《南京市大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统患病和死亡的影响》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
学校代码：10286分类号：R122.7密级：公开UDC：628学号：152945公共卫生硕士学位论文南京市大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统患病和死亡的影响（学位论文形式：调研报告）研究生姓名：常倩导师姓名：陈晓东吕中明申请学位类别公共卫生硕士学位授予单位东南大学专业名称公共卫生论文答辩日期2018年5月24日研究方向环境与健康学位授予日期2018年6月20日答辩委员会主席尹立红评阅人尹立红朱宝立2018年5月26日 公共卫生硕士学位论文南京市大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统患病和死亡的影响专业名称：公共卫生研究生姓名：常倩校内导师姓名：陈晓东校外导师姓名：吕中明 TheInfluenceofAirPollutantsonCardiovascularandCerebrovascular、RespiratoryDiseasesandDeathinNanjingADissertationSubmittedtoSoutheastUniversityFortheProfessionalDegreeofMasterofPublicHealthByCHANGQianSurprisedbyChiefphysicianCHENXiao-dongandChiefphysicianLVZhong-mingSchoolofPublicHealthSoutheastUniversityJune2018 摘要摘要研究目的（1）描述南京市大气污染特征。（2）探索南京市大气污染不同暴露水平的居民心脑血管、呼吸系统患病风险的差异。（3）探索南京市大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统死亡的影响。研究方法（1）通过问卷调查，对大气污染不同暴露水平的居民的两周患病情况进行现况调查。运用多因素Logistic回归分析，比较大气污染不同暴露水平的居民心脑血管、呼吸系统患病风险的差异。（2）收集2013-2016年南京市大气污染数据、气象数据、死因数据，用基于自然样条平滑函数的时间序列分析，探索不同大气污染物对死因别死亡风险的影响。研究结果（1）2013年1月1日至2016年12月31日，大气污染物PM10、PM2.5、NO2、CO、3333SO2、O3-1h、O3-8h年平均质量浓度分别为106.1μg/m、62.1μg/m、45.6μg/m、1.0mg/m、33325.1μg/m、86.0μg/m、94.3μg/m。四年间，大气PM10、PM2.5、NO2、SO2整体水平呈下降趋势，但PM10、PM2.5、NO2年平均浓度值依然高于国家二级标准。CO在2015年春季前呈下降趋势，2015年春季后呈上升趋势。气象因素变化对大气污染的影响：气压与PM10、PM2.5、CO、SO2呈负相关关系，与O3-1h、O3-8h呈正相关关系；温度与PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2呈正相关关系，与O3-1h、O3-8h呈正相关关系；相对湿度与PM10、PM2.5、NO2、SO2、O3-1h、O3-8h均呈负相关关系。化学工业园区和江宁区大气污染物年平均质量浓度比较：化学工业园区PM10、NO2、CO、SO2、O3-1h、O3-8h年平均质量浓度值高于江宁区，自监测PM2.5年平均质量浓度值高于江宁区。化学工业园区和江宁区大气PM2.5水平及其成分比较：多环芳烃：江宁区茐、蒽、荧蒽、芘、苯并[a]蒽、苯并[b]荧蒽、苯并[k]荧蒽、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽和茚并[1,2,3-cd]芘这10种多环芳烃的平均质量浓度低于化学工业园区。重金属：江宁区铝(Al)和铬(Cr)的平均质量浓度高于化学工业园区，而化学工业园区镉(Cd)、锰(Mn)、镍(Ni)和钼(Mo)的平均质量浓度要高于2--+江宁区。离子：化学工业园区硫酸盐(SO4)、氯离子(Cl)和铵盐(NH4)的平均质量浓度高于江宁区。（2）南京市大气污染不同暴露水平的江宁区和化学工业园区两社区居民在性别构成上无差异，年龄层分布上有统计学差异。通过标准化后消除年龄构成的差异再比较患病率，发现长期居住在大气污染水平较重的化学工业园区的居民的两周总疾病心血管疾病、脑血管疾病上的两周患病率均比江宁区居民高。通过多因素Logistic回归分析，以I 东南大学硕士学位论文大气污染水平较轻的江宁区为参照，发现化学工业园区居民的两周总疾病、心血管疾病、脑血管疾病的患病风险均比江宁区居民高，患病风险分别是江宁区居民的5.934倍、4.972倍和7.824倍。这提示我们，长期居住在大气污染水平较重的地区，居民患病的风险可能会增加。因此迫切需要治理大气污染，保护好居民的健康。（3）南京市NO2、SO2、O3与居民非意外总死亡有关。NO2累积滞后2日、SO2累积滞后3日、O3-1h单独滞后2日、O3-8h累积滞后2日时对居民非意外总死亡的效应估计值最大，分别是1.046%（95%CI：0.507%~1.586%）、2.302%（95%CI：1.538%~3.066%）、0.260%（95%CI：0.062%~0.459%）、0.419%（95%CI：0.070%~0.768%）。SO2、O3-1h与居民呼吸系统疾病死亡有关，SO2累积滞后3日，O3-1h单独滞后2日时对居民呼吸系统疾病死亡的效应估计值最大，分别是3.398%（95%CI：1.255%~5.546%）、0.606%（95%CI：0.015%~1.198%）。PM2.5、NO2、SO2、CO、O3-1h、O3-8h与居民心脑血管疾病死亡有关，当日PM2.5和CO、NO2累积滞后1日、SO2累积滞后3日、O3-1h累积滞后2日、O3-8h累积滞后2日时对居民心脑血管疾病死亡的效应估计值最大。分别为0.282%（95%CI：0.005%~0.559%）、1.103%（95%CI：0.380%~1.827%）、2.302%（95%CI：1.538%~3.066%）、36.657%（95%CI：6.860%~67.336%）、0.713%（95%CI：0.259%~1.167%）、0.777%（95%CI：0.241%~1.313%）。但在双污染物模型中，当各污染物分别引入其他污染物后，与居民非意外总死亡的关联显著性发生改变，但改变趋势不统一，有的改变仍具有统计学意义，有的改变不再具有统计学意义。研究结论长期居住在大气污染暴露水平较重的地区，居民心脑血管疾病的患病风险可能会增加。NO2、SO2、O3可能增加居民非意外总死亡的风险，SO2、O3-1h可能增加居民呼吸系统疾病死亡的风险，PM2.5、NO2、SO2、CO、O3-1h、O3-8h可能增加居民心脑血管疾病死亡的风险，具有一定的剂量效应关系。关键词：大气污染；心脑血管；呼吸系统；多因素Logistic回归分析；时间序列分析II AbstractAbstractObjectives（1）Expoundthecharacteristicsofairpollutioninnanjing.（2）Explorethedifferenceintheriskofcardiovascularandcerebrovascular,respiratorydiseaseofresidentswithdifferentlevelsofairpollutioninNanjing.（3）ExploretheinfluenceofairpollutionsonthemortalityriskofresidentsinNanjing.Methods（1）Questionnairesurveywasconductedtoinvestigatethestatusofdiseaseinresidentswithdifferentlevelsofairpollution.MultivariateLogisticregressionanalysiswasusedtoanalyzethedifferencesinriskofcardiovascularandcerebrovascvlar,respiratorydiseaseofresidentswithdifferentexposurelevelsofairpollution.（2）Collectairpollutiondata,meteorologicaldataandcausesofdeathinNanjingcityfrom2013to2016,andexploretheeffectsofdifferentairpollutantsontheriskofcardiovascularandcerebrovascvlar,respiratorydeath.Results（1）FromJanuary1,2013toDecember31,2016.Theannualaveragemass33concentrationofPM10,PM2.5,CO,SO2,NO2,O3-1handO3-8hwere106.1μg/m,62.1μg/m,3333345.6μg/m,1.0mg/m,25.1μg/m,86.0μg/mand94.3μg/m.Duringthefouryears,theoveralllevelofPM10,PM2.5,NO2andSO2showedadownwardtrend,buttheaverageconcentrationofPM10,PM2.5andNO2wasstillhigherthanthenationalsecondarystandard.COshowedadownwardtrendbeforespring2015,anditwasontheriseafterspring2015.Theinfluenceofmeteorologicalfactorsonairpollution:airpressureisnegativelycorrelatedwithPM10,PM2.5,COandSO2,andispositivelycorrelatedwithNO2,O3-1handO3-8h.ThetemperaturewasnegativelycorrelatedwithPM10,PM2.5,NO2,COandSO2,andpositivelycorrelatedwithO3-1handO3-8h.RelativehumiditywasnegativelycorrelatedwithPM10,PM2.5,NO2,SO2,O3-1handO3-8h.AnnualaverageairpollutantsconcentrationcomparisonofJiangningandChemicalindustrialpark:PM10,NO2,CO,SO2,O3-1handO3-8hofChemicalindustrialparkinaveragequalitylevelwashigherthanthatofJiangning,themonitoringofPM2.5inaveragequalitylevelwashigherthanthatofJiangning.PM2.5comparisonofJiangningandChemicalindustrialpark:PAHs:Fluorene,Anthracene,Fluoranthene,Pyrene,Benzo(a)anthracene,Benzo(b)fluoranthene,Benzo(k)fluoranthene,Dibenzo(a,h)anthracene,andIndeno(1,2,3-cd)pyreneofJiangningwerelessthanthatofChemicalindustrialpark.Heavymetal:theaverageconcentrationofAlandCrinJiangningwerehigherthanthatinChemicalindustrialpark,whiletheaverageconcentrationofCd,Mn,NiandMoinChemicalIII 东南大学硕士学位论文industrialparkwerehigherthanthatinJiangning.Ions:Theaverageconcentrationof2--4+sulfates(SO4),chlorideions(CL)andammoniumsalts(NH)inChemicalindustrialparkwerehigherthanthatinJiangning.（2）TherewasnodifferenceingendercompositionbetweenjiangningdistrictandChemicalindustrialparkinNanjing,andtherewerestatisticaldifferencesinagedistribution.Bystandardizingeliminatethedifferencesinagestructure,andthencomparetheprevalence,foundthatlong-termlivinginplacewithheavylevelofairpollution,suchasChemicalindustrialpark,thetwo-weekprevalenceoftwoweekstotaldisease,respiratorydisease,cardiovasculardisease,cerebrovasculardiseaseofresidents,arehigherthanthatofJiangning.ThroughmultivariateLogisticregressionanalysis,theresidentsintheChemicalindustrialparkwerefoundtobehigherindiseaseriskthanthatinJiangning,ORvaluewere5.934,4.972and7.824respectively.Thissuggeststhatlong-termlivinginareaswithhighlevelsofairpollutionmayincreasetheriskofcaidiovascularandcerebrovasculardisease.Therefore,Itisurgenttocontrolairpollutionandprotectthehealthofresidents.（3）NO2,SO2andO3arerelatedtonon-accidentaldeathsofresidentsinNanjing.NO2cumulativelag2days,SO2cumulativelag3days.O3-1hsinglelag2days,O3-8hcumulativelag2days,theireffectsofresidentsofaccidenttotaldeathwhenestimateisthelargest,respectivelyis1.046%(95%CI:0.507%~1.586%),95%(95%CI:1.538%~3.066%),95%(95%CI:0.062%~0.459%),95%(95%CI:0.070%~0.768%).SO2andO3-1harerealtedtoresidents’respiratorydiseasedeaths.WhenSO2cumulativelag3daysandO3-1hsinglelag2days,therespiratorydiseasesdeaths’effectestimatesweremaximum,thelargestestimatesrespectivelywere3.398%(95%CI:1.255%~5.546%)and95%(95%CI:0.015%~1.198%).PM2.5,NO2,SO2,CO,O3,O3-8handO3-1harerelatedtothedeathofcardiovascularandcerebrovasculardiseases.WhenonthedayofPM2.5andCO,thecumulativelag1dayofNO2and3daysofSO2,O3-1handO3-8hallcumulativelag2daysinrespectively,theyhadthelargesteffectestimatesonthedeathofcardiovascularandcerebrovasculardiseases.Itrespectivelywas0.282%(95%CI:0.005%~0.559%),1.103%(95%CI:0.380%~1.827%),2.302%(95%CI:1.538%~3.066%),36.657%(95%CI:6.860%~67.336%),0.713%(95%CI:0.259%~1.167%)and0.777%(95%CI:0.241%~1.313%).Butindoublepollutantmodel,wheneachpollutantrespectivelyaftertheintroductionofotherpollutants,andresidentsofaccidenttotaldeathassociatedwithsignificantchange,butchangetrend,somestillstatisticallysignificantchange,somechangenolongerstatisticallysignificant.ConclutionsLong-termlivinginareaswithhighlevelsofairpollutionmayincreasetheriskofcardiovascularandcerebrovascular,respiratorydisease.NO2,SO2andO3canincreasetheriskoftheaccidenttotaldeath.SO2andO3-1hcanincreasetheriskofrespiratorydiseasedeath.PM2.5,NO2,SO2,CO,O3,O3-8handO3-1hcanincreasetheriskofcardiovascularandIV Abstractcerebrovasculardiseasedeaths,allhaveacertaindoseeffectrelationship.Keywords:Airpollution;cardio-cerebrovasculardisease,respiratorydisease,MultivariateLogisticregressionanalysis;TimeseriesanalysisV 目录目录摘要.............................................................................................................................................IAbstract....................................................................................................................................III目录.........................................................................................................................................VII主要缩略词中英文对照............................................................................................................1前言............................................................................................................................................1第一章南京市大气污染特征分析........................................................................................3第一节材料与方法.........................................................................................................31研究对象................................................................................................................32数据收集................................................................................................................32.1环保数据......................................................................................................32.2气象数据......................................................................................................42.3自监测PM2.5及成分分析数据...................................................................43数据分析................................................................................................................43.1分析方法.....................................................................................................43.2分析步骤......................................................................................................5第二节结果.....................................................................................................................51大气污染物浓度水平............................................................................................52大气污染物水平的时间变化与趋势....................................