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1、中国临床医生2009年第37卷第2期(总143)ChineseJournalForClinicians指南与共识《颅外段颈动脉狭窄治疗指南》解读符伟国(复旦大学附属中山医院血管外科,上海200032)中图分类号:R743文献标识码:C文章编号:1008-1089(2009)02-0063-04颅外颈动脉狭窄性疾病指可引起脑卒中和短暂覆盖于斑块表面。性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和(或)2.1.1.2复合性斑块纤维性斑块经不断的变化闭塞。最终成为复合性斑块。引起临床症状的颈动脉复合1流行病学资料性斑块通常具有溃疡形成、附壁血栓或斑块内出血脑卒中是目前我国人群的主要致死原因之一。等特点。
2、斑块进展造成血管内膜层破裂,粥样物质在总死亡中所占比例:城市为20%,农村为19%;碎屑释放入血管腔内。随着粥样碎屑的不断脱落,25～74岁年龄组人群急性脑卒中事件的平均年龄标在病变的中心可出现溃疡腔。该病灶可使血小板聚化发病率:男性为270/10万,女性为161/10万;平均集、血栓形成,成为致栓物质不断脱落的出口。钙盐年龄标化死亡率男性为89/10万,女性为61/10万;沉积参与斑块的形成过程,造成病变处有不同程度平均年龄标化病死率男性为33%,女性为38%。在的钙化。随着动脉粥样硬化过程的进展,斑块逐渐脑卒中患者中,缺血性病变和出血性病变的比例为增大,有效血管腔不断缩小。粥样斑块内出
3、血可导4∶1。其中颅外颈动脉狭窄与脑缺血性疾病特别是脑致斑块突然增大,引起血管腔急性闭塞。卒中有着十分密切的关系,约30%的缺血性脑卒中2.1.2纤维肌性发育不良纤维肌性发育不良是1个是由颅外段颈动脉狭窄病变引起的,多于70%的症非动脉硬化性的病变过程,主要影响中等大小的动状性颈动脉狭窄患者2年卒中发生率可高达26%。脉。病变可以累及到颈动脉。30%的患者合并颅内2病理与病理生理动脉瘤;65%的患者发生双侧病变;25%的患者同时2.1发病原因颅外段颈动脉狭窄的主要病因是伴有动脉硬化改变。动脉粥样硬化。流行病学资料显示:90%的颈动脉2.1.3颈动脉迂曲颈动脉迂曲多为胚胎发育所致,狭窄是由动
4、脉粥样硬化所致;其余10%包括纤维肌在生长发育过程中表现出来。在胚胎过程的早期阶性发育不良、动脉迂曲、外部压迫、创伤性闭塞、内膜段,随着心脏及大血管从纵隔下降时,迂曲的颈动脉分离、炎性血管病、放射性血管炎及淀粉样变性等。被拉直。如果该过程没有完成,部分患者在儿童阶2.1.1动脉粥样硬化动脉粥样硬化的病变形式是段即可发生颈动脉迂曲,大约50%为双侧病变,成颈动脉形成硬化斑块造成狭窄,颅外段颈动脉狭窄人颅外段颈动脉迂曲则多伴有动脉硬化。在进行脑的好发部位主要是颈总动脉的分叉处,特别是颈动血管造影检查的患者中,颅外段颈动脉迂曲的检出脉球。按病变的不同发展阶段,斑块可分为纤维性率为5%～16%。动
5、脉迂曲由于血流减慢或斑块形斑块和复合性斑块两类。成伴远端栓塞而产生症状,当两个动脉段之间角度2.1.1.1纤维性斑块早期的动脉硬化斑块为附<90°时可认定为动脉迂曲。着于动脉内膜的脂质沉积,其中主要成分是胆固醇。2.2发病机制颅外段颈动脉硬化病变引起脑缺同时斑块周围的炎症反应又伴发血管壁纤维增生,血症状主要通过下述两种机制:·63··指南与共识·(总144)中国临床医生2009年第37卷第2期2.2.1斑块或血栓脱落形成栓子致颅内动脉栓塞颈动脉弓的类型,颈动脉狭窄病变的性质(如狭窄部位、脉硬化斑块在进展过程中,表面可有碎屑不断脱落,狭窄程度、斑块有无溃疡),对侧颈动脉、椎动脉和碎屑本身可形
6、成栓子,流至远端颅内血管形成栓塞。颅内willis环的完整性等。但DSA检查可能引起的碎屑脱落后,斑块内胶原等促血栓形成物质暴露,血并发症,如医源性血管损伤、造影剂过敏和肾毒性反栓形成后不断脱落导致远端血管反复栓塞。应以及脑血管意外等并不罕见。2.2.2狭窄造成远端脑组织血流低灌注既往认为颅外3.3.2彩色双功能超声为无创检测手段,通过多普颈动脉直径减少50%时可使压力降低,流向同侧半勒血流测定和B超实时成像检测颈动脉斑块的狭球的血流量减少,引起脑缺血症状。近年来研究表窄程度和形态学特征,具有安全、简便和费用低等特明,颈动脉管腔狭窄引起缺血及低灌注导致脑卒中的点,多应用于对颅外颈动脉狭窄病
7、变的筛选和随访。发生率极低,绝大多数脑缺血病变为斑块成分脱落引3.3.3CT血管造影(computedtomographyangiography,起脑栓塞。许多患者伴有颅外颈动脉严重狭窄甚至CTA)和MR血管造影(magneticresonanceangiography,闭塞时临床上并不出现症状。某些病变特别是严重MRA)借助特殊的计算机软件对目标血管进行三狭窄的病例(直径减少80%)易于血栓形成,导致颈维重建和成像,提
