药理学期末复习题

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1、药理学复习题一、名词解释1、生物利用度：是指药物吸收进入体循环的相对量和速度。2、血浆半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需时间，其长短可反映体内药物消除速度。3、耐受性：指机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。4、耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复用的化学治疗药物的敏感性降低。5、向上调节：指连续应用拮抗药后，受体的量增加或受体的密度增加。6、向下调节：指连续应用激动药后，受体的量减小或受体的密度减少。7、效能（Emax）：也称最大效应，指随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为效能。8

2、、一级动力学消除：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比，（T1/2恒定，与血浆浓度无关），一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，故又称线性动力学消除。9、零级动力学消除：是指药物在体内以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，体内药物消除速度与初始浓度无关，又称非线性动力学消除。10、治疗指数：半数中毒剂量（TD50）/半数有效剂量（ED50）或半数中毒浓度（TC50）/半数有效浓度（EC50）的比值，动物实验中常用半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）表示，是药物安全性的

3、指标，T1仅适用于治疗效应与致死（或中毒）效应量效曲线相互平行的药物，对不平行的药物还需参考安全范围。11、肝药酶诱导剂：又称酶促剂，能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。12、肝药酶抑制剂：又称酶抑剂，能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。13、副反应或副作用：是指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，系药物选择性低所致。第7页共7页1、毒性反应：指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重，可预知的。2、后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。3、停药反应或回跃反应：指突然停药后原有疾病加剧。4、竞争性拮抗药：指能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。

4、通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。5、非竞争性拮抗药：指与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，且也降低其最大效能的药物。6、首关消除：药物从胃肠道吸收经门静脉系统到达全身血循环前，部分被胃肠壁细胞和肝脏代谢，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，称为首关消除。7、激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。8、拮抗药：是指对特异性受体有很强的亲和力，但无内在活性的药物。9、部分激动剂：指与受体有一定的亲和力，但内在活性低，与激动药并用还可拮抗激动药的效应的药物。二、简答题或选择题：1、

5、TMP+SD（或SMZ）的原理？答：TMP即甲氧苄啶，为二氢叶酸还原酶抑制剂，SD或SMZ为二氢蝶酸合成酶抑制剂，二药合用，双重阻断四氢叶酸合成，从而呈杀菌作用，合用后抗菌活性增强，抗菌谱扩大，并减少耐药性的产生。2、试述卡比多巴合用左旋多巴治疗性金森病的理由？答：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，主要在纹状体突触前由多巴胺能神经未梢L—芳香族氨基酸脱羧酶转化为多巴胺，补充纹状体内多巴胺不足，而发挥治疗作用。左旋多巴在外周脱羧形成多巴胺后，易引起外周不良反应。卡比多巴属外周脱羧酶抑制剂，可抑制左旋多巴的外周脱羧作用，可以明显增加左旋多巴通过血—脑屏幕进入脑内，从而提高左旋多巴的治疗效果

6、，减少外周不良反应。3、β—受体阻断剂、吗啡、阿斯匹林禁用于支气管哮喘的原因？答：①β—受体阻断剂能阻断支气管平滑肌的β2第7页共7页受体，使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，从而诱发或加重支气管哮喘，故禁用。②吗啡在治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢，潮气量降低，每分钟通气量减少，其中呼吸频率减慢尤为突出。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因，故支气管哮喘患者禁用。③阿斯匹林能抑制PG的生物合成，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势导致支气管痉挛，诱发哮喘，称为“阿斯匹林哮喘”，故支气管哮喘患者禁用。4、有机磷酸酯类药物中毒用阿

7、托品和解磷定合用的理由？答：①有机磷酸酯类中毒系该类药物与AchE形成共价键结合，不易解离，使体内AchE活性被抑制，胆碱能神经末梢正常释放的递质Ach不能被有效地水解，从而导致Ach在体内大量堆积，产生M样和N样症状。②阿托品为M胆碱受体阻断剂，能迅速对抗体内Ach的M样作用，表现为松驰多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩大瞳孔等，减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支