................................63大气污染物之间的相关性....................................................................................94气象条件变化对大气污染物浓度的影响..........................................................104.1气象条件变化对PM10的影响..................................................................104.2气象条件变化对PM2.5的影响.................................................................104.3气象条件变化对NO2的影响...................................................................114.4气象条件变化对CO的影响....................................................................114.5气象条件变化对SO2的影响....................................................................114.6气象条件变化对O3-1h的影响..................................................................114.7气象条件变化对O3-8h的影响..................................................................125不同污染地区大气PM2.5水平及其成分...........................................................125.1化学工业园区和江宁区主要大气污染物分析........................................125.2化学工业园区和江宁区自监测PM2.5质量浓度比较.............................135.3化学工业园区和江宁区多环芳烃比较....................................................145.4化学工业园区和江宁区重金属比较........................................................155.5化学工业园区和江宁区阴阳离子比较....................................................17第三节讨论...................................................................................................................18第二章大气污染不同暴露水平的居民心脑血管、呼吸系统患病风险的比较..............20第一节材料与方法.......................................................................................................201调查对象..............................................................................................................202调查方法..............................................................................................................203质量控制..............................................................................................................214数据分析..............................................................................................................214.1分析方法....................................................................................................214.2分析步骤....................................................................................................21VII 东南大学硕士学位论文第二节结果...................................................................................................................221社区居民基本情况..............................................................................................221.1社区居民人口学特征和烟酒暴露情况的比较........................................221.2社区居民家庭居住基本情况的比较........................................................222社区居民大气污染物个体暴露水平..................................................................233社区居民心脑血管、呼吸系统两周患病情况..................................................244社区居民心脑血管、呼吸系统两周患病的危险性比较..................................25第三节讨论...................................................................................................................25第三章大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统死亡风险的影响..................................27第一节材料与方法.......................................................................................................271数据收集..............................................................................................................272数据分析..............................................................................................................282.1分析方法....................................................................................................282.2分析步骤....................................................................................................28第二节结果...................................................................................................................291居民每日死亡数..................................................................................................292每日死亡数的时间变化与趋势..........................................................................293大气污染物滞后日的筛选..................................................................................313.1PM2.5滞后日的筛选..................................................................................313.2PM10滞后日的筛选...................................................................................323.3NO2滞后日的筛选....................................................................................323.4SO2滞后日的筛选.....................................................................................333.5CO滞后日的筛选.....................................................................................333.6O3-1h滞后日的筛选...................................................................................343.7O3-8h滞后日的筛选...................................................................................354单污染物及双污染物模型拟合..........................................................................354.1大气污染物对居民非意外总死亡的影响................................................354.2大气污染物对居民呼吸系统疾病死亡的影响........................................374.3大气污染物对居民心脑血管疾病死亡的影响........................................37第三节讨论...................................................................................................................391大气污染物对非意外总死亡的影响..................................................................392大气污染物对呼吸系统疾病死亡的影响..........................................................403大气污染物对心脑血管疾病死亡的影响..........................................................41结论..........................................................................................................................................42致谢..........................................................................................................................................44参考文献..................................................................................................................................45作者简介..................................................................................................................................50附录一综述..........................................................................................................................51附录二调查问卷..................................................................................................................60附录三知情同意书..............................................................................................................67VIII 主要缩略词中英文对照主要缩略词中英文对照缩写英文全称中文全称PM10Particulatematterofaerodynamicdiameter<10μm可吸入颗粒物PM2.5Particulatematterofaerodynamicdiameter<2.5μm细颗粒物PM0.1Particulatematterofaerodynamicdiameter<0.1μm超细颗粒物NO2Nitrogendioxide二氧化氮SO2Sulfurdioxide二氧化硫COCarbonmonoxide一氧化碳O3Ozone臭氧O3-1hOzone1-houraverage臭氧1小时平均O3-8hOzone8-houraverage臭氧8小时平均PAHsPolycyclicAromaticHydrocarbons多环芳烃Alaluminium铝Crchromium铬Cdcadmium镉Mnmanganese锰Ninickel镍Momolybdenum钼Sbstibonium锑Asarsenic砷Beberyllium铍Hgmercury汞Pbplumbum铅Seselenium硒Tithallium铊1 前言前言大气污染作为当前中国的主要环境污染问题之一，其与健康之间的关系受到越来越多人的关注。传统煤烟型污染如马斯河谷烟雾事件、多诺拉烟雾事件和伦敦烟雾事件，因为主要大气污染物二氧化硫的作用，导致了数百人死亡、数千人患病及病情加重。而随着全球经济的发展，在以往传统大气污染未得到控制的情况下，由机动车增加、城镇化进程加快所导致的颗粒物的污染也逐渐加重。这种复合型的大气污染问题日益突出，区域内大气重污染大范围出现的频次日益增多，对人群健康产生了重大不利影响。大气污染物种类繁多，由于大气污染物的多样性及产生危害作用的机制的复杂性，可对机体造成多种多样的危害，这些危害包括短期危害和长期危害。大气污染最主要的六大污染物分别是：颗粒物（Particulatematter，PM）、臭氧（Ozone，O3）、二氧化硫（Sulfurdioxide，SO2）、二氧化氮（Nitrogendioxide，NO2）、一氧化碳（Carbonmonoxide，CO）和铅（Pb）。这些污染物在世界各地随着地区的差异和气候的不同而有所不同，但都被科研工作者发[1-2]现对人群健康产生不利影响。尤其是大气细颗粒物（Fineparticulatematter，PM2.5），是目前大气污染与人体健康效应之间关联性的重点研究领域。颗粒物是我国大多数城市的首要污染物，也是影响城市大气质量的主要因素，其对[3]呼吸系统、心血管系统、人群死亡率均有影响。近年来，大气PM10、PM2.5污染受到广泛的关注。国内外的研究显示，颗粒物长期作用于肺泡壁可使呼吸道防御功能受到损[4]害，发生支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等。长期居住在颗粒物污染严重地区的居民，[5]可出现肺活量降低、呼气时间延长，导致呼吸道疾病的患病率增高。大气中的SO2主要来自于固定污染源，如火力发电厂、钢铁、化工、炼油等生产过程。有研究表明，大3[6]气SO2浓度高于250μg/m时会引起易感人群呼吸系统症状的加剧。实验研究证明，吸[7]附SO2的颗粒物是变态反应原，能引起支气管哮喘。大气NO2对机体的呼吸系统可产3生急性或慢性的不良影响，有研究发现长期暴露于年平均浓度高于50~75μg/m的NO2[8]下，儿童呼吸系统症状会显著增加，肺功能也会受到一定程度的损害。另外一些时间[9]序列分析研究发现，大气中的NO2浓度与人群死亡率的增加也有关。大气中的CO主要来源于机动车尾气、炼钢、铁、焦炉、煤气发生站、锅炉及固定废弃物焚烧排除，流[10]行病学调查发现，CO暴露与人群心血管疾病的发生率和死亡率增加有关。O3是光化学烟雾的主要成分，具有刺激性和强氧化性，水溶性较小，易进入呼吸道深部。流行病3学研究显示，大气中O3浓度每升高25μg/m，人群呼吸系统疾病的入院率增加5%。还33有研究发现，与本底O3水平（70μg/m）相比，O3-8h平均浓度升高至100μg/m可使人[11]群死亡率增加1%~2%。南京市作为江苏省省会城市，很早就建立了大气污染物监测系统，且已建立了较为完备的人群健康监测系统。就南京而言，虽然已有一些关于大气污染物，尤其是PM2.51 东南大学硕士学位论文[12-13]研究的成文文献，但是缺少系统、全面的对南京市的大气污染特征分析以及不同大气污染物对人群心脑血管、呼吸系统疾病患病和死亡风险的影响的研究。鉴于此，本研究共分为三个章节，第一章节通过对南京市2013-2016年环保数据和南京市健康监测点PM2.5组成成分的分析，描绘出近年来南京市大气污染特征。第二章节通过问卷调查收集南京市大气污染健康监测项目中划定的重污染区（化学工业园区）和轻污染区（江宁区）的社区居民心脑血管、呼吸系统的两周患病率，通过多因素Logistic回归分析探索大气污染不同暴露水平的居民在心脑血管、呼吸系统两周患病率上的风险差异。第三章节收集了南京市2013年1月1日至2016年12月31日的环保、气象、死因数据，运用时间序列分析中半泊松分布链接的广义相加模型，探索不同大气污染物与居民非意外死亡、心脑血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡的暴露反应关系。2 第一章南京市大气污染特征分析第一章南京市大气污染特征分析南京，简称宁，是江苏省会，地处中国东部地区，长江下游，濒江近海。全市下辖12个区，总面积6597平方公里。南京属亚热带季风气候，雨量充沛，四季分明，年平均温度15.4°C，年平均降水量1106毫米。根据南京市目前的工业布局，总体上可分成三大区域：城南工业区（梅山工业区）、城北工业区（燕栖工业区）和江北工业区（大厂化工区或沿江工业开发区），以化工、钢铁、发电等为主。城南工业区位于市区的东南郊，包括梅山化学工业园区和秦淮科技园区、江宁高新开发区；城北工业区地处南京市区东北部，与主城区毗邻，包括金陵石化化学工业园区和金陵石化热电区，近年来随着城市规划，部分重污染化工企业逐渐搬出，迁往江北化学工业园区。江北工业区位于长江北岸，与主城区相距约15千米，是国家级化学工业园区，是继上海之后的中国第二家重点石油化工基地。南京化学工园区重点发展石油化工、基本有机化工原料、精细化工、高分子材料、新型化工材料等产业。园区内企业主要有中国石化扬子石油化工有限公司、扬子石化-巴斯夫有限责任公司、塞拉尼斯化工、南京化工集团、南京钢铁集团等数十家企业。第一节材料与方法1研究对象选择南京市所有县/区为研究对象，研究2013-2016年南京市PM10、PM2.5、NO2、SO2、CO、O3-1h、O3-8h等六种大气污染物的时空分布特征、相关性及影响因素。选择南京市化学工业园区为大气污染重污染区域、江宁区为轻污染区域，分别设置PM2.5补充监测点，研究不同空气污染地区PM2.5浓度及成分差异。南京化学工业园区位于南京市域北部，长江北岸，近期规划建设面积45平方公里，包括长芦片区和玉带片区两大片区，常住人口30万人。该园区成立于2001年，是国家级化学工业园区，是继上海之后的中国第二家重点石油化工基地，以乙烯、醋酸、氯化工为三大支柱产业，重点发展石油化工、基本有机化工原料、精细化工、高分子材料、新型化工材料、生命医药项目。园区内重点企业包括中石化扬子石化、扬子石化-巴斯夫、大气化工、沙索化学等数十家。江宁区位于南京市中南部，下辖东山、秣陵、湖熟、汤山、淳化、禄口、谷里、江宁、横溪、麒麟10个街道，200个社区，总面积1577.75平方公里，2015年户籍总人口为99.37万人。农业为该区第一产业，电子信息、汽车制造等为第二产业。2数据收集2.1环保数据3 东南大学硕士学位论文南京市2013年1月1日至2016年12月31日主要大气污染物PM10、PM2.5、NO2、SO2、CO、O3-1h、O3-8h的环保监测数据，由南京市环境监测中心站提供。收集国家级环保监测点9个、省级环保监测点4个。国家级环保监测点包括草场门、中华门、瑞金路、玄武湖、山西路、迈皋桥、仙林大学城、奥体中心。省级环保监测点包括六合雄州、江宁彩虹桥、溧水永阳、高淳淳溪。2.2气象数据南京市2013年1月1日至2016年12月31日气象数据资料（包括平均气压、平均温度、平均相对湿度）由中国气象南京国家站点提供。2.3自监测PM2.5及成分分析数据2.3.1PM2.5采样（1）采样点位置、高度和周边环境：江宁区采样点位于江宁区东山小学教学楼楼顶，采样高度为距地面12米。化学工业园区采样点位于葛关路社区卫生服务中心康复部楼顶，采样高度为距地面11米。采样器进气口周围无障碍物，与交通主干道相距数百米，无固定污染源。（2）采样时间和频率：两监测点分别于2015年每月10-16日固定采样日进行PM2.5采样，每次采样时间均不少于20小时。（3）仪器和材料：智能中流量悬浮微粒采样器（武汉天虹，TH-150C型），中流量校准器（THM-150型），石英纤维滤膜（Whatman1820-090型），玻璃纤维滤膜（Whatman1820-090型）、高效液相色谱仪（waters2695）、电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）（布鲁克M90）、离子色谱法（IC）（万通850）。采样流速为100L/min。