有氧运动对高密度脂蛋白代谢的影响

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1、有氧运动对高密度脂蛋白代谢的影响2001级运动人体科学硕士研究生董莉前言：高密度脂蛋白（HDL）是人体一种重要的血浆脂蛋白，它参与胆固醇逆向转运（RCT），具有抗动脉粥样硬化（AS）的作用。研究表明，体力活动，尤其是持续时间长、周期性、大肌群参加的有氧运动，可使人体内HDL水平增加。随着分子生物学的不断渗透发展，脂蛋白转运和代谢过程中的所有基因都已作为“候选基因”加以研究。而有三类蛋白质起关键作用，一是载脂蛋白类，二是脂蛋白酶类，三是脂蛋白受体。那么，有氧运动过程中，哪些蛋白的表达及其表达量会对HDL代谢发生影响，这些基因产物还

2、有哪些相关因素？其调节机制又是如何呢？本文在HDL现有的研究进展基础上对有氧运动过程中HDL代谢变化的情况及其可能机制作一简要综述。1.有氧运动中HDL代谢变化1.1高密度脂蛋白――胆固醇（HDL—C）的结构与功能   血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯均位于脂蛋白的内核，而具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇则以单分子层借其非极性的疏水基团与内部的疏水链相联系，覆盖于脂蛋白表面，其极性基团朝外，呈球状。HDL主要以胆固醇酯为内核，HDL的蛋白质与脂类比值最高，大部分表面被蛋白质分子所

3、覆盖，并与磷脂交错穿插。   HDL主要由肝合成，按密度大小可分为HDL1、HDL2及HDL3。HDL1仅在摄取高胆固醇膳食才在血中出现，正常人血浆中主要含HDL2及HDL3。新生HDL进入血液后，在卵磷脂椀ü檀减；泼福↙CAT）的催化下，表面卵磷脂的2位脂酰基转移至胆固醇3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯。此过程消耗的卵磷脂及游离胆固醇不断从细胞膜、CM及VLDL得到补充。HDL表面的apoAI是LCAT的激活剂，它可能是游离胆固醇的接受体，能增加LCAT的催化活性。在LCAT的作用下生成的胆固醇酯转运入HDL的核心。新生H

4、DL先转变为HDL3，然后酯化胆固醇继续增加，再加上CM及VLDL水解过程中释出的磷脂、apoAI、AII等，转变为密度较小、颗粒较大的HDL2。   HDL主要在肝降解。成熟HDL可能与肝细胞膜的HDL受体结合，然后被肝细胞摄取，其中的胆固醇可用以合成胆汁酸或直接通过胆汁排出体外。有研究表面，血浆中胆固醇90％以上来自HDL，其中约70％在CETP的作用下由HDL转移至VLDL及LDL后被清除，10％则通过肝的HDL受体清除。由此可见，HDL在LCAT、apoAI及CETP等的作用下，可将胆固醇从肝外组织转运至肝进行代谢。此过

5、程称为胆固醇的逆向转运。1.2有氧运动中各因素对HDL—C的影响   对于年龄和性别在血脂变化上的差异性，Joey等人对青少年长跑运动员训练中血浆脂蛋白的变化进行了研究，结果表明青年长跑运动员的血脂变化与一般人群青年的血脂改变相似。相对于成年耐力运动员，除了HDL—C水平，青年长跑运动员并不比他们有一个较高的血脂水平。纵向研究还发现，相对于14岁前较高的HDL—C水平，男性在青春期HDL—C随年龄下降的趋势较女性明显，此现象被解释为雄激素分泌和体内脂肪分布的相应变化所致[1]。这是机体生长发育过程中的正常变化。那么，可以认为，性

6、别并不影响HDL—C对训练的反应性，年龄似乎也不是血脂对运动训练反应性的一个预测因素。Arthur等人的研究也验证了这一点[2]。Joey实验中排除了饮食的影响和吸烟的因素，但没有排除受试者是否有血管系统疾病家族史。   有关训练影响血脂与种族关系的研究数据很有限，在HERITAGE家族研究中，未发现HDL—C对训练的反应在性别、年龄、白人/黑人差异性方面的明显不同[3]。还有，运动引起血中HDL—C水平升高的幅度与运动前HDL—C水平有关，越是HDL—C水平显著低于正常个体的运动效果越好[4]。   那么，运动强度、持续时间、

7、每周能量输出量、耐力训练计划长短、最大摄氧量（Vo2max）与HDL—C的关系又如何呢？大多数研究并未建立运动强度和训练量与血脂反应的剂量反应关系，只是基于不同强度对血脂改变的直接测量上。中等和大强度运动（至少30分钟，每周3次）可引起HDL—C水平升高，低强度运动是否如中等强度训练一样有效引起HDL—C升高，在这方面证据还不足。在耐力训练时间和每周训练量方面，HDL—C对训练的反应未发现不同，可能是因为在大多数研究中采用的每周训练量（男性平均6276千焦，女性平均5044千焦）超过了所需的HDL—C升高的阈值。另外，在Vo2m

8、ax的增加和HDL—C改变上未有明显关联[2]。2、运动训练引起HDL--C浓度变化的机制   大量文献研究已就运动训练对血浆脂蛋白的影响做了相关报道，但对其影响的机制报道却相对较少。一般认为，进行耐力训练有几条途径可以影响血脂蛋白代谢，如运动时消耗大量额外的能