颅外段颈动脉狭窄治疗指南

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1、颅外段颈动脉狭窄治疗指南  颅外颈动脉狭窄性疾病(extracranial carotid stenostic disease)指可引起脑卒中和短暂性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和/或闭塞。    一、流行病学资料    脑卒中（stroke）是目前我国人群的主要致死原因之一。在总死亡中所占比例,城市为20% ,农村为19%。25～74 岁年龄组人群急性脑卒中事件的平均年龄标化发病率男性为270/10 万,女性为161/10 万,平均年龄标化死亡率男性为89/10 万,女性为61/10 万,平均

2、年龄标化病死率男性为33%,女性为38%[1]。在脑卒中患者中，缺血性病变和出血性病变的比例为4:1。其中颅外颈动脉狭窄与脑缺血性疾病特别是脑卒中有着十分密切的关系，约30%的缺血性脑卒中是由颅外段颈动脉狭窄病变引起的，症状性颈动脉狭窄＞70%的患者2年卒中发生率可以高达26%[2]。    二、病理与病理生理         ㈠ 发病原因    颅外段颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化。流行病学资料显示：90%的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致；其余10%包括纤维肌性发育不良(Fibromuscula

3、r Dysplasia)、动脉迂曲、外部压迫、创伤性闭塞、内膜分离、炎性血管病、放射性血管炎及淀粉样变性等[3]。    1．动脉粥样硬化：动脉粥样硬化的病变形式是颈动脉形成硬化斑块造成狭窄，颅外段颈动脉狭窄的好发部位主要是颈总动脉的分叉处，特别是颈动脉球。按病变的不同发展阶段，斑块可分为纤维性板块和复合性斑块两类。    (1)纤维性斑块，早期的动脉硬化斑块为附着于动脉内膜的脂质沉积，其中主要成分是胆固醇。同时斑块周围的炎症反应又伴发血管壁纤维增生，覆盖于斑块表面。    (2)复合性斑块，纤维性斑

4、块经不断的变化最终成为复合性斑块。引起临床症状的颈动脉复合性斑块通常具有溃疡形成、附壁血栓或斑块内出血等特点。斑块进展造成血管内膜层破裂，粥样物质碎屑释放入血管腔内。随着粥样碎屑的不断脱落，在病变的中心可出现溃疡腔。该病灶可使血小板聚集、血栓形成，成为致栓物质不断脱落的出口。钙盐沉积参与斑块的形成过程，造成病变处有不同程度的钙化。随着动脉粥样硬化过程的进展，斑块逐渐增大，有效血管腔不断缩小。粥样斑块内出血可导致斑块突然增大，引起血管腔急性闭塞。    2.纤维肌性发育不良：纤维肌性发育不良是一个非动脉

5、硬化性的病变过程，主要影响中等大小的动脉。病变可以累及到颈动脉。30%的患者合并颅内动脉瘤；65%的患者发生双侧病变；25%的患者同时伴有动脉硬化改变。    3.颈动脉迂曲：颈动脉迂曲多为胚胎发育所致，在生长发育过程中表现出来。在胚胎过程的早期阶段，随着心脏及大血管从纵隔下降时，迂曲的颈动脉被拉直。如果这种发育过程没有完成，部分患者在儿童阶段即可发生颈动脉迂曲，大约50%为双侧病变。在成人，颅外段颈动脉迂曲多伴有动脉硬化。在进行脑血管造影检查的患者中，颅外段颈动脉迂曲的检出率为5%～16%。动脉迂曲

6、由于血流减慢或斑块形成伴远端栓塞而产生症状，当两个动脉段之间角度小于90度时可认定为动脉迂曲。    ㈡ 致病机理     颅外段颈动脉硬化病变引起脑缺血症状主要通过下述两种机制[4]：    1.斑块或血栓脱落形成栓子，造成颅内动脉栓塞：颈动脉硬化斑块在进展过程中，表面可有碎屑不断脱落，碎屑本身可形成栓子流至远端颅内血管形成栓塞；碎屑脱落后，斑块内胶原等促血栓形成物质暴露，血栓形成后不断脱落导致远端血管反复栓塞。    2. 狭窄造成远端脑组织血流低灌注：既往认为颅外颈动脉直径减少50%时可以使压力

7、降低，流向同侧半球的血流量减少，引起脑缺血症状。近年来研究表明，颈动脉管腔狭窄引起缺血、低灌注导致脑卒中的发生率极低，绝大多数脑缺血病变为斑块成份脱落引起脑栓塞所致。许多患者伴有颅外颈动脉严重狭窄甚至闭塞时临床上并不出现症状。某些病变特别是严重狭窄的病例(直径减少)80%)易于血栓形成，导致颈内动脉完全闭塞。此时大脑血供突然减少，侧支循环无法于短时间内有效建立，可导致缺血症状，特别是当Willis环不足以维持大脑半球血供的情况下。    三、诊断    ㈠ 临床表现    1、短暂性脑缺血发作(tra

8、nsient ischemic attacks, TIA)：是脑血管某一供应部位或视网膜血管的局灶性缺血引起的症状，例如短暂的偏瘫，短暂性单眼失明或单眼黑朦、失语、头晕、肢体无力和意识丧失等，临床症状持续时间在24小时以内，通常小于1小时，无脑梗死迹象，能完全消退。    2、可逆性缺血性神经功能障碍(reversible ischemic neurologic deficit，RIND)：指神经功能缺损持续在24小时以上，但于1周内完全消退的脑缺血发作