玻璃纤维滤膜用于PM2.5质量浓度及多环芳烃成分分析，石英纤维滤膜用于PM2.5重金属成分分析。2.3.2PM2.5成分分析方法及质控方法分析方法：PM2.5质量浓度采用重量法计算。PM2.5多环芳烃成分采用高效液相色谱仪串联荧光检测法。PM2.5重金属成分采用电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）检测。PM2.5阴阳离子成分采用离子色谱法（IC）检测。质控方法：空白值、平行样、标准品。3数据分析3.1分析方法运用Excel2007办公软件、SPSS23.0统计软件、R3.3.3软件对南京市2013年1月1日至2016年12月31日大气污染数据进行描述和统计分析，对南京市江宁区和化学工4 第一章南京市大气污染特征分析业园区2015年1月1日至2015年12月31日大气PM2.5及其组成成分进行描述和统计分析。采用Spearman相关分析、T检验、卡方检验、秩和检验等统计分析方法。3.2分析步骤（1）数据库的整理、清洗和合并：利用SPSS23.0统计软件和Excel2007办公软件对原始数据进行整理、逻辑检错和插补缺失值，删除缺失及不符合要求的数据。（2）描述性分析：使用SPSS23.0软件进行分析大气污染物（PM10、PM2.5、NO2、SO2、CO、O3-1h、O3-8h）和PM2.5组成成分（包括多环芳烃、重金属和离子）的范围、四分位数、均值和标准差。使用R3.3.3软件描绘大气污染物时间序列变化趋势。（3）相关性分析：使用SPSS23.0软件。对大气污染数据进行正态性检验，非正态部分采用Spearman相关分析，分析大气污染物（PM10、PM2.5、NO2、SO2、CO、O3-1h、O3-8h）之间的相关性，大气污染物和气象因素（平均温度、平均相对湿度、平均气压）之间的相关性。（4）通过T检验、卡方检验、秩和检验等，分析不同污染区域（江宁区和化学工业园区）在大气污染特征及PM2.5组成成分（多环芳烃、重金属、离子）上的差异。（5）根据分析结果得出结论。第二节结果1大气污染物浓度水平计算覆盖南京市所有县/区的13个环保监测点每日大气污染物平均浓度值作为南京市全市居民每日大气污染物平均暴露水平值，数据整理结果显示，2013年1月1日至2016年12月31日，收集PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2数据各1461条，O3-1h数据1095条、O3-8h数据731条。大气污染物PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2、O3-1h、O3-8h年平均333333质量浓度分别为106.1μg/m、62.1μg/m、45.6μg/m、1.0mg/m、25.1μg/m、86.0μg/m、394.3μg/m。根据GB3095-2012《环境大气质量标准》，PM10、PM2.5、NO2、SO2年平均3333标准浓度二级限值分别70μg/m、35μg/m、40μg/m、60μg/m，CO、O3-1h和O3-8h年平[50]均浓度二级限值未设置。由此可知，PM10、PM2.5、NO2平均质量浓度高于国家二级标准。具体分析结果见表1-1。表1-12013-2016年南京市大气污染物浓度水平指标sP25MP75Range3PM10（μg/m）106.158.964.494.3134.39.9~454.03PM2.5（μg/m）62.139.135.053.078.86.7~314.63NO2（μg/m）45.618.532.351.055.411.8~136.73SO2（μg/m）25.114.715.321.531.26.0~136.23CO（mg/m）1.00.40.80.91.20.3~3.13O3-1h（μg/m）86.051.447.172.6117.28.0~281.05 东南大学硕士学位论文3O3-8h（μg/m）94.345.457.485.6126.311.5~249.22大气污染物水平的时间变化与趋势自然界中绝大部分序列都是非平稳序列，可对非平稳序列采取确定性时序分析和随机时序分析。本次研究中采用了确定性时序分析，来探究大气污染物有哪些非常明显的规律性变化，以对大气污染物有更深入的了解。采用R3.3.3中的decompose函数进行绘图。时间序列趋势拟合图可分解为4个部分：第一行observed表示原始监测值，第二行trend表示对监测值进行确定性因素分解后得到的长期趋势变化，第三行seasonal表示监测值序列中可分解出季节性变化，最后一行random部分表示了监测值序列除了长期趋势、季节性变化外，还受到其他各种因素的影响导致序列呈现出一定的随机波动，该部分的随机因素非常难以确定和分析。具体分析结果见图1-1~1-7。由图1-1~1-4可得，大气PM10、PM2.5、NO2、SO2均有明显的长期趋势变化和季节性变化。长期趋势显示这四种污染物在2013-2016年这4年间整体呈现出下降趋势；季节性变化显示这四种污染物均有非常明显的季节周期性，且都是表现为两头高、中间低的“U”型结构。由图1-5可得，大气CO在2013-2015年春季这段时间表现为下降趋势，在2015年夏季至2016年年底变现为上升趋势；大气CO的季节性周期变化也为典型的“U”型。观察图1-6和图1-7，因O3观察值较少，无法准确判断出长期趋势，但可以看出其具有明显的季节性变化，该变化与大气PM10、PM2.5、NO2、SO2、CO不同，表现为两头低、中间高的“倒U”型。图1-12013-2016年南京市大气PM10质量浓度变化趋势拟合图6 第一章南京市大气污染特征分析图1-22013-2016年南京市大气PM2.5质量浓度变化趋势拟合图图1-32013-2016年南京市大气NO2质量浓度变化趋势拟合图7 东南大学硕士学位论文图1-42013-2016年南京市大气SO2质量浓度变化趋势拟合图图1-52013-2016年南京市大气CO质量浓度变化趋势拟合图8 第一章南京市大气污染特征分析图1-62013-2016年南京市大气O3-1h质量浓度变化趋势拟合图图1-72013-2016年南京市大气O3-8h质量浓度变化趋势拟合图3大气污染物之间的相关性由表1-2可知，经单样本Kolmogorov-Smirnov检验发现各污染物均不满足数据正态分布（P<0.05）。因此采用Spearman相关分析来探索各污染物两两之间的相关性。9 东南大学硕士学位论文表1-2环保数据正态性检验指标PM10PM2.5NO2COSO2O3-1hO3-8h平均数106.162.145.61.025.186.094.3标准差59.039.118.50.414.751.445.4统计量0.0910.1100.1000.1240.1190.1190.083P值0.0000.0000.0000.0000.0000.0000.000[注]：检验水准α=0.05。由表1-3可知，PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2、O3-1h两两之间均存在相关性（P<0.01），其中PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2两两之间均呈正相关，O3-1h分别与PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2呈负相关。O3-8h分别与PM10、PM2.5、SO2不存在相关性（P>0.05），分别与NO2、CO呈负相关性（P<0.01），与O3-1h呈正相关性（P<0.01）。表1-32013-2016年南京市大气污染物的Spearman相关系数指标PM10PM2.5NO2COSO2O3-1hO3-8hPM101.000aPM2.50.9291.000aaNO20.7520.6881.000aaaCO0.6410.7020.5521.000aaaaSO20.7820.6630.7480.4761.000aaaaaO3-1h-0.084-0.091-0.208-0.187-0.1911.000aaaO3-8h0.027-0.060-0.183-0.2350.0680.9861.000[注]：a：P<0.01，b：P<0.05。4气象条件变化对大气污染物浓度的影响4.1气象条件变化对PM10的影响如表1-4所示，经偏相关分析及显著性检验得知，平均气压、平均气温、平均相对湿度分别与PM10呈负相关，均有统计学意义（P<0.05）。表1-4气象条件变化对PM10的影响简单相关偏相关指标相关系数P值偏相关系数P值平均气压0.2700.000-0.1060.000平均温度-0.3180.000-0.2280.000平均相对湿度-0.3410.000-0.3280.0004.2气象条件变化对PM2.5的影响如表1-5所示，经偏相关分析及显著性检验得知，平均气压、平均气温、平均相对湿度分别与PM2.5呈负相关，均有统计学意义（P<0.05）。10 第一章南京市大气污染特征分析表1-5气象条件变化对PM2.5的影响简单相关偏相关指标相关系数P值偏相关系数P值平均气压-0.1270.000-0.1270.000平均温度0.2620.000-0.2680.000平均相对湿度-0.3470.000-0.1090.0004.3气象条件变化对NO2的影响如表1-6所示，经偏相关分析及显著性检验得知，平均气温、平均相对湿度分别与NO2呈负相关，均有统计学意义（P<0.05）。平均气压与NO2不相关（P>0.05）。表1-6气象条件变化对NO2的影响简单相关偏相关指标相关系数P值偏相关系数P值平均气压0.3640.0000.0180.499平均温度-0.3720.000-0.1530.000平均相对湿度-0.3110.000-0.2600.0004.4气象条件变化对CO的影响如表1-7所示，经偏相关分析及显著性检验得知，平均气压、平均温度分别与CO呈负相关，均有统计学意义（P<0.05）。平均相对湿度与NO2不相关（P>0.05）。表1-7气象条件变化对CO的影响简单相关偏相关指标相关系数P值偏相关系数P值平均气压0.2400.000-0.1530.000平均温度-0.3480.000-0.3000.000平均相对湿度-0.0230.385-0.0050.8604.5气象条件变化对SO2的影响如表1-8所示，经偏相关分析及显著性检验得知，平均气压、平均温度、平均相对湿度分别与SO2呈负相关，均有统计学意义（P<0.05）。表1-8气象条件变化对SO2的影响简单相关偏相关指标相关系数P值偏相关系数P值平均气压0.3070.000-0.1560.000平均温度-0.3560.000-0.2900.000平均相对湿度-0.5130.000-0.5160.0004.6气象条件变化对O3-1h的影响11 东南大学硕士学位论文如表1-9所示，经偏相关分析及显著性检验得知，平均气压、平均温度分别与O3-1h呈正相关，与平均相对湿度呈负相关，均有统计学意义（P<0.05）。表1-9气象条件变化对O3-1h的影响简单相关偏相关指标相关系数P值偏相关系数P值平均气压-0.2770.0000.1840.000平均温度0.4160.0000.3680.000平均相对湿度-0.0600.048-0.0980.0014.7气象条件变化对O3-8h的影响如表1-10所示，经偏相关分析及显著性检验得知，平均气压、平均温度分别与O3-8h呈正相关，与平均相对湿度呈负相关，均有统计学意义（P<0.05）。表1-10气象条件变化对O3-8h的影响简单相关偏相关指标相关系数P值偏相关系数P值平均气压-0.4570.0000.1030.005平均温度0.6010.0000.4790.000平均相对湿度-0.3270.000-0.5130.0005不同污染地区大气PM2.5水平及其成分5.1化学工业园区和江宁区主要大气污染物分析对2013-2016年这4年的化学工业园区和江宁区大气污染数据进行分析：经单样本K-S检验，发现数据分布均不满足正态分布。化学工业园区PM10、PM2.5、NO2、SO2、3333CO、O3-1h、O3-8h的平均质量浓度分别为99.95μg/m、60.62μg/m、47.00μg/m、26.88μg/m、3331.16mg/m、94.89μg/m、70.72μg/m，江宁区PM10、PM2.5、NO2、SO2、CO、O3-1h、33333O3-8h的平均质量浓度分别为89.39μg/m、59.76μg/m、31.45μg/m、19.76μg/m、0.97mg/m、3356.41μg/m、65.71μg/m，结果表明化学工业园区各大气污染物的平均质量浓度均比江宁区高，采用Mann-WhitneyU检验，除PM2.5差异无统计学意义（P>0.05），其他污染物之间的差异均有统计学意义（P<0.05）。具体分析结果见表1-11。由此可知，化学工业园区大气污染程度较江宁区重。表1-11江宁区和化学工业园区大气污染物年平均质量浓度比较污染物化学工业园区江宁区统计量ZP3PM10（μg/m）99.9589.39-5.6030.0003PM2.5（μg/m）60.6259.76-0.8080.4193NO2（μg/m）47.0031.45017.0820.0003SO2（μg/m）26.8819.76-11.9750.0003CO（mg/m）1.160.97-7.1170.0003O3-1h（μg/m）94.8956.41-17.7650.00012 第一章南京市大气污染特征分析3O3-8h（μg/m）70.7265.71-3.3050.001[注]：检验水准α=0.05。5.2化学工业园区和江宁区自监测PM2.5质量浓度比较（1）江宁区表1-12显示了江宁区2015年全年自监测采样点采集PM2.5累计81天，PM2.5年平33均质量浓度值为0.063μg/m。月平均质量浓度值最高出现在2月份，达到0.097μg/m。3最低为0.039μg/m，出现在9月份。表1-122015年南京市江宁区自监测PM2.5质量浓度月均值月份采样天数Mean±sdRangeP25P50P751月70.069±0.0420.043~0.1430.0510.0610.1172月70.097±0.0300.055~0.1500.0790.0940.1103月70.083±0.0210.055~0.1120.0700.0830.0964月70.065±0.0380.038~0.1350.0420.0480.0775月70.042±0.0190.019~0.0650.0280.0340.0596月70.056±0.0150.033~0.0750.0460.0620.0667月70.049±0.0200.022~0.0810.0380.0450.0598月70.049±0.0070.040~0.0580.0440.0480.0559月70.039±0.0110.026~0.0510.0310.0380.05010月60.090±0.0290.053~0.1360.0730.0810.10811月70.051±0.0180.033~0.0790.0380.0490.06012月50.057±0.0170.040~0.0820.0480.0510.067全年810.063±0.0300.019~0.1500.0430.0540.079（2）化学工业园区表1-13显示化学工业园区2015年全年自监测采样点采集PM2.5共82天，年平均质33量浓度值为0.087μg/m。12月份的月平均质量浓度值达到最高0.145μg/m，月平均质量3浓度值最低在8月份，为0.50μg/m。表1-132015年南京市化学工业园区自监测PM2.5质量浓度月均值月份采样天数Mean±sdRangeP25P50P751月70.072±0.0530.032~0.1810.0390.0490.0842月60.144±0.0440.073~0.2080.1210.1490.1683月70.095±0.0190.054~0.1090.0950.0990.1074月70.072±0.0170.059~0.1100.0640.0670.0705月70.053±0.0250.030~0.0910.0340.0440.0706月70.070±0.0340.041~0.1110.0430.0470.1057月70.069±0.0350.034~0.1320.0420.0690.0848月70.050±0.0280.012~0.0810.0260.0620.0729月70.053±0.0140.038~0.0780.0450.0480.05910月70.107±0.0520.044~0.1730.0680.0950.15011月70.109±0.0470.048~0.1770.0780.1010.14112月60.145±0.0720.071~0.2350.0830.1250.208全年820.087±0.0490.012~0.2350.0480.0730.10813 东南大学硕士学位论文（3）江宁区和化学工业园区自监测PM2.5质量浓度比较经单样本Kolmogorov-Smirnov检验，江宁区和化学工业园区PM2.5质量浓度数据均不满足正态分布。如表1-14所示，经Mann-WhitneyU检验，江宁区和化学工业园区2015年的PM2.5质量浓度存在统计学差异（P<0.05）。即化学工业园区自监测PM2.5质量浓度平均值高于江宁区。表1-142015年江宁区和化学工业园区PM2.5质量浓度比较均数统计量ZP江宁区0.069-3.52＜0.01化学工业园区0.0935.3化学工业园区和江宁区多环芳烃比较（1）江宁区经单样本Kolmogorov-Smirnov检验，16种多环芳烃浓度数据均不满足正态分布（显著性水平α=0.05）。详见表1-15。从江宁区16种多环芳烃平均浓度汇总可知，在多环芳3烃月均浓度中，16种多环芳烃浓度最高的是苯并[b]荧蒽，浓度值为2.24ng/m，出现在1月。浓度最低者可低于相应检出限。3表1-15江宁区16种多环芳烃平均浓度汇总表（ng/m）苯苯二苯苯苯茚并并苯并并并并[1,2,月份萘苊烯茐苊菲蒽荧蒽芘屈[b][k]并[a][a][g,h,i]3-cd]荧荧[a,h]蒽芘苝芘蒽蒽蒽1月0.100.150.080.050.560.111.020.940.590.652.241.001.230.381.621.982月0.230.150.070.050.340.100.850.890.480.502.130.911.320.400.982.013月0.420.150.030.050.060.030.190.130.280.030.310.140.360.140.390.574月0.460.150.030.050.060.030.170.170.290.030.280.120.310.130.280.515月0.360.150.030.050.060.030.110.090.040.030.200.090.280.090.230.316月0.430.150.030.050.060.030.140.130.300.030.430.180.380.100.220.497月0.520.150.030.050.060.030.110.100.290.030.300.130.310.090.220.348月0.300.150.030.050.060.030.130.120.300.030.400.160.360.130.480.439月0.360.150.030.050.060.030.180.180.330.030.480.200.500.140.550.4810月0.450.150.030.050.170.030.430.430.420.181.100.431.000.230.971.0111月0.420.150.030.050.060.030.290.310.340.100.700.290.650.190.690.7412月0.230.150.070.050.330.070.820.710.480.241.400.531.060.280.991.19年均0.300.150.030.050.160.040.400.400.360.130.890.380.660.210.700.91值[注]：根据数据的分布，填报的平均数指标为中位数。（2）化学工业园区经单样本Kolmogorov-Smirnov检验，16种多环芳烃浓度数据均不满足正态分布（显著性水平取0.05）。详见表1-16。从化学工业园区16种多环芳烃平均浓度汇总可知，在3多环芳烃月均浓度中，16种多环芳烃浓度最高的是苯并[b]荧蒽，浓度值为3.07ng/m，出现在12月。浓度最低者可低于相应检出限。14 第一章南京市大气污染特征分析3表1-16化学工业园区16种多环芳烃平均浓度汇总表（ng/m）苯苯二苯苯苯茚并并苯并并并并[1,2,时间萘苊烯茐苊菲蒽荧蒽芘屈[b][k]并[a][a][g,h,i]3-cd]荧荧[a,h]蒽芘苝芘蒽蒽蒽1月0.310.150.060.050.210.070.570.540.390.271.450.680.950.300.631.692月0.320.150.030.050.130.070.380.400.380.191.270.590.900.250.621.193月0.290.150.030.050.060.060.300.280.360.130.840.380.700.220.601.064月0.280.150.030.050.060.060.260.230.360.100.720.340.650.230.630.985月0.290.150.030.050.060.060.250.220.370.120.840.380.700.250.620.996月0.260.150.030.050.060.030.340.360.380.170.840.410.870.250.631.087月0.260.150.040.050.100.030.410.440.390.181.100.480.990.330.761.178月0.230.150.060.050.160.040.640.470.460.211.690.731.280.340.951.799月0.240.150.060.050.190.060.700.550.510.331.900.781.620.361.051.8410月0.280.150.080.050.390.060.830.830.540.432.190.891.970.411.192.1811月0.100.150.080.050.490.071.351.170.540.472.190.871.920.451.492.1112月0.100.150.090.050.600.071.381.400.570.633.071.252.630.581.582.63年均0.310.150.060.050.210.070.570.540.390.271.450.680.950.300.631.69值[注]：根据数据的分布，填报的平均数指标为中位数。（3）江宁区和化学工业园区多环芳烃浓度比较经Mann-WhitneyU检验，江宁区和化学工业园区多环芳烃浓度有统计学差异的有茐、蒽、荧蒽、芘、苯并[a]蒽、苯并[b]荧蒽、苯并[k]荧蒽、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽和茚并[1,2,3-cd]芘。可以认为江宁区上述10种多环芳烃的平均浓度小于化学工业园区。详见表1-17。表1-172015年江宁和化学工业园区多环芳烃浓度比较项目江宁区年均值化学工业园区年均值P萘0.300.310.667苊烯0.150.151.000茐0.030.060.022*苊0.050.051.000菲0.160.210.073蒽0.040.070.000*荧蒽0.400.570.012*芘0.400.540.020*屈0.360.390.067苯并[a]蒽0.130.270.007*苯并[b]荧蒽0.891.450.000*苯并[k]荧蒽0.380.680.000*苯并[a]芘0.660.950.000*二苯并[a,h]蒽0.210.30.000*苯并[g,h,i]苝0.700.630.587茚并[1,2,3-cd]芘0.911.690.000*[注]：*P<0.05。