肺脓肿x线医学ppt

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1、肺脓肿肺脓肿（lungabscess）是由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓臭痰。X线显示含气液平的空腔。多发生于壮年，男多于女。自抗生素广泛应用以来，发病率有明显降低。[病因和发病机制]病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90％肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。

2、根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型。一、吸入性肺脓肿二、继发性肺脓肿三、血源性肺脓肿一、吸入性肺脓肿正常情况下，吸人物经气道黏液一纤毛运载系统、咳嗽反射和肺巨噬细胞可迅速清除。但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。此外，还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸人致病。吸入性肺脓肿常为单发性，其发病部位与解剖结构和部位有关。右部支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易吸入右肺。在仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段；右侧位时，则好发于右上叶前

3、段或后段。病原体多为厌氧菌。二、继发性肺脓肿在某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染所致的继发性肺脓肿；肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿、或食管穿孔感染穿破至肺所形成肺脓肿；要注意的是阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。三、血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、痈疖、骨髓所致的败血症、脓毒菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症、坏死而形成肺脓肿。常为两肺外周部的多发性病变。致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。[病理]细支气管受感染物阻塞、小血管炎性栓塞，肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，

4、继而坏死组织液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。肺脓肿病理标本肺脓肿病理标本镜检示急性肺脓肿有大量中性粒细胞的浸润，伴不等量的大单核细胞，有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂，延及邻接的肺段。肺炎的脓肿灶（低倍镜）肺炎的脓肿灶（高倍镜）念珠菌感染所致的肺脓肿（镜下）肺脓肿机化（低倍镜）若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如张力性脓肿，破溃到胸膜腔，则可形成脓气胸。急性肺脓肿经积极抗生素的治疗，若气道通畅，则脓液经气道排出，而脓腔逐渐消失。慢性肺脓肿是由於急性期治疗不彻底，或支气管引流不畅，大量坏死组

5、织残留脓腔，脓腔壁纤维母细胞增生，肉芽组织使脓腔壁增厚。在肺脓肿形成过程中，坏死组织中残存的血管失去肺组织的支持，管壁损伤部分可形成血管瘤，此为反复中，大量咳血的病理基础。腔壁表面肉芽组织血管较丰富，亦可引起咳脓血痰或小量咯血。肺脓肿的上述病理改变可累及周围细支气管，致其变形或扩张。临床上对3－6月或更久不能愈合的脓肿称之为慢性肺脓肿。[临床表现]急性肺脓肿患者中，有70％－90％的病例为急性起病，且多数有齿、口咽部的感染灶、或手术、劳累、受凉等病史。患者感畏寒、高热，体温达39－40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。炎症累及胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变

6、范围大，会出现气急。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。如感染不能及时控制，于发病的10－14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300－500ml。臭痰多系厌氧菌感染所致。约有1／3病人有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。部分病人缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咳血，伴高热、胸痛等。肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性的胸痛、气急，出现脓气胸。慢性脓胸患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，可有贫血、消瘦等表现。血源性肺脓肿多先

7、有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。体征与肺脓肿的大小、部位有关。病变较小或位于肺脏深部，多无异常体征；病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，因气道不畅使呼吸音减低，有时可闻及湿啰音；并发胸膜炎时，可闻及胸膜摩擦音或胸腔积液的体征。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性肺脓肿体征大多阴性。[实验室检查]急性肺脓肿血白细胞总数达（20－30）×109／L，中性粒细胞在90％以上，核明显左移，常有毒性颗粒。典型咳出的痰呈脓性、黄绿色，可夹血，留置分层。慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红

8、蛋白减少。痰细菌学检查：