胆源性急性胰腺炎ppt课件

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1、胆源性急性胰腺炎英文名称biliogenicacutepancreatitis类别消化科/肝胆疾病/胆囊疾病ICD号K83.8概述胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻,胰黏膜屏障损害,胰液外溢,胰腺组织自我消化,形成急性胆源性胰腺炎。中医虽无此病名,但张仲景已指出了“呕不止,心下急”,“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征,同时提出了治疗原则与方药:“当下之,宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。流行病学胆源性急性胰腺炎的发病率较高,仅次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆道感染和胃

2、十二指肠溃疡。病因胆道的各种疾病,包括结石、蛔虫、感染、瘢痕狭窄、肿瘤、炎性水肿等均可引起急性胰腺炎的发生。“共同通路”是其发生的解剖基础,其中结石和感染是最常见的原因。1.结石胆道系统的结石在体内发生移动,不仅结石本身可造成壶腹部的狭窄,而且结石可引起黏膜的损伤,造成继发性水肿或感染,加重狭窄。壶腹部狭窄,胆道内压力增加,胆汁逆流入胰腺,胰酶被激活,引起胰腺自身消化。2.感染胆道系统的细菌感染时,胆汁内含有大量细菌及其代谢产物,其中的某些成分如细菌酰胺酶等可激活胰酶,造成胰腺的自身消化和急性炎症;胆总管的炎症可直接

3、累及胰管,胰管引流不畅而向胰组织内逆流而发病。病因3.其他胆道寄生虫、瘢痕狭窄、肿瘤及奥狄括约肌功能不全等均可造成胰管梗阻,胰液排泄不畅,胆汁逆流等而发生本病。发病机制①结石嵌顿于壶腹部,胆汁通过共同管道逆流入胰管内,感染即带入胰管。②胆石排泄过程中,使Oddi括约肌发生麻痹性松弛,肠内容物反流入胰管,导致胰腺炎。③毒性物质对胰腺组织的损伤。它们包括:游离胆汁酸、细菌、非结合胆红素及溶血卵磷脂。游离胆汁酸具有毒性,可损害胰管黏膜屏障;细菌能分泌葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase),后者能分解结合胆红素为非结

4、合胆红素,而非结合胆红素对胰腺有毒性;急性胆囊炎病人胆汁内有溶血卵磷脂,它能直接损害胰组织。临床表现1.症状(1)腹痛:是本病的主要症状、起始于上腹部,出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛,持续性并有阵发性加重,呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散,腹痛范围可呈带状,或向全腹扩散。(2)恶心和呕吐:是本病的早期症状,几乎在腹痛的同时出现,初期发作较为频繁,常常为喷射状,内容有食物和胆汁,晚期出现肠麻痹,可呕吐出粪样物。(3)腹胀:是本病的常见症状。临床表现腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系,轻者持续

5、2~3天,重者可持续7天以上,常伴有排气、排便中止。(4)黄疸:一般较轻,多为阻塞性,但少数出血坏死型病人,黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。(5)其他:发热、消化道出血、休克征等可出现于部分病人。2.体征(1)腹部压痛和腹肌紧张:多数患者腹部压痛,以上腹部为主,腹肌多紧张,但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔,部分病人有弥漫性腹膜炎表现。临床表现(2)休克:部分病人脉搏加快,血压降低,呼吸加快,面色苍白,肢端厥冷,表情淡漠或烦躁不安。(3)出血征象:外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪,使毛细血管破裂出血,因而局部

6、皮肤呈青紫色,可见于腰部、前下腹壁或脐周。(4)肠梗阻及移动性浊音:肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时,可叩出移动性浊音。并发症1.黄疸少数出血坏死型病人,黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。2.休克部分病人脉搏加快,血压降低,呼吸加快,面色苍白,肢端厥冷,表情淡漠或烦躁不安。3.出血征象局部皮肤呈青紫色,可见于腰部、前下腹壁或脐周。实验室检查1.本病常有低血容量休克及合并感染白细胞计数大多增高,血红蛋白和血细胞比容增加,二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高,持续数小时至数天。急性坏死型者血

7、钙在2~5天开始下降,如果在1.75mmol以下,说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人70%~95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰,5天以内恢复正常,持续增高12天以上者,表示已有并发症存在。实验室检查尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至1.5康氏单位以上。2.腹腔穿刺急性坏死型胰腺炎时,腹腔穿刺常可抽到混浊液,且可能见脂肪小滴,并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高,往往高于血清淀粉酶,且持续时间也比血清淀粉酶长2~4天。其他辅助检查1.腹部平片

8、急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有:胰腺阴影增大,边缘不清,密度增高,局限性肠麻痹,横结肠截断征(仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气,而横结肠中段无气)。2.胸部透视可见左侧膈肌升高,中等量左胸腔积液,或左下肺不张。3.B型超声检查可发现胰腺弥漫性肿胀、增大,轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%~90%,并可发现胆道疾患。4.CT检查

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