5.4化学工业园区和江宁区重金属比较15 东南大学硕士学位论文（1）江宁区经单样本Kolmogorov-Smirnov检验（Lilliefors显著水平修正），除铬（Cr）外，其他指标均不满足正态分布（α=0.05）。从江宁区13种重金属浓度均值汇总可知，月均浓3度最高的是铝，其6月浓度均值为301.57ng/m。最低者低于相应检出限。详见表1-18。3表1-18江宁区13种重金属平均浓度汇总表（ng/m）锑铝砷铍镉铬汞铅锰镍硒铊钼月份(Sb)(Al)(As)(Be)(Cd)(Cr)(Hg)(Pb)(Mn)(Ni)(Se)(Tl)(Mo)1月3.92179.846.010.141.345.940.1882.9426.532.320.400.021.202月5.70225.166.920.142.134.350.18108.8822.642.050.400.021.493月3.54246.445.780.141.378.310.1858.2850.113.250.400.022.664月2.83254.802.140.140.976.010.1836.4822.971.450.400.020.825月1.88226.542.270.151.317.670.1838.1515.311.150.400.021.026月2.98301.573.950.151.677.080.1855.7416.131.360.400.021.297月1.53125.410.350.150.469.700.1816.8612.061.720.400.021.078月1.76189.913.380.020.587.200.1821.8117.602.071.800.161.209月1.4282.652.490.020.726.280.1822.4913.950.550.400.170.6910月2.83225.697.800.020.987.010.1856.1333.600.653.830.371.2111月1.91184.004.640.020.707.720.1822.5115.611.070.400.271.1712月1.93126.564.520.020.932.570.1846.8216.751.391.250.311.10年均2.69197.384.650.141.086.070.1848.0018.971.650.400.021.14值[注]：根据数据的分布形态，除铬（Cr）取算术均数外，其他项目均数指标为中位数。（2）化学工业园区经单样本Kolmogorov-Smirnov检验，13种重金属浓度数据不满足正态分布（显著性水平α=0.05）。从化学工业园区13种重金属浓度均值汇总可知，月均浓度最高的是铝，3其2月浓度均值为216.94ng/m。最低者低于相应检出限。详见表1-19。3表1-19化学工业园区13种重金属平均浓度汇总表（ng/m）锑铝砷铍镉铬汞铅锰镍硒铊钼月份(Sb)(Al)(As)(Be)(Cd)(Cr)(Hg)(Pb)(Mn)(Ni)(Se)(Tl)(Mo)1月4.62205.935.670.141.626.690.1876.1935.822.880.400.023.862月4.71216.947.340.142.193.450.1890.5726.272.230.400.023.033月3.97147.476.490.141.992.210.1862.3053.624.860.400.024.314月3.17112.822.800.141.411.100.1849.0726.563.420.400.021.355月2.21123.782.120.141.030.500.1830.9214.781.540.400.021.796月3.02137.883.220.151.290.500.1842.3619.102.010.400.024.007月1.6879.110.350.150.970.500.1826.4518.453.060.400.024.398月2.2974.755.600.020.683.260.1843.2722.442.994.820.232.779月1.7550.904.510.020.942.180.1844.5619.071.972.230.272.6610月4.1580.4211.240.021.473.370.18138.3040.392.058.590.706.1211月2.9251.787.290.021.240.500.1873.7818.222.012.210.431.4812月2.1974.265.490.021.366.370.1858.3717.611.211.440.402.0316 第一章南京市大气污染特征分析年均2.94117.104.860.141.402.800.1854.6621.892.270.400.022.92值[注]：根据数据的分布形态，填报的均数指标为中位数。（3）江宁区和化学工业园区重金属浓度比较如表1-20所示，经Mann-WhitneyU检验，江宁区和化学工业园区重金属浓度有统计学差异的有铝(Al)、镉(Cd)、铬(Cr)、锰(Mn)、镍(Ni)、和钼(Mo)。其中江宁区铝(Al)和铬(Cr)的浓度高于化学工业园区，而化学工业园区镉(Cd)、锰(Mn)、镍(Ni)和钼(Mo)的浓度要高于江宁区。表1-202015年江宁区和化学工业园区重金属浓度比较项目江宁区年均值化学工业园区年均值P锑(Sb)2.692.940.199铝(Al)159.43117.100.002*砷(As)4.654.860.744铍(Be)0.140.140.654镉(Cd)1.081.400.016*铬(Cr)6.072.800.000*汞(Hg)0.180.180.075铅(Pb)48.0054.660.108锰(Mn)18.9721.890.038*镍(Ni)1.652.270.000*硒(Se)0.400.400.976铊(Tl)0.020.020.549钼(Mo)1.142.920.000*[注]：*P<0.05。5.5化学工业园区和江宁区阴阳离子比较（1）江宁区经Kolmogorov-Smirnov检验（Lilliefors显著水平修正），4种离子成分浓度数据不满足正态分布（显著性水平α=0.05）。从江宁区4种离子浓度汇总表可知，月均浓度最-3-高的是12月硝酸盐(NO3)，浓度值为14.52μg/m；最低的是7月氯离子(Cl)，浓度值为30.17μg/m。详见表1-21。3表1-21江宁区4种阴阳离子平均浓度汇总表（μg/m）2---+时间硫酸盐(SO4)硝酸盐(NO3)氯离子(Cl)铵盐(NH4)1月6.241.751.854.992月7.732.511.456.263月9.663.061.707.974月6.171.470.553.545月3.830.790.431.736月4.201.110.312.127月5.791.400.173.918月12.145.810.334.269月6.643.450.231.8610月10.1913.160.484.8611月10.3412.970.988.2312月12.3114.521.828.70年平均7.192.720.994.5517 东南大学硕士学位论文[注]：根据数据的分布形态，填报的均数指标为中位数。（2）化学工业园区经Kolmogorov-Smirnov检验（Lilliefors显著水平修正），4种离子成分浓度数据不满足正态分布（显著性水平α=0.05）。从化学工业园区4种离子浓度汇总表可知，月均3-浓度最高的是12月硝酸盐(NO3-)，浓度值为30.15μg/m；最低的是5月氯离子(Cl)，浓3度值为0.53μg/m。详见表1-22。3表1-22化学工业园区4种阴阳离子平均浓度汇总表（μg/m）2---+时间硫酸盐(SO4)硝酸盐(NO3)氯离子(Cl)铵盐(NH4)1月8.212.612.057.452月8.692.271.756.273月11.413.151.909.054月7.061.540.595.105月4.420.790.532.166月6.241.300.645.187月10.961.420.716.888月15.887.560.576.849月9.665.700.565.1810月17.5425.291.3012.2511月19.8220.441.9013.9412月19.9230.153.9816.88年平均9.712.721.446.57[注]：根据数据的分布形态，填报的均数指标为中位数。（3）江宁和化学工业园区离子年均浓度比较经Mann-WhitneyU检验，除硝酸盐(NO3-)外，江宁和化学工业园区其他离子浓度均2--存在统计学差异（P<0.01），可以认为化学工业园区硫酸盐(SO4)、氯离子(Cl)和铵盐+(NH4)的浓度高于江宁区。详见表1-23。表1-232015年江宁区和化学工业园区离子浓度比较指标江宁区化学工业园区P2-硫酸盐(SO4)7.199.710.000*-硝酸盐(NO3)2.722.720.798-氯离子(Cl)0.991.440.002*+铵盐(NH4)4.556.570.000*[注]：*P<0.05。第三节讨论2013年1月1日至2016年12月31日，南京市日平均气压为1013.3hpa，日平均温度为16.5℃，日平均相对湿度为72.8%，大气污染物PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2、3333O3-1h、O3-8h年平均质量浓度分别为106.1μg/m、62.1μg/m、45.6μg/m、1.0mg/m、33325.1μg/m、86.0μg/m、94.3μg/m。通过R3.3.3中的decompose函数对各污染物时间序列进行趋势分解绘图，发现大气PM10、PM2.5、NO2、SO2长期变化趋势整体水平呈下降趋势，说明南京市大气污染状况在逐年改善，但根据GB3095-2012《环境大气质量标准》18 第一章南京市大气污染特征分析的规定，PM10、PM2.5、NO2平均质量浓度仍然高于国家二级标准，因此有关部门仍需加强大气污染的治理和监测。大气污染物之间的相关性：采用Spearman相关分析，发现PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2、O3-1h两两之间均存在相关性（P<0.01），其中PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2两两之间均呈正相关，O3-1h分别与PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2呈负相关，O3-8h分别与PM10、PM2.5、SO2不存在相关性（P>0.05），分别与NO2、CO呈负相关性（P<0.01），与O3-1h呈正相关性（P<0.01）。说明大气污染物之间存在相互作用。气象因素变化对大气污染的影响分析显示，平均气压与PM10、PM2.5、CO、SO2呈负相关关系，与O3-1h、O3-8h呈正相关关系。平均温度与PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2呈正相关关系，与O3-1h、O3-8h呈正相关关系。平均相对湿度与PM10、PM2.5、NO2、SO2、O3-1h、O3-8h均呈负相关关系。由此可知气象条件的变化对大气污染水平有重要的影响。不同污染地区大气PM2.5水平及其成分：化学工业园区PM10、NO2、SO2、CO、O3-1h、O3-8h的年平均质量浓度值高于江宁区。自监测数据分析发现PM2.5年平均质量浓度值表现为化学工业园区高于江宁区。江宁区和化学工业园区PM2.5组成成分的比较：江宁区茐、蒽、荧蒽、芘、苯并[a]蒽、苯并[b]荧蒽、苯并[k]荧蒽、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽和茚并[1,2,3-cd]芘这10种多环芳烃的平均质量浓度低于化学工业园区。江宁区铝(Al)和铬(Cr)的平均质量浓度高于化学工业园区，而化学工业园区镉(Cd)、锰(Mn)、镍(Ni)2--和钼(Mo)的平均质量浓度要高于江宁区。化学工业园区硫酸盐(SO4)、氯离子(Cl)和铵+盐(NH4)的平均质量浓度高于江宁区。综上所述，化学工业园区大气污染PM2.5污染水平比江宁区重，这可能跟化学工业园区有较多的重化工企业有关。孟中华等对济南市2013年11月-12月大气重金属和类金属分布特征及健康风险评价的研究，对大气PM2.5样品及其成分进行分析发现，空气污染较重的历城区监测点空气中PM2.5及Cr、Mn、Cd、Hg、Pb的含量显著高于空气污染较轻的市中区。研究认为导致两区重金属成分浓[66]度差异的原因是空气污染较重的历城区拥有相对较多的重工业及化工企业。综上所述，南京市大气污染治理有成效，PM10、PM2.5、NO2、SO2这四种污染物在2013-2016年这4年间整体呈现出下降趋势，但大气PM10、PM2.5、NO2年平均质量浓度仍超过国家规定的二级标准限值。而大气CO在2013-2015年春季这段时间表现为下降趋势，在2015年夏季至2016年年底变现为上升趋势。气象因素的变化对大气污染物浓度有很大的影响，因此在考虑大气污染对人群的健康效应时，也要考虑排除气象因素的混杂作用。另外，不同污染物之间存在协同和拮抗作用。南京市江宁区和化学工业园区因工业布局的不同，大气污染的来源也不同，导致大气污染物浓度有所差异，整体水平表现为江宁区大气污染水平低于化学工业园区。19 东南大学硕士学位论文第二章大气污染不同暴露水平的居民心脑血管、呼吸系统患病风险的比较在我国当前能源结构和技术条件下，雾霾污染治理会是一个长期的过程，雾霾对人[14]群健康的影响将持续很长时间。随着人们对雾霾认识的加强，大气污染引起的健康效应已经引起了人们的足够广泛地关注。已有大量研究探讨了居民两周患病和症状的影响[15-20]因素，另外也在此基础上研究了大气污染对居民两周患病和症状的发生的影响[21-30]。这些研究表明大气污染对人体健康产生了长期和短期的影响，大气污染浓度的增加，会导致疾病发生的风险增加、患病人次增加。近年来关于大气污染对居民两周患病的影响因素的分析逐渐增加，针对南京市的研究还相对较少见。其次，对两周患病率的分析，可以展现居民健康状况的现状，为卫生服务的配置和侧重提供科学的依据。目前南京市大气污染对人群健康影响的研究大多以医院和死亡数据为基础，以社区为基础的研究很少。南京因其城市发展结构和城市功能区的划分范围，导致南京不同区域内的大气污染程度和大气污染物的种类有所差别。因此，本章节研究采取问卷调查的方式对南京市不同程度大气污染区的社区居民两周患病情况进行比较分析，以研究长期生活在大气污染较重地区的居民与生活在大气污染较轻的地区的居民在呼吸系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病的患病风险的差异，为未来南京市制定环境保护政策提供相对完善的科学依据。第一节材料与方法1调查对象按照整群随机抽样的原则，分别选择化学工业园区、江宁区环境空气质量监测站覆盖范围内社区各一。江宁区调查社区为章村社区，位于江苏省南京江宁东山街道，面积2.3平方公里，人口数为9093，户数约5050。化学工业园区调查社区为山潘新村社区，60岁以上老人约占人口比例的20%以上，周围有扬子石化公司、南化公司等污染企业，山潘新村社区人口数为7100，户数约2730。调查对象均满足每年在社区居住时间不少于6个月。2调查方法调查方式为入户调查，经电话联系确定入户调查时间，现场填写、回收问卷。调查问卷分为A、B、C三部分，分别为《家庭生活居住环境调查表（A卷）》、《社区居民个人健康调查表（B卷）》、《社区居民疾病和症状调查表（C卷）》。A卷包括家庭基本情况，B卷为个人基本情况，C卷为个人相关疾病或症状的发生状况。20 第二章大气污染不同暴露水平的居民心脑血管、呼吸系统患病风险的比较调查持续时间为2015年9月1日至2015年10月31日。3质量控制（1）现场调查质量控制：在开始调查前，首先对调查员进行选择和培训，选择责任心强且培训合格的调查员进行一次预调查，以进一步完善调查方式与实施计划。在调查过程中，调查员应对填写的内容进行全面的检查（如检查填写是否完整、字迹是否工整、问卷填写是否有逻辑错误、答案是否属实），如有疑问要重新调查核实，有错误及时更正，有遗漏及时补填。审核人员在当天完成调查表格的现场审核，对于不合格的表格及时与调查员联系，查明原因并补填。质控指标：①问卷调查表的回收率≥90%；②调查表关键变量（性别、年龄、邮政编码及相关疾病和症状）填写完整率为100%，其他变量填写完整率≥95%，填写差错率<5%；③调查完成后随即抽取5%的调查表进行复核，符合率要求在95%以上。（2）数据录入与审核：统一使用EpiData软件分两次录入计算机，并进行双录入比较，修正输录中出现的错误，录入结果对比无误后按时上报。质控指标：①是否使用统一的软件进行录入；②数据录入分两次录入，录入误差要求效益5‰；③电子版数据的记录数是否与纸质版一致；④数据查重；⑤逻辑纠错；⑥对于质控问题是否及时反馈；⑦审核人员是否确认。4数据分析4.1分析方法根据现况调查资料分析不同地区不同人群两周患病率情况并做差异性比较。综合调查表数据，通过单因素（如方差分析、秩和检验、卡方检验等）、多因素分析（多因素Logistic回归分析）等统计分析方法，分析不同监测点之间大气污染对社区居民的健康影响的差异。计量资料以S表示，两组间均数比较采用T检验；两组间计数资料的比较采用卡方检验或Fisher确切概率法。分别以各类别疾病患病情况为因变量，地区（化学工业园区=1，江宁区=2）为二分类变量，在模型中调整可能的影响因素，比较两地区居民两周患病率的差异。患病率是指调查期间所调查的群体中观察到的患病的人数占所有调查人数的百分比。调查问卷中的疾病均以县级以上医院的诊断书为准。4.2分析步骤（1）数据库的整理、清洗和合并：利用SPSS23.0统计软件和Excel2007办公软件对原始数据进行整理、逻辑检错和插补缺失值，删除缺失及不符合要求的数据。（2）描述性分析：使用SPSS23.0软件进行。通过单因素分析方法，分析社区居民大气污染物暴露水平，年龄、性别构成比的差异，比较两社区居民在家庭基本情况、个人基21 东南大学硕士学位论文本健康情况上的差异，两社区居民各类别疾病两周患病率的情况。（3）多因素Logistic回归分析：采用Logistic回归模型，在模型中调整了可能的影响因素，分析时均以大气污染暴露水平较轻的江宁社区为参照，探讨大气污染暴露水平较重的化学工业园社区居民心肺疾病患病风险的增加的高低。（4）根据分析结果得出结论。第二节结果1社区居民基本情况1.1社区居民人口学特征和烟酒暴露情况的比较江宁社区调查的1127名社区居民中，男性566人，女性561人。化学工业园社区调查的1200名社区居民中，男性589人，女性611人。由表2-1可知，对社区居民人口学特征和烟酒暴露情况分析结果得出，江宁区和化学工业园区两社区居民在性别、吸烟情况上的差异无统计学意义（P>0.05），两社区居民在年龄、文化程度、是否接触职业有害因素、是否被动吸烟、是否每周饮酒上有统计学差异（P<0.01）。表2-1社区居民人口学特征及烟酒暴露情况2指标化学工业园社区江宁社区P男589566性别0.3010.590女611561≦14岁1158215-29岁108192年龄30-44岁249410255.8720.00045-59岁260309≧60岁468134小学及以下217136初中352130文化程度高中313241166.9780.000大专165256本科及以上153264接触职业危害17324722.1010.000吸烟2452220.1870.679被动吸烟43048412.3270.000每周饮酒1451786.6950.0101.2社区居民家庭居住基本情况的比较由表2-2可知，对江宁区和化学工业园区两社区居民家庭基本情况分析，两社区居民在家周围100米范围内是否存在环境污染、家周围50米内是否有交通主干道、冬春/夏秋开窗通风情况、冬季家庭主要取暖方式、家庭做饭燃料类型、做饭时是否使用油烟22 第二章大气污染不同暴露水平的居民心脑血管、呼吸系统患病风险的比较机/排风扇、是否饲养宠物、是否使用大气净化器上存在显著差异（P<0.05）。在是否使用与大气污染有关的化学品上的差异无统计学意义（P>0.05）。表2-2社区居民家庭居住基本情况2指标化学工业园社区江宁社区P家周围100米范围内存在环境污染29743149.2210.000家周围50米内有交通干道174567343.4020.000每周>3次1097931冬春每周1~3次10319043.1730.000开窗不开窗06通风每周>3次11671010情况夏秋每周1~3次3310857.9830.000不开窗09无取暖7591户式燃气式暖气3374家庭主要自燃煤取暖24251.6490.000取暖方式电供暖/电取暖1068949其他（包括集中供暖）011煤59天然气557733家庭做饭液化气592136526.0030.000燃料类型管道煤气14241电力298其他30使用抽油烟机/排风扇117011134.9560.032饲养宠物101636.0300.015使用与大气污染有关的化学品4624672.0910.150大气净化器4818498.3810.0002社区居民大气污染物个体暴露水平如第一章表1-11、1-14、1-17、1-20和1-23所示，化学工业园区大气PM10、NO2、CO、SO2、O3-1h、O3-8h年平均浓度值、自监测PM2.5质量浓度平均值均高于江宁区；化学工业园区茐、蒽、荧蒽、芘、苯并[a]蒽、苯并[b]荧蒽、苯并[k]荧蒽、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽和茚并[1,2,3-cd]芘平均质量浓度高于江宁区；化学工业园区镉(Cd)、锰(Mn)、镍(Ni)和钼(Mo)的平均质量浓度要高于江宁区，但铝(Al)和铬(Cr)的平均质量浓度则低于2--+江宁区；化学工业园区硫酸盐(SO4)、氯离子(Cl)和铵盐(NH4)的平均质量浓度高于江宁区。综上可述，化学工业园区大气污染程度较江宁区重。因两个地区居民问卷调查不是同期进行，故分析时以问卷调查日前两周距离调查点最近的环保监测站点的大气污染物的平均浓度水平作为调查对象的个体暴露水平，增强了研究的严谨性和科学性。个体大气污染物暴露值呈非正态分布，用中位数数值表示平均暴露值。采用两独立样本Kolmogorov-Smirnov检验中的Mann-WhitneyU检验比较，检验水准α=0.05。23 东南大学硕士学位论文由表2-3可知，化学工业园社区居民大气污染物PM10、PM2.5、NO2、SO2平均暴露3333值分别为93μg/m、63μg/m、22μg/m、20μg/m，江宁社区居民大气污染物PM10、PM2.5、3333NO2、SO2平均暴露值分别为39μg/m、19μg/m、19μg/m、7μg/m，结果显示化学工业园社区居民大气污染物暴露水平高于江宁社区。经Mann-WhitneyU检验分析验证，两社区居民大气污染物暴露水平的差异有统计学显著性（P<0.01）。3表2-3社区居民大气污染物暴露平均水平（μg/m）指标化学工业园社区江宁社区Z值P值PM109339-44.3720.000PM2.56319-43.7570.000NO22219-41.4840.000SO2207-44.5920.0003社区居民心脑血管、呼吸系统两周患病情况两周总疾病指调查对象调查日前两周患过如下疾病之一或全部，包括呼吸系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病。其中，呼吸系统疾病是指调查日前两周内有以下一个或多个疾病症状：急性鼻咽炎、普通感冒、气管炎/扁桃体炎、急性支气管炎、肺炎、哮喘、慢性鼻炎/咽炎、慢性支气管炎、支气管扩张症、肺气肿和其他肺部疾病。