代谢综合症的诊断和治疗ppt课件

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1、代谢综合症的诊断和治疗代谢综合症de简史临床上发现，肥胖、高血压病、2型糖尿病（或胰岛素抵抗IGT）、脂质代谢异常等往往两种以上同时存在于同一个病人身上。1988年Reaven将，肥胖症、高血压、2型糖尿病（或IGT）、脂质代谢异常、高胰岛素血症等发生在同一病人身上的现象称为“X综合症”。征1995年Stern“共同土壤学说”认为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共同的危险因素，故又称为“胰岛素抵抗综合”1998年,WTO的一个专业委员会，专门研讨，推荐使用“代谢综合征”的名称．Metaboliesyndrome[MS]1998年,WTO的一个专业委员会，专门研讨

2、，推荐使用“代谢综合征”的名称．Metaboliesyndrome[MS]流行病学美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。我国上海成人随机抽样调查结果显示：代谢综合症的患病率为9.1%，在超重和肥胖的人群中患病率分别是21.6%和29.6%。上海20岁以上2776例流行病调查机理胰岛素抵抗和高胰岛素血症是关键饮食不节、运动减少、吸烟+遗传因素－－－向心性肥胖－－－_________________________高尿酸血症、高黏状态、高凝状态、脂肪肝、骨质疏松以及过过早动脉硬化、冠心病、内皮细胞功能障碍等PAI－1纤溶酶原激活物抑制因子胰岛素抵抗的定义正常剂量

3、的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。胰岛素剂量反应曲线激素浓度对激素的反应ABCD10050胰岛素抵抗发生的机理细胞水平的缺陷受体与分子水平的缺陷可能与胎儿期（宫内）及婴儿期的遗传、环境因素以及生活习惯有关代谢综合症与2型糖尿病外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损肝脏产生和输出葡萄糖增多胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血FFA代谢综合症与心血管疾病据统计有50%的高血压患者存在胰岛素抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的患者中。代谢综合症与高血压可能机制：●高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加●血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高●胰岛素使交感神经活性增高●其他：刺激生长因

4、子，酶活性改变代谢综合症与冠心病SanAntoniaHeartStudyQuebecCardiovascularStudy显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的一个重要危险因素代谢综合症与脂代谢紊乱高甘油三酯血症低HDL-C血症LDL水平增高VLDL水平增高FFA增高可能机制:一些酶的活性的改变一些载脂蛋白的水平的变化等等代谢综合症与肾脏疾病有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达47%，尿毒症中达80%。胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行机制：PTH水平升高，代谢性酸中毒，RAS系统活跃，肌蛋白的丢失等。代谢综合症的判定WHO1999年1.糖耐量减低(IGT)

5、或空腹血糖异常(IFG)或糖尿病2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点)还包括以下2点及以上表现3.血压≥140/90mmHg4.TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C：男<0.9mmol/L(35mg/dL)女<1.0mmol/L(39mg/dL)5.中心性肥胖:WHR男>0.90；女>0.85和(或)BMI>30kg/m26.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20µg/min或n尿肌酐:白蛋白的比值≥30mg/g)ATPⅢ符合以下3点及以上即可诊断1.中心性肥胖:腰围男性>102cm女性>88cm

6、2.高甘油三酯≥1.7mmol/L(150mg/dL)3.低HDL-C:男<1.04mmol/L(40mg/dL)女<1.30mmol/L(50mg/dL)4.空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dL)5.血压≥130/85mmHg中华医学会糖尿病学会结合我国人群的具体情况，制定了适合我国人群的MS诊断标准推荐公众采用此诊断标准，建议在该诊断标准中，具备肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常中的任何3个（符合以下4组成分中的3个或全部者），即可被诊断为代谢综合征。①超重或肥胖体质指数≥25.0kg/m2（体重/身高的平方）②高血糖空腹血糖（FPG）≥110mg

7、/dl(6.1mmol/L)，及（或）糖负荷后2小时血浆血糖（2Hpg）≥140mg/dl(7.8mmol/L)；及（或）已确诊为糖尿病并治疗者。③高血压  收缩压（SBP）/舒张压（DBP）≥140/90mmHg，及（或）已确诊为高血压并治疗④血脂紊乱 空腹总甘油三脂（TG）≥150mg/dl（1.70mmol/L），及（或）空腹血HDL-C：男性＜35mg/dl(0.9mmol/L)，女性＜39mg/dl(1.0mmol/L)代谢综合症的治疗综合治疗，减轻胰岛素抵抗。运动饮食药物运动根据病人的喜好以及现有的身体状况进行调整。建议进行有氧运动，也可以考虑中等强

8、度的有阻抗运动。４０－６