钾血症反常性酸性尿

179临床表现:⑴一般无明显症状⑵呼吸系统：可有呼吸浅慢，口周手足麻木，面部四肢肌肉抽动。⑶神经精神异常:嗜睡、谵妄、精神错乱。⑷低钾血症表现

180实验室检查血气分析：PH↑、HCO-3↑CO2CP↑血钾↓血氯↓血钠↑

181治疗一、治疗原发病二、严重碱中毒（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）迅速中和过量的HCO-3⑴口服氯化铵1-2g⑵0.1mmol/L的稀盐酸静脉点滴。

182治疗①根据HCO-3值计算需补酸量=(测得的血HCO-3–希望达到的HCO-3)×体重×0.4①根据血氯值计算需补酸量=(血氯正常值–血氯测定值)×体重×0.6×0.2等渗盐酸配置方法：12mmol盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml稀释成0.2mol浓度，过滤后加等量10％的葡萄糖，制成0.1mol浓度等渗盐酸溶液，静脉输注

183治疗注意：纠正不宜过于迅速！第一24小时补一半量。代碱多伴有低钾，注意补钾！

184三、呼吸性酸中毒

185概念肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，血PCO2↑所致高碳酸血症。

186病因1.呼吸道梗阻；2.肺部本身疾病；3.肺换气功能不足

187病理1血液缓冲作用：PCO2↑、H2CO3↑→血中H2CO3与Na2HPO4结合形成NaHPO3和NaH2PO4，后者尿中排出，使H2CO3↓、HCO3－↑

188病理2肾脏的调节作用肾小管上皮细胞形成H+和NH3↑→H+Na+交换和H+与NH3形成NH4+→H+排出和NaHCO3再吸收↑上述两机制使HCO3－/H2CO3重新接近20/1，维持pH值正常范围。

189病理3酸中毒时，细胞内外K+和Na+、H+交换也对改善酸中毒有一定作用

190临床表现症状呈非特异性可呼吸困难、换气不足、全身乏力；气促紫绀、头痛胸闷；神经系统症状：烦躁不安，视物模糊重者血压下降、谵妄昏迷

191实验室诊断急性呼酸：血pH值↓明显、PCO2↑、血浆HCO3-正常慢性呼酸：血pH值下降不明显、PCO2↑、血浆HCO3－↑

192治疗原则迅速解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能，使蓄积的CO2从体内排出去。

193治疗1解除呼吸道梗阻：如气管插管、呼吸机辅助呼吸、气管切开等2肺不张者：鼓励深吸气使肺膨胀，改善换气功能；抗感染3呼吸抑制者：人工呼吸、呼吸中枢兴奋剂

194治疗4呼酸重者：可给少量碳酸氢钠5给氧问题：呼酸时，重要的是改善换气功能，而不是单纯给高浓度氧，否则可使呼吸中枢感受器对缺氧刺激反射消失，呼吸更受抑制。

195四、呼吸性碱中毒

196概念呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血PH上升。

197病因1.高温下劳动2.癔病、颅脑损伤等中枢神经病变3.低氧血症，人工辅助呼吸呼吸过频，过深

198临床表现有呼吸急促的表现，呼吸快而深，后转浅而短促，间有叹息样呼吸。可引起眩晕；手足口周麻木肌肉震颤。

199实验室诊断血pH值↑、PCO2↓、血浆HCO3-↓、CO2CP↓

200治疗1治疗原发病2纸袋罩住口鼻3必要时可阻断自主呼吸，用呼吸机辅助呼吸

201维持水电解质和酸碱平衡的原则校正现存的失衡预防潜在的不平衡预防或减轻因治疗引起的合并症

202第四节外科补液

203外科补液目的要求

204外科补液的目的防止或纠正体液平衡失调，以维持内环境的相对稳定；补充营养和提供给药途径；用于重症病人的抢救；对于严重感染的病人可稀释毒素，加速毒素排出。

205外科补液的要求缺什么补什么，需多少补多少；边治疗，边观察，边调整。

206三个基本问题补什么？补多少？如何补？

207补多少？→补液量

208总量计算当天补液总量=生理需要量+1/2已失水量+前一天额外损失量

209生理需要量及种类成人日需要量H2O：2000-2500mlNaCl4.5gKCl3-4g

210生理需要量及种类小儿日需水量第1个10千克100ml/kg第2个10千克50ml/kg第3个10千克20ml/kg

211总量计算当天补液总量=生理需要量+1/2已失水量+前一天额外损失量

212已失水量又称累积损失量；是指病人入院或就诊前累积丧失的水及电解质量。

213已失水量每损失体重1%补液600ml(以成人60公斤为标准计算)。轻度失水:1000-1500ml(2-3%)中度失水:1500-3000ml(4-6%)重度失水:3000ml以上(失水>7%)

214总量计算当天补液总量=生理需要量+1/2已失水量+前一天额外损失量

215额外损失量又称继续损失量，指病人入院后仍有体液丢失的量，包括：(1)估计胃肠丢失量:呕吐量、腹泻量(2)内在性失液量：肠腔、腹腔的积液量(3)高热出汗的蒸发量、气管切开后的失量一般当天补充请一天的额外损失量

216补什么？→补液种类

217补液的种类等渗性脱水:用平衡液；低渗性脱水：轻度口服；中度按计算缺钠量换算成糖盐水的量重度可给5%高渗NaCl缓慢静脉滴注高渗性脱水:输0.45%低渗盐水

218特殊情况液体的选择发热汗出发热：体温升高1。C，从皮肤丧失低渗液3-5ml/kg出汗：中度出汗丧失体液约500-1000ml（Nacl1.5－2.5g）大量出汗丧失体液约1000-1500ml（Nacl2.5－3.5g）用5%GS和0.9%NS2:1补给

219特殊情况液体的选择气管切开：呼出蒸发水分比正常人多2-3倍，约800-1200ml5%GS补给

220特殊情况液体的选择大面积烧伤每日估计损失液体3-5L

221特殊情况液体的选择休克补充丧失的血容量：轻度20%；中度30%；重度40%（正常血容量占体重7%）补给平衡液和胶体液等

222特殊情况液体的选择胃肠道的损失液按前24小时的丢失量补给等渗盐水。根据不同部位的消化液有不同的电解质含量而选用不同的液体补充。

223

224如何补？

225补液的原则先快后慢，先盐后糖，盐糖交换，先晶后胶，适当纠酸，尿多补钾，随时调整。

226补液的内容1.首先扩容首选平衡液晶:胶=2-3:12.继而纠酸最常见的是代谢性酸中毒适当应用碱性药物3.纠正重要离子失衡见尿补钾(尿>40ml/h)4.补充能量葡萄糖每日供应量在100-150g边观察边调整

227补液的内容平衡液的作用①能迅速增加血容量。②等渗液，电解质浓度与血浆相似。③稀释血液,减少粘稠度,改善微循环。④补充Na+能纠正酸中毒。

228补液的内容乳酸平衡液（1.86%乳酸钠1份；林格氏液2份）碳酸平衡液（1.25%碳酸氢钠1份；生理盐水2份）

229补液的速度先快后慢最初8小时输入总量的1/2，剩下的1/2载后16小时缓慢输入。

230手术后怎样补液？早期补钠宜偏少；重视补钾禁食应确保生理需要量

231注意事项治疗要果断及时避免输液并发症注意药物配伍加强观察监护

232外科营养支持

233再见