心血管疾病是指调查日前两周内有以下一个或多个疾病症状：动脉粥样硬化、高血压病、心绞痛/急性心肌梗塞、心力衰竭、心律失常性疾病、急性风湿性心脏病、心肌炎或其他心血管疾病。脑血管疾病是指调查日前两周内有以下一个或多个疾病症状：脑溢血、脑梗死、脑供血不足、脑血管病后遗症或其他脑血管疾病。从表2-4中可以看出，化学工业园社区居民两周总疾病粗患病率，呼吸系统疾病粗患病率、心血管疾病粗患病率、脑血管疾病粗患病率分别为34.7%，5.5%、25.9%、7.7%，均比江宁社区居民粗患病率（分别为9.3%，4.1%、4.5%、0.3%）高。但是两社区居民在年龄构成上存在差异，为了消除了病人年龄构成不同的影响，对患病率进行标准化。经过标准化之后，化学工业园区居民两周总疾病、呼吸系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病的标准化两周患病率分别为27.5%、4.5%、20.4%、4.9%，江宁区居民两周总疾病、呼吸系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病的标准化两周患病率分别为11.8%、4.4%、6.7%、0.5%，经统计学检验发现，除呼吸系统疾病两周患病率差异无统计学意义（P>0.05），其他均有统计学意义（P<0.05），即化学工业园区居民两周总疾病、心血管疾病、脑血管疾病两周患病率均比江宁区居民高。表2-4社区居民心脑血管、呼吸系统两周患病率的比较化学工业园社区(N=1200，%)江宁社区(N=1127，%)2指标P粗患病率标化患病率粗患病率标化患病率两周总疾病34.727.59.311.8182.10.000呼吸系统疾病5.54.54.14.40.0051.000心血管疾病25.920.44.56.7185.60.000脑血管疾病7.74.90.30.588.20.00024 第二章大气污染不同暴露水平的居民心脑血管、呼吸系统患病风险的比较4社区居民心脑血管、呼吸系统两周患病的危险性比较本次研究采用多因素Logistic回归模型，在模型中调整了可能的影响因素，包括年龄、家周围100米范围内是否存在环境问题、家周围50米范围内是否有交通干道、冬春/夏秋开窗通风情况、冬季家庭主要供暖方式、家庭做饭燃料类型、做饭时是否使用油烟机/排风扇、是否饲养宠物、是否使用大气净化器、文化程度、是否接触职业危害、被动吸烟、每周饮酒、患病史、家族史。分析时，均以江宁社区作为参照，探讨大气污染暴露水平较重的化学工业园社区与大气污染暴露水平较轻的江宁社区相比，社区居民心血管、脑血管、呼吸系统疾病患病风险的差异。分析结果显示，与江宁社区居民相比，化学工业园社区居民两周总患病，呼吸系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病发生的危险性均较高，且两个社区居民的两周总患病、心血管疾病、脑血管疾病患病风险的差异有统计学意义（P<0.05）。即化学工业园社区居民两周总疾病、心血管疾病、脑血管疾病的患病风险分别是江宁社区的5.934倍、4.972倍和7.824倍。具体分析结果见表2-5。表2-5社区居民心脑血管、呼吸系统两周患病率的危险性比较2项目βSEWald值POR95%CI两周总疾病1.7810.21568.4020.0005.9343.891~9.048呼吸系统疾病0.1710.2480.4770.4901.1870.730~1.930心血管疾病1.6040.22948.9160.0004.9723.172~7.794脑血管疾病2.0570.62610.7840.0017.8242.292~26.710[注]：以江宁社区为对照。第三节讨论目前已有一些研究探讨了居民两周患病率和症状的影响因素，发现性别、年龄、学历层次、就业状况、有无医疗保障、有无家族史、有无过敏史、有无慢性疾病等对居民[15-20]两周患病率有不同的影响。另有研究在此基础上研究了不同大气污染对区居民两周患病和症状的发生和影响因素。如李盛等研究兰州市城关区大气污染对儿童呼吸系统疾病和症状的影响，发现大气污染较重的城关区儿童呼吸系统疾病和症状发生率高于大气[21]污染程度较轻的榆中县。王少利、郭新彪等对北京市大气污染对学龄儿童呼吸系统疾病和症状的影响分析，结果显示大气质量较好地区学龄儿童的一些呼吸系统症状的发生[22]率小于污染严重的地区。为准确探讨大气污染对社区居民两周患病情况的影响，本次研究选择了大气污染不同暴露水平区化学工业园区和江宁区，通过随机整群抽样，选取两社区居民进行问卷调查。对江宁区和化学工业园区环保数据和自监测PM2.5水平及成分数据进行分析，环保监测数据分析结果显示化学工业园区PM10、NO2、SO2、CO、O3-1h、O3-8h年平均质量浓度值高于江宁区。自监测PM2.5采样数据分析结果显示，化学工业园区自监测PM2.5年平均质量浓度值高于江宁区。化学工业园区茐、蒽、荧蒽、芘、苯并[a]蒽、苯并[b]荧蒽、25 东南大学硕士学位论文苯并[k]荧蒽、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽和茚并[1,2,3-cd]芘平均质量浓度高于江宁区；化学工业园区镉(Cd)、锰(Mn)、镍(Ni)和钼(Mo)的平均质量浓度要高于江宁区，但铝(Al)2--和铬(Cr)的平均质量浓度则低于江宁区；化学工业园区硫酸盐(SO4)、氯离子(Cl)和铵+盐(NH4)的平均质量浓度高于江宁区。综上可述，化学工业园区大气污染水平较江宁区重。问卷调查数据分析发现化学工业园区居民两周总疾病、呼吸系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病患病率分别为34.7%、5.5%、25.9%、7.7%，均比江宁区居民患病率（分别为9.3%、4.1%、4.5%、0.3%）高。但是两区居民年龄构成不同，为了消除年龄构成差异的影响，对患病率进行标准化。标准化后，化学工业园区居民两周总疾病、呼吸系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病的标准化两周患病率分别为27.5%、4.5%、20.4%、4.9%，江宁区居民两周总疾病、呼吸系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病的标准化两周患病率分别为11.8%、4.4%、6.7%、0.5%，经统计学检验发现，除呼吸系统疾病两周患病率差异无统计学意义（P>0.05），其他均有统计学意义（P<0.05）。这说明，表2-5中原始数据分析化学工业园社区和江宁社区居民的各类别疾病两周患病率，既有两个地区患病率不同的实质性影响，也有所调查人群年龄构成不同的影响。采用Logistic回归模型控制可能有影响的混杂因素之后，发现与江宁区居民相比，化学工业园区居民两周总患病（OR=5.934）、呼吸系统疾病（OR=1.187）、心血管疾病（OR=4.972）、脑血管疾病（OR=7.824）患病的危险性较高，且两个社区的两周总患病、心血管疾病、脑血管疾病患病风险的差异有统计学意义（P<0.05）。这一结果与许多学者的调查结果一致。如李盛等对西固区大气污染对儿童呼吸系统疾病和症状的影响得出[23]大气污染较重的西固区儿童部分呼吸系统疾病和症状的发生危险性升高。翟慎永等对淄博市区域大气质量变化对居民呼吸系统健康的影响研究得出结论：淄博市城区区域大[24]气质量逐步改善，一定程度上降低了对居民呼吸系统健康的影响。朱一丹等分析不同大气污染程度地区学龄儿童呼吸系统疾病及症状发生，发现污染程度较重的地区儿童呼[30]吸系统疾病及症状发生率高于污染程度较轻的地区。大气污染不仅会引起心脑血管疾[31-36]病发生率的增加，也会导致人群的死亡危险性增加。因此下一章节将研究南京市大气污染物对人群死因别死亡率的影响，证实是否与其他学者的研究结果一致。通过本章节的研究发现，社区居民长期定居在大气污染暴露水平较重的地区，其患病的风险会比生活在大气污染暴露水平较轻地区的居民略高，而本次研究也证实了这一观点。提示我们大气污染与社区居民疾病的发生情况有关。但是，本章节的研究也存在不足之处。首先，本章节研究属于横断面调查研究，无法区分暴露和疾病发生的前后关系，此次研究结果只是作为今后因果关系研究的线索。其次，本次研究问卷调查样本量不够大，江宁区调查量为1127人，化学工业园区调查量为1200人。研究发现江宁区脑血管疾病两周患病率在0.3%左右，患病率较低，样本量不足容易导致样本误差大，因此有必要增加样本量再进行调查。26 第三章大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统死亡风险的影响第三章大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统死亡风险的影响近年来，随着经济的发展，环境污染问题也日益暴露，尤其是雾霾天气的频发，严重威胁了人们的健康和社会稳定。当前大气细颗粒物（PM2.5）对健康的危害影响得到了[1-2,11,37-41]众多科研工作者、公众和政府的关注。国内外现有研究已经揭示大气细颗粒物[42-43]（PM2.5）占大气颗粒物质量浓度的绝大部分。PM2.5因其自身粒径小、数量多、表面积大、所含化学成分复杂、极易经呼吸道深入肺部等特点，显示出比大气颗粒物（PM10）[44]更大的毒性作用，对人体健康的危害更严重。自20世纪80年代初，美国开始进行大规模流行病学研究，多项流行病学观察研究发现：城市居民疾病和发病率和死亡率与大气颗粒物的浓度和粒径有着密切的关系，粒[45-47]径越小的颗粒物越可能引起较大患病和死亡的风险。美国癌症协会在1982~1989年间进行了一项涉及120万美国人的队列研究，发现颗粒物粒径小于或等于2.5μm时，颗3粒物的浓度每增加10μg/m，全因死亡率增加4%、心肺源性死亡率增加6%、肺癌死亡[48]率增加8%。由本研究第一章节对PM2.5组成成分的分析可知，PM2.5吸附的化学物质成分复杂多样，携带有多种金属元素，如铁、钠、铝、镁、钙等常见金属，以及铅、砷、铬、镉等有毒致癌金属。另外，因其携带的强致癌物质多环芳烃而备受关注。PM2.5中所富集的这些有毒金属和有机物能直接进入人体呼吸道和肺深部，影响肺、心脏、大脑等脏器的功能。我国的大气污染队列研究“全国高血压跟踪调查（1990-1999年）”发现，3二氧化硫、氮氧化物浓度每增加10μg/m，居民心血管疾病死亡风险分别增加3.2%和[49]2.3%。南京在较早之前就已经建立完善的大气污染物监测和数据库系统，虽然此前对南京[12-13]市大气污染与人群健康关系的研究已有不少，但是多是对单污染物如PM10、PM2.5与人群死亡的研究，缺少系统的分析同期其他污染物如SO2、NO2、CO、O3对人群死亡的影响。本次研究第三章节将利用2013年1月1日至2016年12月31日的环保、气象、死因的数据，通过时间序列分析进行一次全面系统的分析，探索南京市各大气污染物质量浓度与各死因每日死亡人数之间的暴露——反应关系。第一节材料与方法1数据收集本章节研究使用的死因监测数据，来源于覆盖全市12个区的三级居民死因登记报告监测网络。死因登记报告工作严格执行在公安销户和民政殡葬等环境的质量控制，并通过定期开展漏报调查，保证死亡数据的完整性。死因编码采用《疾病和有关健康问题的国家统计分类》（ICD-10）标准，非意外总死亡ICD编码为A00-R99，呼吸系统疾病死亡ICD编码为J00-J98，心脑血管疾病死亡ICD编码为I00-I99。27 东南大学硕士学位论文2数据分析2.1分析方法环保数据、气象数据和人群死因数据通过日期链接，因此采用时间序列分析的方法来研究大气污染物与死因之间的相关性。因为居民每日死亡相对于总体来说是小概率事件，其统计学分布近似于泊松分布。并且死亡和各变量之间的关系通常呈非线性，因此本研究采用基于半泊松分布链接广义相加模型（semi-parametricgeneraladditivemodel，GAM）的时间序列分析，分析各大气污染物与居民每日各类别疾病死亡人数的暴露-反应关系。采用自然样条（naturespline,ns）函数调整温度、湿度、气压和日期以控制气象因素和长期趋势可能带来的非线性混杂效应。自由度（degreeoffreedom,df）决定排除时间趋势的程度，是模型中至关重要的参数。此外，该模型还考虑了星期几效应，以控制每日死亡人数在一周内的自然波动趋势。具体模型见如下公式（1）：Log[E(Y)]Zdowns(time,df)ns(pres,df)ns(temp,df)ns(RH,df)tt(1)式中：Yt：观察日当天的死亡人数。E(Yt)：观察日t日死亡人数的数学期望值。β：3回归系数。Zt：t日大气污染物质量浓度，μg/m。dow：反映星期的哑变量。ns(time,df)、ns(pres,df)、ns(temp,df)、ns(RH,df)分别表示日期、平均气压、平均气温、平均相对湿度的自然样条平滑函数，其中df为自由度，根据日平均气压、日平均气温、日平均相对湿度对人群死亡影响的特点，它们的df均为3。研究中选择time的自由度为7/年，收集2013-2016年4年数据，故df=28。单独滞后效应可能会降低大气污染物与死亡率之间的关联性，所以通过检测不同滞后日之间的联系进行敏感性分析，包括单独滞后效应和累积滞后效应以确定大气污染最优模型的延迟天数。单独滞后效应选择Lag0~Lag7进行分析，其中Lag0表示当日大气污染物质量浓度，Lag1表示前1日大气污染物质量浓度，以此类推。累积滞后效应中，选择Lag0~1、Lag0~2、Lag0~3进行分析，其中Lag0~1表示污染物在当日和前一日的平均质量浓度，Lag0~2表示污染物在当日和前2日的平均质量浓度，以此类推。在R3.3.3软件中，将待研究的大气污染物（PM10、PM2.5、NO2、SO2、CO、O3-1h、O3-8h）变量分别引入模型中进行分析。此外，在单污染物模型的基础上研究双污染物模型中各污染物和死因之间的相关性。分析指标为大气污染物质量浓度每上升10个单位时，人群每日各死因别死亡率增加的百分比（即超额危险度，ER）。检验水准α=0.05。2.2分析步骤（1）数据库的整理、清洗和合并：利用SPSS23.0统计软件和Excel2007办公软件对原始数据进行整理、逻辑检错和插补缺失值，删除不符合要求的数据。（2）描述性分析：利用SPSS23.0软件分析各死因每日死亡人数。采用R3.3.3中的decompose函数对死因序列进行趋势拟合绘图。（3）时间序列分析：在R3.3.3统计软件载入Splines程序包，对非意外总死亡、呼吸系28 第三章大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统死亡风险的影响统疾病死亡、心脑血管疾病死亡拟合广义相加模型，以判断大气污染数据与各死因之间在不同延迟天数下的相关性，并计算相关程度。（4）在步骤3单污染物模型的分析基础上，确定最优模型的延迟天数，分析双污染物模型中污染物与各死因之间的关系。（5）根据分析结果得出结论。第二节结果1居民每日死亡数2013年1月1日至2016年12月31日，筛选出全南京市户籍人口且常住人口非意外总死亡共147271例、呼吸系统疾病死亡共16805例、心脑血管疾病死亡共63114例。详见表3-1。表3-12013-2016年南京市居民每日死亡数（例）死因sP25MP75Range非意外总死亡100.817.089.099.0112.054.0~162.0呼吸系统疾病死亡11.54.68.011.014.00.0~30.0心脑血管疾病死亡43.210.336.042.049.020.0~98.02每日死亡数的时间变化与趋势由图3-1~3-3的死因类别序列趋势拟合图可得，非意外总死亡、心脑血管疾病死亡、呼吸系统疾病死亡都有非常明显的季节性变化，与大气污染物PM10、PM2.5、NO2、SO2类似，都是两头高、中间低的“U型”结构，但是在每年的年中，即8、9月份左右，会有一个小幅度的高峰值。非意外总死亡和心脑血管疾病死亡在这4年间均变现为较平稳的上升趋势，而呼吸系统疾病死亡则有下降的长期趋势变化。29 东南大学硕士学位论文图3-12013-2016年南京市非意外总死亡序列趋势拟合图图3-22013-2016年南京市心脑血管疾病死亡序列趋势拟合图30 第三章大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统死亡风险的影响图3-32013-2016年南京市呼吸系统疾病死亡序列趋势拟合图3大气污染物滞后日的筛选3.1PM2.5滞后日的筛选由表3-2可知，不同滞后期大气PM2.5对居民非意外总死亡、心脑血疾病死亡、呼吸系统疾病死亡均无滞后效应（P>0.05）。仅当日（Lag0）大气PM2.5对居民心脑血管疾病率的影响有统计学意义（P<0.05），对居民非意外总死亡、呼吸系统疾病死亡的影响无统计学显著性（P>0.05）。因此下文双污染物模型中均采用当日（Lag0）大气PM2.5来分析对居民心脑血管疾病死亡率的影响。3表3-2不同滞后期大气PM2.5每增加10μg/m时死亡率的超额危险度ER（%）（95%CI（%））滞后日（天）非意外总死亡心脑血管死亡呼吸系统死亡Lag00.118（-0.066~0.301）0.282（0.005~0.559）*-0.252（-0.773~0.269）Lag10.052（-0.122~0.226）-0.045（-0.309~0.219）-0.116（-0.609~0.376）Lag20.019（-0.148~0.187）-0.091（-0.345~0.163）0.072（-0.400~0.544）Lag3-0.044（-0.210~0.122）-0.172（-0.424~0.080）-0.126（-0.594~0.34）Lag4-0.289（-0.289~0.043）-0.357（-0.608~-0.105）0.043（-0.422~0.507）Lag5-0.276（-0.441~-0.110）-0.511（-0.762~-0.260）-0.376（-0.841~0.090）Lag6-0.416（-0.581~-0.250）-0.405（-0.655~-0.154）-0.627（-0.093~-0.162）Lag7-0.156（-0.321~0.009）-0.231（-0.480~0.019）-0.332（-0.795~0.132）Lag0~10.123（-0.083~0.329）0.156（-0.156~0.468）-0.187（-0.771~0.398）Lag0~20.113（-0.115~0.341）0.073（-0.272~0.417）-0.105（-0.747~0.538）Lag0~30.071（-0.178~0.320）-0.028（-0.404~0.349）-0.183（-0.884~0.519）[注]：*P<0.05。31 东南大学硕士学位论文3.2PM10滞后日的筛选由表3-3可知，当日及不同滞后期的大气PM10对居民非意外总死亡、心脑血疾病死亡、呼吸系统疾病死亡率的影响均无统计学意义（P>0.05）。因此下文双污染物模型中不再考虑PM10对各死因死亡率的影响。3表3-3不同滞后期大气PM10每增加10μg/m时死亡率的超额危险度ER（%）（95%CI（%））滞后日（天）非意外总死亡心脑血管死亡呼吸系统死亡Lag00.082（-0.044~0.209）0.144（-0.048~0.335）-0.160（-0.522~0.202）Lag10.075（-0.043~0.193）0.013（-0.167~0.192）-0.025（-0.362~0.312）Lag20.053（-0.061~0.167）-0.016（-0.189~0.157）0.071（0.252~0.395）Lag30.005（-0.107~0.118）-0.043（-0.214~0.128）-0.078（-0.398~0.242）Lag4-0.041（-0.153~0.071）-0.187（-0.357~-0.016）0.163（-0.154~0.479）Lag5-0.113（-0.224~-0.001）-0.253（-0.423~-0.084）-0.132（-0.449~0.185）Lag6-0.218（-0.329~-0.107）-0.180（-0.349~-0.012）-0.330（-0.646~-0.014）Lag7-0.098（-0.209~0.013）-0.115（-0.284~0.054）-0.178（-0.494~0.138）Lag0~10.111（-0.030~0.253）0.103（-0.111~0.318）-0.089（-0.492~0.314）Lag0~20.123（-0.032~0.278）0.074（-0.162~0.309）-0.027（-0.467~0.414）Lag0~30.109（-0.060~0.278）0.043（-0.213~0.300）-0.077（-0.557~0.402）3.3NO2滞后日的筛选由表3-4可知，当日及不同滞后期的大气NO2对居民呼吸系统疾病死亡率的影响无统计学意义（P>0.05）。当日（Lag0）、单独滞后1日（Lag1）、累积滞后1、2、3日（Lag0~1、Lag0~2、Lag0~3）的大气NO2对居民非意外总死亡率的影响有统计学显著性意义（P<0.05），而对非意外总死亡的影响在累积滞后2日（Lag0~2）时最大，因此下文双污染物模型分析中均采用累积滞后2日（Lag0~2）时的大气NO2分析其对居民非意外总死亡率的影响。当日（Lag0）、单独滞后1日（Lag1）、累积滞后1日（Lag0~1）的大气NO2对居民心脑血疾病的死亡率的影响有统计学意义（P<0.05，且在累积滞后1日（Lag0~1）时其对居民心脑血管疾病死亡率的影响最大，因此下文双污染物模型中采用累积滞后1日（Lag0~1）时的大气NO2分析其对居民心脑血管疾病死亡率的影响。3表3-4不同滞后期大气NO2每增加10μg/m时死亡率的超额危险度ER（%）（95%CI（%））滞后日（天）非意外总死亡心脑血管死亡呼吸系统死亡Lag00.692（0.288~1.097）*0.833（0.219~1.447）*0.824（-0.350~1.998）Lag10.776（0.362~1.190）*0.779（0.150~1.409）*0.695（-0.505~1.897）Lag20.294（-0.103~0.692）-0.215（-0.820~0.390）0.917（-0.228~2.064）Lag3-0.157（-0.540~0.226）-0.508（-1.089~0.074）0.268（-0.836~1.372)Lag4-0.029（-0.404~0.346）-0.393（-0.962~0.177）0.326（-0.754~1.408）Lag5-0.248（-0.622~0.126）-0.775（-0.344~-0.207）-0.024（-1.105~1.057）Lag6-0.543（-0.916~-0.169）-0.465（-1.032~0.101）-0.577（-1.656~0.503）Lag7-0.691（-1.066~-0.317）-0.629（-1.197~-0.061）-1.137（-2.220~-0.053）32 第三章大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统死亡风险的影响Lag0~11.009（0.533~1.486）*1.103（0.380~1.827）*1.110（-0.270~2.492）Lag0~21.046（0.507~1.586）*0.816（-0.003~1.636）1.502（-0.052~3.059）Lag0~30.835（0.244~1.425）*0.440（-0.457~1.338）1.451（-0.242~3.147）[注]：*P<0.05。