老性骨质疏松症课件

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1、原发性骨质疏松是以骨量减少和骨显微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易发生骨折的全身性骨病原发性骨质疏松（osteoporosis)Incidence/100,000personyearWomen>=8535-39Epidemiologyofvertebral,hip,Colles'fractureswithageIncidenceoffracture(fracturesper1000patientyears)不可以纠正的危险因素雌激素缺乏（绝经）骨折病史早期绝经(<45岁)或双侧卵巢切除骨折病史患者第一代亲属无月经闭经(>1年)女性钙摄入不足高龄（衰老）酗酒白种人视力差痴呆经常跌倒可

2、能纠正危险因素身力活动不足吸烟身体状况差或虚弱低体重[<58kg(127Ib)]骨质疏松性骨折危险因素《柳叶刀》报道:50岁以上的白色人50%的女性20%的男性在其后半生内会发生一次脆性骨折Caseone60岁女性-绝经后-没有进行激素替代治疗-没有补充钙剂-因哮喘发作间断使用激素2周DXA扫描结果-腰椎T-值-2.6-髋关节T值-2.8Casetwo女性77岁、身体虚弱2002-病史提供：身高减低约8cm-急性背痛2周，相关2个椎体骨折-DXA腰椎T-值-3.0，股骨颈T值-2.8-双磷酸盐制剂每周口服一次，外加补充维生素D加钙.2004新发椎体压缩性骨折一处腰椎T-值-3.5髋关

3、节T值-3.2骨重建过程(Remodeling)破骨细胞成骨细胞妇女绝经和衰老对重建过程影响最大加速了重建过程其它内外因素也影响骨的重建骨塑建(Modeling)骨重建主要作用（1）修复骨骼的微损害以维持骨的强度（2）为血液提供血清钙以维持钙离子的平衡循环激素的调节雌激素，雄激素，维生素D和甲状旁腺激素局部生长因子调节IGF-I和-Ⅱ，转化生长因子（TGF）β甲状旁腺激素相关肽（PTHrP），ILs前列腺素和肿瘤坏死因子（TNF）超家族成员18-25岁达到骨峰量（peakbonemass）30-45岁以后，吸收超过形成不同年龄和不同的骨骼部位有所不同，在妇女绝经后加剧了这种不平衡骨组

4、织永久损伤和破坏骨骼结构在松质骨，如果破骨细胞穿透小梁，他们没有留下任何新骨形成的骨板模板，随之而来的是快速骨丢失和骨连接受损在皮质骨，骨重建激活后形成更多的多孔骨基本多细胞单位（Basicmulticellularunits，BMU）每年有5-10%骨量被更新基本多细胞单位包括破骨细胞，成骨细胞前成骨细胞，巨噬细胞每个基本多细胞单位的寿命大概为2-8个月，大部分过程由骨形成所占居人类骨组织约有35百万基本多细胞单位，每年只有3-4百万基本多细胞单位被激活，所以人类全身骨骼约每隔10年更新一次钙(Calcium)生长发育钙摄入量不足影响骨峰量，成人后导致骨质疏和骨折的风险增加在成人阶

5、段，钙的摄入不足导致继发甲状旁腺功能亢进，骨重建率增加，PTH动员更多的钙从骨组织释放到血液以维持正常的血钙浓度。甲状旁腺激素激素刺激的羟化维生素D肾脏产生和增强胃肠道吸收钙，PTH还可以减少肾脏钙的流失。补偿机制有利于钙血液浓度稳定，但是，长期会对骨骼有害，骨重建率增加后增加骨吸收，骨吸收与平衡之间的不平衡，加速骨质组织流失维生素D维生素D缺乏导致继发性性甲状旁腺功能亢进，是骨质疏松症和骨折一个重要的危险因素血清血清25羟基维生素D>75nmol/L的（30ng/mL）严重缺乏维生素D导致成人骨软化和儿童佝偻病雌激素（Estrogen）雌激素缺乏可以通过两个方面作用导致骨流失第一激

6、活多部位骨重建第二骨形成和骨吸收之间的不平衡加剧骨吸收明显增加吸收过程中，没有留下骨重建完整模板，成骨细胞不能完全安正常结构骨小梁构建骨组织雌激素（Estrogen）骨髓细胞巨噬细胞，单核细胞，破骨细胞前体，肥大细胞骨细胞成骨细胞，骨细胞，破骨细胞。表达ERsαβ雌激素的减少会增加RANKL（核因子激活受体的配体）生产，导致破骨细胞增加，骨质疏松加剧缺乏雌激素的情况下，成骨细胞寿命缩短，破骨细胞寿命延长骨质疏松由于雌激素缺乏引起松质骨的疏松，最早出现部位为椎体体育锻炼成人在恢复体育活动后骨量增加程度显然比儿童差在农村活动多的地区骨折危险性降低为期2年短期研究表明中等程度运动只能中等程

7、度增加骨量，约增加1-2%慢性疾病许多种遗传和获得性疾病都与骨质疏松风险增加有关主要机制是骨量丢失多种因素导致骨质疏松包括营养、活动减少等影响到骨重建率。药物糖皮质激素抗痉挛的药物通过P450系统和维生素D的代谢引起骨质疏松移植患者使用抗免疫排斥的药物可以导致骨量丢失治疗癌症化疗药物，治疗前列腺癌、乳腺癌吸烟可能通过抑制成骨细胞或雌激素的代谢导致骨质疏松骨折疏松本身没有特异性症状和体征骨质疏松主要增加了骨折的风险根据NOF(theNationalOsteo