3.4SO2滞后日的筛选由表3-5可知，当日（Lag0）、单独滞后1、2、3日（Lag1、Lag2、Lag3）、累积滞后1、2、3日（Lag0~1、Lag0~2、Lag0~3）的大气SO2对居民非意外总死亡率均有滞后效应（P<0.05），且在累积滞后3日（Lag0~3）时对居民居民非意外死亡率的影响最大，因此下文双污染物模型分析中采用累积滞后3日（Lag0~3）时的大气SO2分析其对居民非意外总死亡率的影响。单独滞后1、2、3日（Lag1、Lag2、Lag3）、累积滞后1、2、3日（Lag0~1、Lag0~2、Lag0~3）的大气SO2对居民心脑血管疾病死亡率有滞后效应（P<0.05），同样地，在累积滞后3日（Lag0~3）时对居民居民心脑血管疾病死亡率的影响最大，因此下文双污染物模型分析中采用累积滞后3日（Lag0~3）时的大气SO2分析其对居民心脑血管疾病死亡率的影响。单独滞后1、2日（Lag1、Lag2）、累积滞后1、2、3日（Lag0~1、Lag0~2、Lag0~3）的大气SO2对居民呼吸系统疾病死亡率有滞后效应（P<0.05），且在累积滞后3日（Lag0~3）时的大气SO2对居民呼吸系统疾病死亡率的影响最大，所以接下来的双污染物模型中采用累积滞后3日（Lag0~3）时的大气SO2分析其对居民呼吸系统疾病死亡率的影响。3表3-5不同滞后期大气SO2每增加10μg/m时死亡率的超额危险度ER（%）（95%CI（%））滞后日（天）非意外总死亡心脑血管死亡呼吸系统死亡Lag00.806（0.219~1.394）*0.781（-0.102~1.664）1.640（-0.003~3.285）Lag11.269（0.739~1.800）*1.425（0.627~2.225）*1.661（0.167~3.158）*Lag21.454（0.948~1.959）*1.499（0.737~2.262）*2.165（0.748~3.583）*Lag30.820（0.321~1.320）*1.227（0.475~1.979）*1.022（-0.379~2.425）Lag40.419（-0.079~0.918）0.535（-0.218~1.288）0.919（-0.476~2.315）Lag5-0.115（-0.615~0.385）-0.287（-1.042~0.469）-0.332（-1.739~1.076）Lag6-0.617（-1.117~-0.117）-0.335（-1.089~0.419）-0.157（-1.560~1.248）Lag7-0.346（-0.845~0.154）-0.346（-1.100~0.409）-0.428（-1.836~0.982）Lag0~11.471（0.823~2.120）*1.471（0.823~2.120）*2.390（0.568~4.215）*Lag0~22.091（1.388~2.794）*2.091（1.388~2.794）*3.267（1.292~5.245）*Lag0~32.302（1.538~3.066）*2.302（1.538~3.066）*3.398（1.255~5.546）*[注]：*P<0.05。3.5CO滞后日的筛选由表3-6可知，不同滞后期大气CO对居民非意外总死亡、心脑血疾病死亡、呼吸系统疾病死亡均无滞后效应（P>0.05）。仅当日（Lag0）大气CO对居民心脑血管疾病率的影响有统计学意义（P<0.05），对居民非意外总死亡、呼吸系统疾病死亡的影响无33 东南大学硕士学位论文统计学显著性（P>0.05）。因此下文双污染物模型中均采用当日（Lag0）大气CO来分析对居民心脑血管疾病死亡率的影响。3表3-6不同滞后期大气CO每增加10μg/m时死亡率的超额危险度ER（%）（95%CI（%））滞后日非意外总死亡心脑血管死亡呼吸系统死亡（天）Lag09.873（-9.501~29.625）36.657（6.860~67.336）*-3.408（-57.239~53.497）Lag1-3.963（-22.479~14.904）6.704（-21.390~35.605）-48.185（-98.016~4.398）Lag2-10.801（-28.183~6.892）-12.298（-38.380~14.492）-25.536（-73.561~24.979）Lag3-12.445（-29.509~4.920）-22.616（-48.015~3.461）-11.600（-59.430~38.663）Lag4-14.894（-31.897~2.409）-25.013（-50.325~0.974）-3.664（-51.793~46.907）Lag5-33.426（-50.033~-16.530）-54.524（-78.983~-29.415）-25.383（-72.237~23.839）Lag6-40.728（-57.067~-24.106）-38.060（-62.687~-12.787）-33.759（-79.715~14.492）Lag7-25.446（-41.982~-8.624）-24.924（-49.777~0.579）-31.692（-77.608~16.510）Lag0~14.092（-18.142~26.829）29.437（-4.688~64.733）29.437（-4.688~64.733）Lag0~2-3.620（-27.991~21.362）15.886（-21.306~54.491）-44.660（-109.791~25.236）Lag0~3-11.075（-37.314~15.879）0.690（-39.039~42.062）-47.482（-117.543~28.138）[注]：*P<0.05。3.6O3-1h滞后日的筛选由表3-7可知，大气O3-1h在单独滞后2日（Lag2）时对居民非意外总死亡率、心脑血管疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率均有滞后效应（P<0.05），在累积滞后2、3日（Lag0~2、Lag0~3）时对居民心脑血管疾病死亡率有滞后效应（P<0.05），且在累积滞后2日（Lag0~2）时对居民心脑血管疾病死亡率的影响最大。因此，下文双污染物模型中采用单独滞后2日（Lag2）时的大气O3-1h对居民非意外总死亡率、呼吸系统疾病死亡率的影响，采用累积滞后2日（Lag0~2）时的大气O3-1h对居民心脑血管疾病死亡率的影响。3表3-7不同滞后期大气O3-1h每增加10μg/m时死亡率的超额危险度ER（%）（95%CI（%））滞后日（天）非意外总死亡心脑血管死亡呼吸系统死亡Lag00.019（-0.227~0.265）0.269（-0.112~0.651）-0.576（-1.306~0.155）Lag10.098（-0.117~0.314）0.270（-0.066~0.606）0.043（-0.598~0.685）Lag20.260（0.062~0.459）*0.590（0.280~0.899）*0.606（0.015~1.198）*Lag30.111（-0.084~0.307）0.166（-0.139~0.471）0.433（-0.148~1.014）Lag40.034（-0.161~0.229）-0.012（-0.316~0.292）0.430（-0.149~1.011）Lag5-0.040（-0.235~0.155）-0.059（-0.363~0.245）0.429（-0.152~1.010）Lag6-0.218（-0.414~-0.022）-0.141（-0.446~0.164）0.148（-0.435~0.731）Lag7-0.233（-0.429~-0.036）-0.110（-0.416~0.196）-0.101（-0.687~0.484）Lag0~10.096（-0.184~0.375）0.401（-0.033~0.835）-0.334（-1.162~0.496）Lag0~20.256（-0.036~0.547）0.713（0.259~1.167）*0.187(-0.679~1.054)Lag0~30.287（-0.023~0.596）0.700（0.219~1.182）*0.436(-0.483~1.356)34 第三章大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统死亡风险的影响[注]：*P<0.05。3.7O3-8h滞后日的筛选由表3-8可知，当日及不同滞后期的大气O3-8h对居民呼吸系统疾病死亡率均无滞后效应（P>0.05）。单独滞后1、2、3日（Lag1、Lag2、Lag3）、累积滞后2、3日（Lag0~2、Lag0~3）的大气O3-8h对居民非意外总死亡率有滞后效应（P<0.05），且在累积滞后2日（Lag0~2）时对居民非意外总死亡率的影响最大。单独滞后2日（Lag2）、累积滞后2、3日（Lag0~2、Lag0~3）的大气O3-8h对居民心脑血管疾病死亡率有滞后效应（P<0.05），且在累积滞后2日（Lag0~2）时对居民心脑血管疾病死亡率的影响最大。因此，双污染物模型中采用累积后2日（Lag0~2）时的大气O3-8h对居民非意外总死亡率和心脑血管疾病死亡率的影响。3表3-8不同滞后期大气O3-8h每增加10μg/m时死亡率的超额危险度ER（%）（95%CI（%））滞后日（天）非意外总死亡心脑血管死亡呼吸系统死亡Lag0-0.049（-0.336~0.239）0.071（-0.369~0.511）-0.663（-1.548~0.223）Lag10.289（0.038~0.539）*0.384（-0.001~0.769）0.014（-0.761~0.790）Lag20.329（0.101~0.556）*0.637（0.286~0.988）*-0.026（-0.734~0.682）Lag30.261（0.035~0.487）*0.332（-0.015~0.680）-0.012（-0.712~0.689）Lag40.074（-0.153~0.302）0.320（-0.029~0.670）-0.170（-0.876~0.536）Lag50.202（-0.026~0.431）0.329（-0.022~0.681）-0.056（-0.766~0.655）Lag6-0.032（-0.261~0.198）0.016（-0.338~0.369）-0.087（-0.799~0.6260Lag70.026（-0.201~0.254）0.117（-0.233~0.467）-0.122（-0.828~0.584）Lag0~10.225（-0.112~0.562）0.389（-0.126~0.905）-0.448（-1.486~0.592）Lag0~20.419（0.070~0.768）*0.777（0.241~1.313）*-0.344（-1.424~0.737）Lag0~30.174（0.071~0.277）*0.273（0.115~0.432）*-0.019（-0.339~0.301）[注]：*P<0.05。4单污染物及双污染物模型拟合4.1大气污染物对居民非意外总死亡的影响由表3-9可知，在单污染模型中，大气NO2累积滞后2日（Lag0~2）时、SO2累积滞后3日（Lag0~3）时、O3-1h单独滞后2日（Lag2）时、O3-8h累积滞后2日（Lag0~2）时对居民非意外总死亡率的影响有统计学意义且影响最大。NO2（Lag0~2）、SO2（Lag0~3）、O3-1h（Lag2）、O3-8h（Lag0~2）质量浓度每增加10个单位时，居民非意外总死亡风险分别增加1.046%（95%CI：0.507%~1.586%）、2.302%（95%CI：1.538%~3.066%）、0.260%（95%CI：0.062%~0.459%）、0.419%（95%CI：0.070%~0.768%）。在双污染物模型中，当NO2（Lag0~2）引入SO2（Lag0~3），NO2（Lag0~2）对居民非意外总死亡的影响消失（P>0.05）。当NO2（Lag0~2）分别引入O3-1h（Lag2）和O3-8h（Lag0~2）时，其对居民非意外死亡的影响依然存在（P<0.05）。引入O3-1h（Lag2）35 东南大学硕士学位论文的双污染物模型中，NO2（Lag0~2）质量浓度每增加10个单位时，居民非意外总死亡的风险增加0.871%（95%CI：0.272%~1.471%），与未加入时相比，对居民非意外总死亡风险的增加有所降低。加入O3-8h（Lag0~2）的双污染物模型中，NO2（Lag0~2）质量浓度每增加10个单位时，居民非意外总死亡的风险增加1.440%（95%CI：0.601%~2.280%），与未引入O3-8h（Lag0~2）时相比，NO2（Lag0~2）对居民非意外死亡风险的增加有所提高。当SO2（Lag0~3）分别引入NO2（Lag0~2）、O3-1h（Lag2）和O3-8h（Lag0~2）时，SO2（Lag0~3）对居民非意外总死亡的影响依然有统计学意义（P<0.05）。模型引入NO2（Lag0~2）、O3-1h（Lag2）和O3-8h（Lag0~2）之后，SO2（Lag0~3）质量浓度每增加10个单位时，其对居民非意外死亡的风险分别增加2.354%（95%CI：1.341%~3.367%）、2.108%（95%CI：1.292%~2.924%）、2.091%（95%CI：0.481%~3.703%）。与未引入O3-1h（Lag2）和O3-8h（Lag0~2）时相比，SO2（Lag0~3）对居民非意外死亡的风险增加均有所降低。与未引入NO2（Lag0~2），SO2（Lag0~3）对居民非意外死亡的风险增加均有所上升。当O3-1h（Lag2）分别引入SO2（Lag0~3）、O3-8h（Lag0~2）时，O3-1h（Lag2）对居民非意外总死亡的影响消失（P>0.05）。当O3-1h（Lag2）引入NO2（Lag0~2）时，其对居民非意外死亡的风险增加0.230%（95%CI：0.030%~0.430%）。当O3-8h（Lag0~2）分别引入SO2（Lag0~3）、O3-1h（Lag2）时，O3-8h（Lag0~2）对居民非意外总死亡的影响消失（P>0.05）。当O3-8h（Lag0~2）引入NO2（Lag0~2）时，其对居民非意外死亡的风险增加0.352%（95%CI：0.001%~0.703%）。表3-9不同模型中大气污染物质量浓度每上升10个单位时非意外总死亡的超额危险度模型ER(%)95%CI（%）单污染物模型NO2（Lag0~2）1.046*0.507~1.586SO2（Lag0~3）2.302*1.538~3.066O3-1h（Lag2）0.260*0.062~0.459O3-8h（Lag0~2）0.419*0.070~0.768双污染物模型NO2（Lag0~2）+SO2（Lag0~3）-0.056-0.772~0.661NO2（Lag0~2）+O3-1h（Lag2）0.871*0.272~1.471NO2（Lag0~2）+O3-8h（Lag0~2）1.440*0.601~2.280SO2（Lag0~3）+NO2（Lag0~2）2.354*1.341~3.367SO2（Lag0~3）+O3-1h（Lag2）2.108*1.292~2.924SO2（Lag0~3）+O3-8h（Lag0~2）2.091*0.481~3.703O3-1h（Lag2）+O3-8h（Lag0~2）0.151-0.283~0.585O3-1h（Lag2）+NO2（Lag0~2）0.230*0.030~0.430O3-1h（Lag2）+SO2（Lag0~3）0.158-0.045~0.360O3-8h（Lag0~2）+O3-1h（Lag2）0.125-0.596~0.847O3-8h（Lag0~2）+NO2（Lag0~2）0.352*0.001~0.70336 第三章大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统死亡风险的影响O3-8h（Lag0~2）+SO2（Lag0~3）0.325-0.032~0.681[注]：*P<0.05。4.2大气污染物对居民呼吸系统疾病死亡的影响由表3-10可知，在单污染物模型中，SO2累积滞后3日（Lag0~3）时、O3-1h单独滞后2日（Lag2）时，SO2（Lag0~3）、O3-1h（Lag2）对居民呼吸系统疾病死亡率的影响有统计学意义（P<0.05）。SO2（Lag0~3）质量浓度每增加10个单位时，居民呼吸系统疾病死亡风险增加3.398%（95%CI：1.255%~5.546%）。O3-1h（Lag2）质量浓度每增加10个单位时，居民呼吸系统疾病死亡风险增加0.606%（95%CI：0.015%~1.198%）。在双污染物模型中，当SO2（Lag0~3）引入O3-1h（Lag2）时，其对居民呼吸系统疾病死亡的风险增加3.526%（95%CI：1.262%~5.795%）。与未引入O3-1h（Lag2）时相比，其对呼吸系统疾病死亡的风险性增加有所降低，降低3.8%左右。当O3-1h（Lag2）引入SO2（Lag0~3）时，O3-1h（Lag2）对居民呼吸系统疾病死亡风险的影响消失（P>0.05）。表3-10不同模型中大气污染物质量浓度每上升10个单位时呼吸系统疾病死亡的超额危险度模型ER(%)95%CI单污染物模型SO2（Lag0~3）3.398*1.255~5.546O3-1h（Lag2）0.606*0.015~1.198双污染物模型SO2（Lag0~3）+O3-1h（Lag2）3.526*1.262~5.795O3-1h（Lag2）+SO2（Lag0~3）0.443-0.158~1.044[注]：*P<0.05。4.3大气污染物对居民心脑血管疾病死亡的影响由表3-11可知，在单污染物模型中，当日PM2.5、NO2累积滞后1日（Lag0~1）、SO2累积滞后3日（Lag0~3）、当日CO、O3-1h累积滞后2日（Lag0~2）、O3-8h累积滞后2日（Lag0~2）时，PM2.5（Lag0）、NO2（Lag0~1）、SO2（Lag0~3）、CO（Lag0）、O3-1h（Lag0~2）、O3-8h（Lag0~2）对居民心脑血管疾病死亡的风险分别增加0.282%（95%CI：0.005%~0.559%）、1.103%（95%CI：0.380%~1.827%）、2.302%（95%CI：1.538%~3.066%）、36.657%（95%CI：6.860%~67.336%）、0.713%（95%CI：0.259%~1.167%）、0.777%（95%CI：0.241%~1.313%）。在双污染物模型中，当PM2.5（Lag0）分别引入NO2（Lag0~1）、SO2（Lag0~3）、CO（Lag0）、O3-1h（Lag0~2）、O3-8h（Lag0~2），其对居民心脑血管疾病死亡风险增加的影响消失（P>0.05）。当NO2（Lag0~1）引入SO2（Lag0~3）、CO（Lag0）时，NO2（Lag0~1）对居民心脑血管疾病死亡风险的影响消失（P>0.05）。当引入PM2.5（Lag0）、O3-1h（Lag0~2）、O3-8h（Lag0~2）时，其对居民心脑血管疾病死亡的风险分别增加0.990%（95%CI：37 东南大学硕士学位论文0.095%~1.886%）、0.947%（95%CI：0.131%~1.763%）、2.008%（95%CI：0.904%~3.113%）。与未引入PM2.5（Lag0）、O3-1h（Lag0~2）时相比，其对居民心脑血管疾病死亡风险增加的影响有所降低。引入O3-8h（Lag0~2）时，其对居民心脑血管疾病死亡风险增加的影响有所上升。当SO2（Lag0~3）引入PM2.5（Lag0）、NO2（Lag0~1）、CO（Lag0）、O3-1h（Lag0~2）、O3-8h（Lag0~2）时，SO2（Lag0~3）对居民心脑血管疾病死亡的风险分别增加2.539%（95%CI：1.308%~3.772%）、2.402%（95%CI：1.031%~3.774%）、2.442%（95%CI：1.236%~3.650%）、2.456%（95%CI：1.243%~3.671%）、4.145%（95%CI：1.698%~6.598%）。与未引入各污染物相对，其对心脑血管疾病死亡风险增加的影响均上升。当CO（Lag0）引入PM2.5（Lag0）、NO2（Lag0~1）、SO2（Lag0~3）时，CO（Lag0）对居民心脑血管疾病死亡风险的影响消失（P>0.05）。当引入O3-1h（Lag0~2）、O3-8h（Lag0~2）时，其对居民心脑血管疾病死亡的风险分别增加44.992%（11.179%~79.935%）、66.506%（15.480%~120.097%），与未引入时相比，CO（Lag0）对居民心脑血管疾病死亡风险增加的影响均上升。当O3-1h（Lag0~2）分别引入PM2.5（Lag0）、NO2（Lag0~1）、SO2（Lag0~3）、CO（Lag0）时，其对居民心脑血管疾病死亡的风险分别增加0.668%（95%CI：0.2325~1.146%）、0.674%（95%CI：0.216%~1.133%）、0.603%（95%CI：0.146%~1.061%）、0.702%（95%CI：0.248%~1.156%），与未引入这些污染物相比，O3-1h（Lag0~2）对居民心脑血管疾病死亡风险增加的影响均有所降低。当模型中引入O3-8h（Lag0~2）时，O3-1h（Lag0~2）对居民心脑血管疾病死亡风险增加的影响消失（P>0.05）。当O3-8h（Lag0~2）分别引入PM2.5（Lag0）、NO2（Lag0~1）、SO2（Lag0~3）、CO（Lag0）时，其对居民心脑血管疾病死亡的风险分别增加0.685%（95%CI：0.141%~1.228%）、0.695%（95%CI：0.156%~1.235%）、0.588%（95%CI：0.041%~1.136%）、0.740%（95%CI：0.203%~1.277%），与未引入这些污染物相比，O3-8h（Lag0~2）对居民心脑血管疾病死亡风险增加的影响均有所降低。当模型中引入O3-1h（Lag0~2）时，O3-8h（Lag0~2）对居民心脑血管疾病死亡风险增加的影响消失（P>0.05）。表3-11不同模型中大气污染物质量浓度每上升10个单位时心脑血管疾病死亡的超额危险度模型ER(%)95%CI单污染物模型PM2.5（Lag0）0.282*0.005~0.559NO2（Lag0~1）1.103*0.380~1.827SO2（Lag0~3）2.302*1.538~3.066CO（Lag0）36.657*6.860~67.336O3-1h（Lag0~2）0.713*0.259~1.167O3-8h（Lag0~2）0.777*0.241~1.313双污染物模型PM2.5（Lag0）+NO2（Lag0~1）0.074-0.271~0.419PM2.5（Lag0）+SO2（Lag0~3）0.086-0.214~0.38738 第三章大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统死亡风险的影响PM2.5（Lag0）+CO（Lag0）0.037-0.408~0.483PM2.5（Lag0）+O3-1h（Lag0~2）0.149-0.165~0.462PM2.5（Lag0）+O3-8h（Lag0~2）0.149-0.165~0.462NO2（Lag0~1）+PM2.5（Lag0）0.990*0.095~1.886NO2（Lag0~1）+SO2（Lag0~3）0.308-0.560~1.176NO2（Lag0~1）+CO（Lag0）0.877-0.022~1.778NO2（Lag0~1）+O3-1h（Lag0~2）0.947*0.131~1.763NO2（Lag0~1）+O3-8h（Lag0~2）2.008*0.904~3.113SO2（Lag0~3）+PM2.5（Lag0）2.539*1.308~3.772SO2（Lag0~3）+NO2（Lag0~1）2.402*1.031~3.774SO2（Lag0~3）+CO（Lag0）2.442*1.236~3.650SO2（Lag0~3）+O3-1h（Lag0~2）2.456*1.243~3.671SO2（Lag0~3）+O3-8h（Lag0~2）4.145*1.698~6.598CO（Lag0）+PM2.5（Lag0）33.471-13.875~83.091CO（Lag0）+NO2（Lag0~1）15.459-20.777~53.036CO（Lag0）+SO2（Lag0~3）19.153-11.956~51.241CO（Lag0）+O3-1h（Lag0~2）44.992*11.179~79.935CO（Lag0）+O3-8h（Lag0~2）66.506*15.480~120.097O3-1h（Lag0~2）+PM2.5（Lag0）0.688*0.232~1.146O3-1h（Lag0~2）+NO2（Lag0~1）0.674*0.216~1.133O3-1h（Lag0~2）+SO2（Lag0~3）0.603*0.146~1.061O3-1h（Lag0~2）+CO（Lag0）0.702*0.248~1.156O3-1h（Lag0~2）+O3-8h（Lag0~2）1.586-1.698~4.880O3-8h（Lag0~2）+PM2.5（Lag0）0.685*0.141~1.228O3-8h（Lag0~2）+NO2（Lag0~1）0.695*0.156~1.235O3-8h（Lag0~2）+SO2（Lag0~3）0.588*0.041~1.136O3-8h（Lag0~2）+CO（Lag0）0.740*0.203~1.277O3-8h（Lag0~2）+O3-1h（Lag0~2）-0.948-4.595~2.712[注]：*P<0.05。第三节讨论1大气污染物对非意外总死亡的影响对大气污染物与居民非意外总死亡的关联性的研究结果分析发现，在单污染物模型中，只有二氧化氮（NO2）、二氧化硫（SO2）、臭氧（O3）与居民非意外总死亡的风险增减存在统计学关联性。二氧化氮（NO2）质量浓度累计滞后2日时，NO2（Lag0~2）3质量浓度每增加10μg/m，居民非意外总死亡率增加1.046%。二氧化硫（SO2）质量浓3度累积滞后3日时，SO2（Lag0~3）质量浓度每增加10μg/m，居民非意外总死亡率增3加2.303%。臭氧一小时（O3-1h）单独滞后2日时，O3-1h（Lag2）质量浓度每增加10μg/m，居民非意外总死亡率增加0.260%。臭氧八小时（O3-8h）在累积滞后2日时，O3-8h（Lag0~2）39 东南大学硕士学位论文3[51]质量浓度每增加10μg/m，居民非意外总死亡率增加0.419%。ChunxueYang等利用O3-1h、O3-8h、O3-24h平均质量浓度来分析O3对人群死亡的短期影响，结果显示臭氧水平与全因死亡、心血管疾病死亡人数之间存在显著的关联性。O3-8h平均质量浓度累积滞后1日时，O3-8h质量浓度每增加一个四分位数间距，全因死亡率、心血管疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率分别增加2.15%、4.47%、1.85%。[52]ChunxueYang等对广州市大气污染与人群死亡的相关性研究发现，PM2.5累积滞3后1日时，其质量浓度每增加10μg/m，人群全因死亡率增加0.90%、心血管疾病死亡率增加1.22%、呼吸系统疾病死亡率增加0.97%。这些显著的关联性尤其在65岁以上老年人群、女性人群以及低教育水平的人群中更明显，但是当模型中引入NO2后，PM2.5[10]对死亡率的影响消失。AmineFariasCosta等通过分析大气污染物滞后效应对死亡率的影响发现，PM10、NO2、CO在单独滞后模型和累积滞后模型中，与非意外死亡和特定疾病死亡之间显着相关。现在也有研究分析超细颗粒物（Ultrafineparticulate，PM0.1，大气动力学直径小于0.1μm的颗粒物）与死亡率之间的关系，得到了超细颗粒物与死亡[45]率之间微弱的统计学关联性，并且发现在暖季的时候，这种关联性会增加。在双污染物模型中，当NO2（Lag0~2）分别引入SO2（Lag0~3）、O3-1h（Lag2）、O3-8h（Lag0~2）时，只有当引入SO2（Lag0~3）时，NO2（Lag0~2）对居民非意外总死亡的风险增加的影响消失（P>0.05）。引入其他两个污染物时，效应估计值有下降、有上升，效应趋势不统一，统计学显著性未改变。当SO（2Lag0~3）分别引入NO（2Lag0~2）、O3-1h（Lag2）、O3-8h（Lag0~2）时，SO2（Lag0~3）对居民非意外总死亡的效应估计值与单污染物模型中的效应估计值相比，分别出现增加、降低、降低，效应趋势不统一，但统计学显著性均未改变，仍然具有统计学意义（P<0.05）。在O3-1h（Lag2）分别引入NO2（Lag0~2）、SO2（Lag0~3）、O3-8h（Lag0~2）时，O3-1h（Lag2）对居民非意外总死亡的效应估计值均呈下降趋势，但只有引入NO2（Lag0~2）时出现的下降趋势具有统计学意义（P<0.05）。在O3-8h（Lag0~2）分别引入NO2（Lag0~2）、SO2（Lag0~3）、O3-1h（Lag2）时，O3-8h（Lag0~2）对居民非意外总死亡的效应估计值也均呈下降趋势，但只有当引入NO2（Lag0~2）时出现的下降趋势具有统计学意义（P<0.05）。2大气污染物对呼吸系统疾病死亡的影响对大气污染物与居民呼吸系统疾病死亡的关联性的研究结果分析发现，在单污染物模型中，只有二氧化硫（SO2）和臭氧（O3）对居民呼吸系统疾病死亡的影响具有统计学意义（P<0.05）。二氧化硫（SO2）累积滞后3日时，SO2（Lag0~3）质量浓度每增加310μg/m居民呼吸系统疾病死亡的风险增加3.398%。臭氧一小时（O3-1h）单独滞后2日3是，O3-1h（Lag2）质量浓度每增加10μg/m，居民呼吸系统疾病死亡的风险增加0.606%。3日本一项长达8.7年的队列跟踪研究发现，PM2.5、SO2、NO2浓度每提升10μg/m，肺癌[53][47]发生的危险性分别增加1.24%、1.26%和1.17%。LisaVinikoor-Imler等通过生态学研究设计分析美国卡罗莱纳州2002-2006年的大气PM2.5浓度水平与肺癌之间的相关性，40 第三章大气污染物对居民心脑血管、呼吸系统死亡风险的影响发现肺癌的发病率和死亡率受很多因素的影响，但当消除这些因素的影响之后，结果依然显示PM2.5与肺癌的发生有关。在双污染物模型中，当SO2（Lag0~3）引入O3-1h（Lag2）时，SO2（Lag0~3）对居民呼吸系统疾病死亡的效应估计值增加且仍具有统计学意义（P<0.05）。但当O3-1h（Lag2）引入SO2（Lag0~3）时，O3-1h（Lag2）对居民呼吸系统疾病死亡的效应估计值下降，但不具有统计学显著性（P>0.05）。3大气污染物对心脑血管疾病死亡的影响对大气污染物与居民心脑血管疾病死亡的关联性的研究结果分析发现，在单污染物模型中，细颗粒物（PM2.5）、二氧化氮（NO2）、二氧化硫（SO2）、一氧化碳（CO）、臭氧（O3）对居民心脑血管疾病死亡风险的增加存在统计学显著性的影响（P<0.05）。当3日大气PM2.5、CO质量浓度每增加10μg/m，对居民心脑血管疾病死亡风险的增加分别为0.282%、36.657%。臭氧一小时（O3-1h）和臭氧八小时（O3-8h）分别累积滞后2日时，3O3-1h（Lag0~2）、O3-8h（Lag0~2）的质量浓度没增加10μg/m，居民心脑血管疾病死亡的风险分别增加0.713%、0.777%。二氧化氮（NO2）累积滞后1日时，NO2（Lag0~1）3质量浓度每增加10μg/m，居民心脑血管疾病死亡的风险增加1.103%。二氧化硫（SO2）3累积滞后3日时，SO2（Lag0~3）质量浓度每增加10μg/m，居民心脑血管疾病死亡的[46]风险增加2.302%。RenjieChen等综合中国16个城市的大气污染数据和死亡数据分析发现，PM10与死亡率之间有显著的关联性。PM10累积滞后2日时，质量浓度每增加310μg/m，全因死亡率增加0.35%、心血管疾病死亡率增加0.44%。而且女性、来年人以及受教育水平较低的人群更容易受到PM10暴露的影响。在双污染物模型中，当NO2（Lag0~1）分别引入PM2.5（Lag0）、O3-1h（Lag0~2）和O3-8h（Lag0~2）；SO2（Lag0~3）分别引入PM2.5（Lag0）、NO2（Lag0~1）、CO（Lag0）、O3-1h（Lag0~2）和O3-8h（Lag0~2）；CO（Lag0）分别引入O3-1h（Lag0~2）和O3-8h（Lag0~2）；O3-1h（Lag0~2）分别引入PM2.5（Lag0）、NO2（Lag0~1）、SO2（Lag0~3）和CO（Lag0）；O3-8h（Lag0~2）分别引入PM2.5（Lag0）、NO2（Lag0~1）、SO2（Lag0~3）和CO（Lag0）时，各污染物对居民心脑血管疾病死亡的影响的显著性未改变，但是各污染物对居民心脑血管疾病死亡的效应值发生变化，效应值的趋势变化不统一，有上升有下降。综合以上分析可知，南京市大气污染物与人群的非意外死亡、呼吸系统疾病死亡和心脑血管疾病死亡存在显著的关联性。这与国内外众多科学研究者的研究结果是一致[4,7,54-65]的，都发现大气污染可增加人群患病和死亡的风险。不同滞后日的大气污染物对死亡风险增加的影响程度不同，并且受各污染物之间的相互作用，在双污染物模型中，污染物对死亡影响的显著性发生改变，改变的趋势不统一。41 东南大学硕士学位论文结论本研究从“大气污染不同暴露水平的居民患病风险的差异比较”到“大气污染物对人群死亡风险的影响”的研究来尽可能详细的分析南京市大气污染物对居民患病和死亡风险的影响。通过问卷现况调查到收集南京市的环保、气象、死因数据，从采用多因素Logistic回归分析到时间序列分析的统计分析方法，主要研究了长期生活在南京市两个大气污染不同暴露程度地区的居民的健康状况之间的差异和主要大气污染物PM10、PM2.5、NO2、SO2、CO、O3与居民非意外总死亡、呼吸系统疾病死亡、心脑血管疾病死亡的数量-反应关系。本研究的结果主要有以下三个方面：（1）2013年1月1日至2016年12月31日，南京市日均气压1013.3hpa，日均温度16.5℃，日均相对湿度72.8%，大气污染物PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2、O3-1h、33333O3-8h年平均质量浓度分别为106.1μg/m、62.1μg/m、45.6μg/m、1.0mg/m、25.1μg/m、3386.0μg/m、94.3μg/m。四年间，大气PM10、PM2.5、NO2、SO2整体水平呈下降趋势，但PM10、PM2.5、NO2年平均浓度值仍旧高于国家二级标准。CO在2015年春季前呈下降趋势，2015年春季后呈上升趋势。气象因素变化对大气污染的影响：气压与PM10、PM2.5、CO、SO2呈负相关关系，与O3-1h、O3-8h呈正相关关系；温度与PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2呈正相关关系，与O3-1h、O3-8h呈正相关关系；相对湿度与PM10、PM2.5、NO2、SO2、O3-1h、O3-8h均呈负相关关系。由此可知气象条件的变化对大气污染水平有重要的影响。江宁区和化学工业园区大气污染物年平均质量浓度比较：化学工业园区PM10、NO2、CO、SO2、O3-1h、O3-8h年平均质量浓度值高于江宁区，自监测PM2.5年平均质量浓度值高于江宁区。江宁区和化学工业园区PM2.5组成成分比较：多环芳烃：江宁区茐、蒽、荧蒽、芘、苯并[a]蒽、苯并[b]荧蒽、苯并[k]荧蒽、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽和茚并[1,2,3-cd]芘这10种多环芳烃的平均浓度小于化学工业园区。重金属：江宁区铝(Al)和铬(Cr)的平均浓度高于化学工业园区，而化学工业园区镉(Cd)、锰(Mn)、镍(Ni)2--和钼(Mo)的平均浓度要高于江宁区。离子：化学工业园区硫酸盐(SO4)、氯离子(Cl)和+铵盐(NH4)的平均浓度高于江宁区。（2）对南京市大气污染不同暴露水平的江宁区和化学工业园区两社区居民的问卷调查结果分析显示：两社区居民在性别构成上没有差异，年龄层分布上有统计学差异。通过标准化后消除年龄构成的差异再比较两周患病率，发现长期居住在大气污染暴露水平较重的化学工业园区居民在两周总患病率，呼吸系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病的两周患病率均比大气污染暴露水平较低的江宁区高。通过多因素Logistic回归分析，以大气污染暴露水平较轻的江宁区为参照，发现化学工业园区居民的两周总疾病、心血管疾病、脑血管疾病的患病风险均比江宁区居民高，患病风险分别是江宁区居民的5.934倍、4.972倍和7.824倍。这提示我们，长期居住在大气污染暴露水平较重的地区，患病42 结论的风险可能会增加。因此迫切需要治理大气污染，保护好居民的健康。（3）通过收集南京市2013-2016年环保、气象和死因数据分析得：NO2、SO2、O3与居民非意外总死亡有关。NO2累积滞后2日、SO2累积滞后3日、O3-1h单独滞后2日、O3-8h累积滞后2日时对居民非意外总死亡的效应估计值最大，分别是1.046%（95%CI：0.507%~1.586%）、2.302%（95%CI：1.538%~3.066%）、0.260%（95%CI：0.062%~0.459%）、0.419%（95%CI：0.070%~0.768%）。SO2、O3-1h与居民呼吸系统疾病死亡有关，SO2累积滞后3日，O3-1h单独滞后2日时对居民呼吸系统疾病死亡的效应估计值最大，分别是3.398%（95%CI：1.255%~5.546%）、0.606%（95%CI：0.015%~1.198%）。PM2.5、NO2、SO2、CO、O3-1h、O3-8h与居民心脑血管疾病死亡有关，当日PM2.5和CO、NO2累积滞后1日、SO2累积滞后3日、O3-1h累积滞后2日、O3-8h累积滞后2日时对居民心脑血管疾病死亡的效应估计值最大。分别为0.282%（95%CI：0.005%~0.559%）、1.103%（95%CI：0.380%~1.827%）、2.302%（95%CI：1.538%~3.066%）、36.657%（95%CI：6.860%~67.336%）、0.713%（95%CI：0.259%~1.167%）、0.777%（95%CI：0.241%~1.313%）。但在双污染物模型中，当各污染物分别引入其他污染物后，与居民非意外总死亡的关联显著性发生改变，但改变趋势不统一，有的改变仍具有统计学意义，有的改变不再具有统计学意义。本研究存在的局限性：虽然有大量的流行病学对大气污染物与人群患病、死亡的关联性有了清楚的认识，但是流行病学研究只能提供暴露和结局之间的关系，不能解释大气污染物是对人体健康损伤的生物学机制是什么。所以，本次研究只能为实验性研究提供研究思路，正真要了解大气污染物是如何导致不良健康结局的，还需要进一步的研究。43 东南大学硕士学位论文致谢在此由衷地感谢我的导师陈晓东教授在这三年来对我的悉心指导和教诲。陈老师渊博的专业知识，严谨的治学态度，精益求精的工作作风，诲人不倦的高尚师德，朴实无华、平易近人的人格魅力对我影响深远。作为陈老师的最后一个学生，压力很大，尤其在和优秀的师兄师姐们相比时，更怕自己做不好，让陈老师失望。但是陈老师非常和蔼，不懂不会的地方，陈老师会耐心指导，使我掌握了基本的研究和工作技能，熟悉了疾控中心的工作，还使我明白了许多待人接物与为人处世的道理，对我未来的工作和生活有着重要的意义。陈老师不仅学术上指导我，生活、工作上也非常关心我，让我感觉陈老师是像父母一样亲近的家人。本论文的顺利完成，离不开各位老师、师姐和同学的关心和帮助。我要感谢亲自指导并帮助我完成课题的江苏省疾病预防控制中心环境所的汪庆庆老师，汪老师和蔼可亲、温柔睿智，让人如沐春风，非常感谢！感谢周连老师和叶云杰老师对我的指导和帮助，让我能够顺利的完成论文的撰写。他们为本次研究提供了课题来源和宝贵的技术支持。感谢江苏省疾病预防控制中心环境所的所有老师：丁震、王培桦、徐斌、马小莹、夏玉婷、汪旸、尚莉，因为他们的帮助和照顾，我在江苏省疾控中心实习的日子过的非常开心和充实，从他们身上我学到了为人处事的道理。同时我要感谢尹立红教授、朱宝立主任、王守林教授等老师在论文选题、修改和答辩过程中对我的无私帮助和热心支持。还要感谢张开月师姐给我的生活上的帮助。感谢陈栋同学在论文格式修改过程中给予我的帮助。最后感谢父母对我的关心和支持，你们无条件的爱与包容是我一生莫大的财富！感谢一直陪伴在我身边的朋友们，你们让我的生活更加丰富和多彩。感谢曾经关心和帮助过我的所有人，衷心感谢您们！44 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东南大学硕士学位论文作者简介常倩，女，26岁，中共党员，江苏连云港人。于2011年9月到2015年7月在扬州大学食品科学与工程学院学习，所学专业是营养学，学历为本科。并于2015年9月到2018年7月在东南大学公共卫生学院学习，所学专业是公共卫生，学历为硕士。在研究生学习期间，修满所学课程学分，共42个学分，成绩良好，达到学校要求。一、参与的科研项目（1）中央高校基本科研业务费专项资金和江苏省普通高校研究生科研创新计划资助项目：江苏省大气污染死因时间序列分析（编号：SJZZ16_0038）。（2）卫生公益性行业科研专项项目（编号：201402022）。二、参加的学术会议和活动（1）东南大学115周年校庆研究生学术报告会，2017年5月10日，中国南京；（2）华东地区第十三届流行病学学术研讨会，2017年5月12日-14日，中国上海；（3）第十三届全国环境与职业医学研究生学术研讨会，2017年11月5日-8日，中国上海。三、获得的奖励与荣誉（1）2017年东南大学“三好研究生”荣誉称号；（2）2017年东南大学教育基金会“优秀志愿者”荣誉称号；（3）2016-2017学年东南大学研究生学业奖学金二等奖；（4）2016年东南大学公共卫生学院“研会之星”荣誉称号；（5）2016年东南大学公共卫生学院“志愿服务贡献奖”。四、硕士期间已发表论文（1）常倩，叶云杰，汪庆庆，徐斌，马小莹，丁震，周连，陈晓东．南京市大气污染物与居民心脑血管疾病死亡的相关性[J]．环境与职业医学，2017，34（12）．（2）常倩，汪庆庆，叶云杰，徐斌，马小莹，丁震，周连，陈晓东．不同水平空气污染区小学生鼻腔症状发生的比较[J]．江苏预防医学，2018，29（2）．五、硕士期间待发表论文（1）《大气污染物不同暴露水平区居民两周患病率的比较》，投稿《环境与职业医学》，处于审稿中。50 附录一综述附录一综述大气污染的健康影响：概括性文献综述常倩摘要：许多研究结果证明了大气污染与疾病患病风险的增加、死亡率的增加有关。本文对大气污染及其化学组成成分、大气污染物对人群患病风险的影响、大气污染物对人群死亡率的影响以及气象因素对大气污染与健康结局的关系的影响进行了描述性综述审查和概括，以期为后续研究提供理论依据和研究方法的指导。关键词：大气污染；气象因素；患病风险；死亡率大气污染现在已完全被大众公认为是一个显著的公共健康问题，这归咎于世界各地[1]许多地区努力开展地广泛的研究，证明了大气污染对健康影响的范围越来越大。众所周知的伦敦毒雾事件，在工业革命蒸蒸日上的繁荣年代，燃煤产物充斥着日不落帝国，使之成为一个烟雾弥漫的神秘之境，当时的艺术家将此描绘成人间仙境。然而由于地点冷而停滞的天气条件，使这些烟雾无法扩散而滞留在地面附近，造成大约8000人的死[2]亡以及呼吸和心血管并发症的巨大增加，成为了历史上最严重的大气污染灾害。正因为这场危机，人们开始意识到大气污染所带来的严重不良影响。在寒冷的春冬季，我们的城市经常会被烟雾笼罩而不见蓝天和白云，不像维多利亚时代的伦敦黄雾，那些看不见的“隐性杀手”——氮氧化物、臭氧和细颗粒物正在威胁着我们的健康。为了给后续研究提供理论依据和方法指导，本文对大气污染物及其化学组成成分、大气污染物对人群患病风险的影响、大气污染物对人群死亡的影响以及气象因素对大气污染与健康影响的关系的影响的研究的概况综述如下：1大气污染及其化学组成成分大气污染是一个复杂多样、无处不在的污染物的混合，包括悬浮颗粒物、化学物质、有机物质和生物组分等。常见的与人体健康有关的大气污染物包括颗粒物、NO2、SO2、CO、O3等。已有的研究证明了大气污染与患病风险的增加、全死因死亡和各死因类别死亡有关，其中以颗粒物，尤其是PM2.5的影响最受学者们的关注。大气污染中的大气颗粒物，尤其是PM2.5因其大气动力学直径小于或等于2.5微米，可随呼吸进入细支气管、肺泡，甚至穿透肺泡进入血液系统，从而破坏呼吸道防御机能，引起肺功能衰竭，导致呼吸系统症状如咳嗽、咳痰的发生率增加，慢性支气管炎、哮喘等呼吸系统疾病发病率增加。大气颗粒物的组成有很大的不同，取决于很多因素。颗粒物的主要成分是包括过渡金属、离子（硫酸盐、硝酸盐、碳酸盐）、有机化合物、矿物[3]质、活性气体和生物性物质等。XiaMeng等研究了不同粒径的颗粒物与每日死亡率之51 东南大学硕士学位论文间的关系，发现直径小于0.5微米的颗粒可能对大气颗粒物污染对健康的不利影响担负[4]最大的责任，而且随着颗粒大小的变小，颗粒物对健康的不利影响可能会增加。大气中的SO2主要来自于固定污染源，如火力发电厂、钢铁、化工、炼油等生产过程。大气NO2对机体的呼吸系统可产生急性或慢性的不良影响，ZhangZili等采用广义想家模型评估雾霾、大气污染与住院率之间的关系，发现NO2与因慢性阻塞性肺疾病住院率之间有积极的关联性，NO2是此次研究中唯一的在单污染物模型和多污染物模型中[5]对呼吸系统疾病住院率影响最大的污染物。大气中的CO主要来源于机动车尾气、炼钢、铁、焦炉、煤气发生站、锅炉及固定废弃物焚烧排除。O3是光化学烟雾的主要成分，具有刺激性和强氧化性，水溶性较小，易进入呼吸道深部。2大气污染物对人群患病风险的影响国内外许多研究发现大气污染物可增加人群患病的风险。大气污染水平与结膜炎的[6]就诊次数有关联，但因年龄、性别、季节不同，会有不同的时间趋势和强度。大气污染对心血管系统的影响主要涉及心率变异性改变、心肌梗死、心律失常、心肌缺血、动脉粥样硬化等,这些健康危害在易感人群例如老年人和心血管疾病患者中更为明显。也有研究证实了大气污染可引起神经系统、免疫系统以及新生儿出生缺陷等危害。SilviaKoton等以以色列中部所有医疗中心65岁以上初次患心肌梗死的人群为研究对象，随访跟踪了长达十年左右，通过收集的数据调整了社会人口学因素之后，发现3PM2.5浓度每增加10μg/m，心血管疾病死亡的风险增加1.3%，心血管疾病复发的风险[7]增加1.5%。LI-LIJIANG等研究上海早产儿与大气污染之间的关系，发现早产前8周3大气污染物PM10、SO2、NO2、O3暴露水平值分别每增加10μg/m，早产的风险分别增加4.42%、11.89%、5.43%、4.63%，作者认为环境大气污染可能会导致早产的风险增加[8]。ShinYamazaki等关注2013年1月中国北京爆发的雾霾事件，研究中国北京雾霾跨境对日本西部某城市居民夜间因哮喘发作而初次保健就诊的影响，研究没有发现PM2.5与初次保健就诊之间有任何显著性的关联，但是发现就诊前一日臭氧平均浓度每增加[9]10ppb，次日因哮喘发作而初级保健就诊率提高2.31%。PSalameh等研究大气污染与成人慢性支气管炎之间的关联性，证实慢性支气管炎与室外大气污染之间有积极的关联[10]性。LyndseyA.Darrow等采用时间序列分析对1993—2010年间乔治亚州的亚特兰大地区0-4岁儿童因急性呼吸道感染去医院就诊的情况是否与大气污染有关，分析结果表明，O3、NO2平均浓度累积滞后3日时、PM2.5组成成分中的有机碳浓度与急诊科的肺炎和急性呼吸道感染的就诊有关。其中O3的作用最强，在冷季，O3平均浓度每增加四[11]分之一，急性呼吸道感染就诊率增加4%，肺炎就诊率增加8%。基于欧洲大气污染影响的队列研究项目，MartinAdam等探索环境大气污染物对成3人肺功能的慢性影响，在NO2暴露中，平均浓度每增加10μg/m，肺功能指标FEV1降3低14.0mL，FVC降低14.9mL。而PM10平均浓度每增加10μg/m，FEV1指标水平降低[12]44.6mL，FVC指标水平降低59.0mL。HuiHu等评估和量化孕产妇暴露于大气污染物（O3、CO、NO2、SO2和PM10、PM2.5）与高血压性疾病（Hypertensivedisordersofpregnancy，52 附录一综述HDP，包括妊娠高血压、先兆子痫和子痫）之间的联系，研究表明，环境大气污染与[13]HDP风险之间存在关联。另外也有研究，如PaulineMendola等对哮喘孕产妇和大气污染物的相互作用来全面评估先兆子痫的风险，与非哮喘患者相比，哮喘患者在妊娠前[14]期的第3个月和孕全期，元素碳（EC）暴露水平更高。还有日本学者研究长期暴露于环境大气污染和肺癌、呼吸系统疾病死亡率之间的联系，在对吸烟和其他混杂因素进3行调整后，结果显示PM2.5（μg/m）、SO2（ppb）和NO2（ppb）的各自分别每增加10[15]个单位，肺癌的危险性相应增加1.24%、1.26%和1.17%。虽然现在已有很多研究证明大气污染与心血管疾病之间的关系，但是也有研究未发现这种显著的关联性，比如JeffreyJ.Wing等采用时间分层的病例交叉设计和Logistic回归分析研究大气污染物PM2.5和O3对复发性缺血性中风的影响，在调整了环境温度和平均相对湿度的影响之后，未发现PM2.5、O3和复发性缺血性中风之间有统计学关联性[16]。这也警示我们，有必要进一步研究，不同地区的大气污染物的浓度、物理、化学特性是不同的，其对人体产生的健康影响的程度也有所差别，因此针对不同地区不同人群不同大气污染物有必要进行各自关联性的探索。3大气污染物对人群死亡率的影响死亡是健康危害最严重的表现形式，国内外环境流行病学领域近十几年的研究已经证实，长期或短期暴露于大气污染，尤其是细颗粒物，可导致心肺系统患病率和死亡率及人群总死亡的增加。大气污染对人群死亡的影响包括短期效应和长期效应，短期效应主要是人群总死亡、呼吸系统、心血管系统疾病的死亡；长期效应主要是心脑血管疾病、癌症。国内外有许多研究证实了大气污染与人群死亡之间的关系。[17][18][19]国内的一些研究，比如YifengQian等、ChunxueYang等、QiangZeng等、[20][21]JieCao等、YangGao等，这些国内专家学者的研究均表明了大气污染对人群健康有不良影响，尤其在导致人群死亡风险增加上。再比如PengYin等研究发现长期接触较高浓度PM2.5的暴露与中国男性非意外死亡率、心血管疾病死亡率、肺癌和慢性阻塞性[22][23-27]肺疾病死亡率有关。RenjieChen等发表的几篇论文，基于中国中国大气污染与健康影响研究的课题，发现了大气污染物浓度的增加，会导致中风死亡率、总死亡率、心血管疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率增加。ChunxueYang等通过对苏州O3数据和死亡数据的分析发现，大气O3浓度水平与全死因死亡和心血管疾病死亡之间存在有统计学意义的关联性。最大8小时臭氧浓度平均水平累积滞后2日的浓度每增加一个四分位数的范围，全因死亡、心血管疾病死亡、呼吸系统疾病死亡的风险相应提高2.5%、[28]4.47%、1.85%。国外的一些学者，如StephaneButeau等通过结构化审查已发表的论文，形成的综述表述了他们没有被已发表的论文得出的PM2.5和心率变异性指数之间存在关联的结论所说服，其中NO2、O3的高质量研究的数量也不足以得出任何明确的结论。因此建议学者[29]们进一步研究已论证所得结果。AmineFariasCosta等对巴西圣保罗老年居民中大气53 东南大学硕士学位论文污染与死亡率之间关联性的研究发现，大气污染与非意外总死亡、血液循环系统死亡率[30]之间有统计学关联性，但是未发现大气污染对呼吸系统死亡率和癌症死亡率的影响。最经典的研究，哈佛六城市队列研究验证了大气污染长期暴露与死亡率增加的因果关联，此次研究中，研究者在美国东部6个城市内随机抽样，对8111人进行了15年左右的跟踪观察，在消除了性别、年龄、职业暴露、吸烟等危险因素后，住在大气污染最[31]重城市的死亡率比是污染最轻城市的1.26倍，PM2.5与超额死亡关系最密切。4气象因素对大气污染与健康结局的关系的影响大气污染的健康危害已成为全球疾病负担之一，是影响公众健康的重要危险因素之一。但现在全球气候变化也引起了广大学者的关注，气候变化不仅会对人群健康产生影响，而且也会同时影响大气污染的状况，从而影响大气污染对人群健康的影响。有学者研究温度是否能提高环境颗粒物对人群死亡率的影响，如GuoxingLi等发表的论文，采用时间序列分析，探讨温度对心血管、呼吸系统、心肺、中风和缺血性心脏病（IHD）的病因特异性死亡率的影响以及2007年至2009年天津非意外死亡率的影响。结果表明，在高温水平下，PM10效应比在低温条件下更强。PM10与温度之间的相互作用对心血管、心肺和IHD的死亡率的影响具有统计学意义。此外发现，与较年轻的受试者（<65岁）相比，在较高的温度水平上的PM10健康效应更强（≧65岁）。XiaMeng等也研究了气温对大气污染与死亡率之间关系的影响，发现极端高温会增加PM10与每[32][33]日死亡率之间的联系。也有学者研究发现黒碳会增加心血管死亡率。QiaoLi等基于时间序列分析研究中国上海的大气污染、气象因素和门诊量之间的关系，发现PM103（Lag06）、SO2、NO2的浓度每增加10μg/m，湿疹门诊量就分别提高了0.81%、2.22%和2.31%。当日温度每升高10℃，湿疹门诊量就增加了8.44%，7日平均相对湿度每降低10个单位，湿疹门诊量就增加10.86%。提示了环境大气污染、高温和低相对湿度的[34]均与湿疹门诊量的变化有关。这些研究警示我们在做大气污染与人群死亡之间关系的分析时要考虑气象因素等的影响。4展望中国作为是世界上最大的发展中国家，大气污染问题很大，大型的大气污染健康效应队列研究仍然不足，缺少系统性、全面性、覆盖范围广、多城市的大气污染和健康结局关联性的定量研究。大气污染物来源广泛，不同地区大气污染物的物理、化学性质存在很大的不同，早期在全国范围内建立和完善大气污染健康效应监测网络，加强不同地区大气污染对心肺系统疾病患病和死亡的流行病学研究和机制研究，是建设健康中国、建设生态文明、解决大气污染危害和制定和完善相关法律法规的重要科学依据。其次，虽然已经有大量的流行病学研究和实验性研究对大气污染与健康结局之间的关联性有了清楚的认识，但是流行病学只能提供因果关联的假说，却不能从根本上阐释大气污染对健康影响的真正作用机制，因此还必须加强毒理学和分子生物学的研究。南京作为比较早建立大气污染和人群健康影响项目监测的城市之一，拥有比较齐全和完整的数据链。许多学者对南京的大气污染、气象因素和健康解决之间的关系进行了54 附录一综述[35]探索，比如李宁等对南京地区大气污染对小学生非功能的影响的研究，张开月等研究[36]南京市大气PM10对居民死亡率的影响，LeiHuang等研究南京大气污染与流感样病例[37][38]之间的关系，李雪源等探讨南京市的气象因素对呼吸系统疾病死亡率的影响，孙庆[39]华等研究了南京市温度对死亡的影响，而于永等研究了气温对南京市流感样病例的影[40][41]响，另有学者如张千等分析了南京江宁区气象因素对大气污染物的影响。虽然各学者在自己的研究方向上得到了科学的分析结果，但是还没有人对大气污染、气象因素和健康结局之间的关系做一个完整的表述。55 东南大学硕士学位论文参考文献[1]王德征，徐忠良，顾清．空气细颗粒物对人群死亡影响的研究进展[J]．公共卫生与预防医学，2015，26(1)：72-75．[2]KurtOK，ZhangJJ，PinkertonKE.．Pulmonaryhealtheffectsofairpollution[J]．WoltersKluwerHealth，2016，22(2)：139-143．[3]ValavanidisA，Thomaisvlachogianni，FiotakisK．Airborneparticulatematterandhumanhealth:ToxicologicalAssessmentandImportanceofSizeandCompositionofParticlesforOxidativeDamageandCarcinogenicMechanisms[J]．JournalofEnvironmentalScienceandHealth，PartC，2008，26(4)：339-362．[4]MengX，MaYJ，ChenRJ，etal．Size-fractionatedparticlenumberconcentrationsanddailymortalityinachinesecity[J]．EnvironmentalHealthPerspectives，2013，121(10)：1174-1178．[5]ZhangZL，WangJ，ChenLH，etal．Impactofhazeandairpollution-relatedhazardsonhospitaladmissionsinguangzhou，china[J]．SpringerBerlinHeidelberg，2014，21(6)：4236-4244．[6]SzyszkowiczM，KoushaT，CastnerJ．Airpollutionandemergencydepartmentvisitsforconjunctivitis:acase-crossoverstudy[J]．InternationalJournalofOccupationalMedicineandEnvironmentalHealth，2016，29(3)：381-393．[7]KotonS，MolshatzkiN，Yuval，etal．Cumulativeexposuretoparticulatematterairpollutionandlong-termpost-myocardialinfarctionoutcomes[J]．PreventiveMedicine，2013，57(4)：339-344．[8]JiangLL，ZhangYH，SongGX，etal．ATimeSeriesAnalysisofOutdoorAirPollutionandPretermBirthinShanghai，China[J]．BiomedicalandEnvironmentalSciences，2007，20(5)：426-431．[9]YamazakiS，ShimaM，YodaY．AssociationbetweenPM2.5andprimarycarevisitsduetoasthmaattackinjapan：relationtoBeijing'sairpollutionepisodeinJanuary2013[J]．EnvironHealthPrevMed，2014，19(2)：172-176．[10]SalamehP，SalameJ，KhayatG，etal．Exposuretooutdoorairpollutionandchronicbronchitisinadults：Acase-controlstudy[J]．Theinternationaljournalofoccupationalandenvironmentalmedicine，2012，3(4)：77-165．[11]DarrowLA，KleinM，FlandersWD，etal．Airpollutionandacuterespiratoryinfectionsamongchildren0-4yearsofage:an18-yeartimeseriesstudy[J]．AmericanJournalofEpidemiology，2014，180(10)：968-977．[12]AdamM，SchikowskiT，CarsinAnne-Elie，etal．Adultlungfunctionandlong-termairpollutionexposure.ESCAPE：amulticenrecohortstudyandmeta-analysis[J]．EurRespirJ，2015，45(1)：38-50．56 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东南大学硕士学位论文[26]ChenRJ，KanHD，ChenBH，etal．AssociationofParticulateAirPollutionWithDailyMortality：TheChinaAirPollutionandHealthEffectsStudy[J]．Americanjournalofepidemiology，2012，175(11)：81-1173．[27]ChenRJ，WangX，MengX，etal．Communicatingairpollution-relatedhealthriskstothepublic：AnapplicationoftheAirQualityHealthIndexinShanghai，China[J]．EnvironmentInternational，2013，51(5)：168-173．[28]YangC，YangH，GuoS，etal．AlternativeozonemetricsanddailymortalityinSuzhou：TheChinaAirPollutionandHealthEffectsStudy(CAPES)[J]．ScienceoftheTotalEnvironment，2012，426(2)：83-89．[29]StephaneB，MarkSG．Astructuredreviewofpanelstudiesusedtoinvestigateassociationsbetweenambientairpollutionandheartratevariability[J]．Environmentalresearch，2016，148：207-247．[30]CostaAF，HoekG，BrunekreefB．AirPollutionandDeathsamongElderlyResidentsofSãoPaulo，Brazil:AnAnalysisofMortalityDisplacement[J]．EnvironmentalHealthPerspectives，2017，125(3)：349-354．[31]DockeryD，PopeC，XXu，etal．AnassociationbetweenairpollutionandmortalityinsixU.S．cities[J]．TheNewEnglandjournalofmedicine，1993，329(24)：1159-1753．[32]MengX，ZhangYH，ZhaoZH，etal．Temperturemodifiestheacuteeffectofparticulateairpollutiononmortalityineightchinesecities[J]．TheScienceofthetotalenvironment，2012，435-436(7)：215-221．[33]GengF，HuaJ，MuZ，etal．Differentiatingtheassociationsofblackcarbonandfineparticlewithdailymortalityinachinesecity[J]．EnvironmentalResearch，2013，120(5S)：27-32．[34]LiQ，YangYY，ChenRJ．AmbientAirPollution，MeteorologicalFactorsandOutpatientVisitsforEczemainShanghai，China：ATime-SeriesAnalysis[C]//Int．J．Environ．Res．PublicHealth，2016，13(11)：1106．[35]李宁，陈敏健，周连，等．南京地区空气污染对小学生肺功能的影响[J]．江苏预防医学，2014，25(5)：3-5．[36]张开月，陈晓东，周连，等．南京市大气PM10与居民死亡关系的时间序列分析[J]．环境与健康杂志，2015，32(6)：485-488．[37]HuangL，ZhouL，ChenJ，etal．Acuteeffectsofairpollutiononinfluenza-likeillnessinNanjing，China：Apopulation-basedstudy[J]．Chemosphere，2016，147：180-187．[38]李雪源，景元书，吴凡，等．南京市呼吸系统疾病死亡率与气象要素的关系及预测[J]．气象与环境学报，2012，28(5)：48-50．[39]孙庆华，张翼，周连，等．南京市温度对死亡的急性效应研究[J]．环境与健康杂志，2016，33(3)：193-197．[40]于永，王炜翔，周连，等．南京市流感样病例与气温的关系研究[J]．环境卫生学杂58 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附录二调查问卷1）是0）否2.9目前您家里养宠物（哺乳类、鸟类）吗？（）1）是0）否2.10您家里使用跟大气污染有关的化学品吗（可多选）（）2.10.1）不用2.10.2）杀虫剂2.10.3）驱蚊剂2.10.4）防蛀剂2.10.5）大气清新剂2.10.6）消毒剂2.10.7）其它（请注明：）2.11您家是否有大气净化器（）1）有0）无调查日期调查员社区居民个人健康调查表（B卷）编号：1.基本情况1.1姓名：1.2性别：1）男0）女1.3出生日期（公历）：1.4体重：Kg1.5身高：cm1.6文化程度：（）1）小学以下2）小学3）初中4）高中5）大专6）本科及以上1.7职业：（）1）司机2）建筑工人3）家务人员4）离退休人员5）学生6）国家机关/党群组织、企业/事业单位管理者7）专业技术人员8）办事人员和有关人员9）农、林、牧、副、渔、水利业生产人员10）生产/运输设备操作人员（除司机以外）11）商业、服务人员12）军人13）未就业14）其他（请填写：）1.8您所从事的岗位是否存在职业有害因素：（）1）是0）否1.8.1您接触的职业有害因素的种类（可多选）：（）1）粉尘2）放射性物质3）有毒化学品4）噪声5）高温6）微波7）紫外线61 东南大学硕士学位论文8）其它（请填写：）1.9您现在是否吸烟？（）1）是0）否1.10是否有被动吸烟：（）1）是0）否1.11您是否每周饮酒？（）1）是0）否2.健康状况2.1现病史:您在近一年内患过以下哪些疾病？（可多选）：（）0）无1）哮喘2）慢性阻塞性肺病3）其它呼吸系统疾病4）高血压5）冠心病/心梗6）心律失常7）中风8）其它心脑血管疾病9）其他疾病2.2过敏史：您是否对食物、药物、花粉、尘埃、尘螨、日用化学品等物质过敏？（）1）是0）否2.3家族史：您的父母、兄弟姐妹、祖父母（外祖父母）患过下列哪些疾病？（可多选）（）0）无1）哮喘2）慢性阻塞性肺病3）肺癌4）高血压5）冠心病/心梗6）中风7）糖尿病8）过敏性疾病（请注明：）填表日期调查员复核员社区居民疾病和症状调查表（C卷）编号：姓名：62 附录二调查问卷填表日期：1.最近两周内，您是否患过如下疾病？1）是（请在所患疾病前划“√”）0）否(请跳转至问题2)1.1呼吸系统疾病1）急性鼻咽炎（普通感冒）、气管炎/扁桃体炎发病时间：持续时间：天2）急性支气管炎发病时间：持续时间：天3）肺炎发病时间：持续时间：天4）哮喘发病时间：持续时间：天5）慢性鼻炎/咽炎发病时间：持续时间：天6）慢性支气管炎发病时间：持续时间：天7）支气管扩张症发病时间：持续时间：天8）肺气肿发病时间：持续时间：天9）其它肺部疾病发病时间：持续时间：天1.2心血管疾病1）动脉粥样硬化发病时间：持续时间：天2）高血压病发病时间：持续时间：天3）心绞痛/急性心肌梗塞发病时间：持续时间：天4）心力衰竭发病时间：持续时间：天5）心律失常性疾病（如心动过速等）发病时间：63 东南大学硕士学位论文持续时间：天6）急性风湿性心脏病发病时间：持续时间：天7）心肌炎发病时间：持续时间：天8）其它心血管疾病（请注明）_____________发病时间：持续时间：天1.3脑血管疾病1）脑溢血发病时间：持续时间：天2）脑梗死发病时间：持续时间：天3）脑供血不足（入脑动脉闭塞和狭窄）发病时间：持续时间：天4）脑血管病后遗症发病时间：持续时间：天5）其它脑血管疾病（请注明）_____________发病时间：持续时间：天1.4其它有关疾病1）糖尿病发病时间：持续时间：天2）高脂血症发病时间：持续时间：天3）眼病发病时间：持续时间：天4）胃肠道疾病发病时间：持续时间：天5）意外伤害发病时间：持续时间：天1.5其他疾病（请注明。如有多个，请按顺序填写）其他____________________发病时间：持续时间：天64 附录二调查问卷其他____________________发病时间：持续时间：天其他____________________发病时间：持续时间：天其他____________________发病时间：持续时间：天其他____________________发病时间：持续时间：天其他____________________发病时间：持续时间：天2.最近两周内，您是否出现如下症状（包括患病所出现的症状及时间）？1）是（请在出现的症状前划“√”）0）否2.1咽喉1）咳嗽症状出现时间：持续时间：天2）咳痰症状出现时间：持续时间：天3）咽痛症状出现时间：持续时间：天4）嗓子红肿症状出现时间：持续时间：天2.2眼睛1）干涩症状出现时间：持续时间：天2）流泪症状出现时间：持续时间：天3）眼疼、红、痒症状出现时间：持续时间：天2.3鼻腔1）流鼻涕症状出现时间：持续时间：天2）鼻子痒、干65 东南大学硕士学位论文症状出现时间：持续时间：天3）鼻塞症状出现时间：持续时间：天4）打嚏喷症状出现时间：持续时间：天2.4皮肤1）皮疹症状出现时间：持续时间：天2）瘙痒症状出现时间：持续时间：天2.5其他1）头痛/头晕症状出现时间：持续时间：天2）发热症状出现时间：持续时间：天3）乏力、嗜睡症状出现时间：持续时间：天4）喘鸣症状出现时间：持续时间：天5）胸闷、心慌症状出现时间：持续时间：天6）腹痛、腹泻，恶心、呕吐症状出现时间：持续时间：天7）其他症状出现时间：持续时间：天调查员：复核员：66 附录三知情同意书附录三知情同意书知情同意书___________：您好，我们正在进行环境因素与人群健康关系的研究，主要是想了解大气污染等环境因素对您和您家人健康的影响。本项目自愿参加，您有权不参加或随时退出调查，但您的参与对我们的研究十分重要，我们衷心希望得到您的支持，参加此项调查并真实的回答问题。本次调查涉及的所有个人信息，仅用于此项目，我们承诺不向外界泄露本问卷的任何内容。我们的调查每年进行两次，以后每年均要对您进行调查，您愿意接受的调查方式*（可多选）1）入户2）电话3）网络4）集中访谈5）其他（请注明：______）*注：各地可根据具体情况，自行决定调查方式的选项。如果您对此项调查有疑问，可以同___________大夫联系，联系电话是：_________________。谢谢！签名：_____________调查日期：年月日调查员：________________（签字）＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊67 ｉｌｌ｜ｉ＾．ｌｉｉ１ＩＩＢ＾ｏｔｒｒｉｉｉｉｉｓＴｕｍｖｅｒｓｕｓ
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