重症急性胰腺炎-护理讲稿

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1、第五章各系统危重症及护理（新增）三、消化系统3、急性重症胰腺炎（新增）傅强重症急性胰腺炎天津市第四中心医院傅强一．急性胰腺炎的定义急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎症反应。急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有，称为重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征

2、（Grey-Tumer征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙＜1.87mmoL／L)。在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72小时内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情闪险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。二．胰腺的解剖生理概要胰腺是人体第二大腺体，斜向左上方紧贴于第12腰椎体前面，分为胰头、颈、体、尾4部分，各部分无明显界限，除胰尾被浆膜包绕外，其余部

3、分均位于腹膜后。胰管也称主胰管，直径约23mm，横贯胰腺全长，由胰尾行至胰头，沿途接纳小叶间导管。约85%的人胰管与胆总管汇合形成“共同通道”，下端膨大部分称Vater壶腹，开口于十二指肠乳头，其内有Oddi括约肌；一部分虽有共同开口，但两者之间有分隔；少数人两者分别开口于十二指肠。在胰头部胰管上方有副胰管，通常与胰管相连，收纳胰头前上部的胰液，开口于十二指肠小乳头。胰头血供来源于胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠前、后动脉弓。胰体尾部血供来自于脾动脉的胰背动脉和胰大动脉。胰的静脉多与同名动脉伴行，最后

4、汇入门静脉。胰腺受交感神经和副交感神经的双重支配，交感神经是胰腺疼痛的主要通路，副交感神经是传出纤维对胰岛、胰泡和导管起调节作用。胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。胰腺的外分泌为胰液，是一种透明的等渗液体，每日分泌约7501500ml，pH为7.48.4。其主要成分为由腺泡细胞分泌的各种消化酶以及由中心腺泡细胞和导管细胞分泌的水和碳酸氢盐。胰液的分泌受迷走神经和体液的双重控制，但以体液调节为主。胰腺的内分泌来源于胰岛，约有100万个胰岛，主要分布于胰体尾。胰岛有多种细胞，以B细胞为主，分泌胰岛素；其次是A细胞分

5、泌胰高血糖素，以及D细胞分泌生长抑素；还有少数PP细胞分泌胰多肽、G细胞分泌促胃液素和D1细胞分泌血管活性肠肽(VIP)等。二．急性胰腺炎的病因许多病因可以引起急性胰腺炎，其中90%的病人与过量饮酒摄入及胆道疾病有关。这两种主要病因，其相对发病率随患者群体的不同而有所变化。在美国大都市中，酗酒是急性胰腺炎的主要病因。在美国的其它地区以及欧亚许多地区，是与胆石相关的胰腺炎为主。酒精是急性胰腺炎发病的原因。虽然酒精造成胰腺损伤的确切机制尚未了解，但是毫无疑问酗酒与急性胰腺炎密切相关，它有几个理论解释酒精相关性急性

6、胰腺炎。首先，壶腹部分梗阻，胰液外分泌过多可能导致酒精性胰腺炎。酒精是一个众所周知的胃酸分泌刺激物，随后十二指肠酸化刺激促胰液素释放，后者促进了胰腺水和碳酸氢盐等外液分泌。已经知道酒精可增加Vater壶腹部Oddi括约肌阻力，至少在理论上造成胰腺外分泌液排放受阻。因此，有关酒精与胰腺炎机制第一种理论认为酒精作为急性胰腺炎的病因，可能是由于胰管通透性增加及过度外分泌，壶腹部分梗阻引起胰酶溢出造成胰腺实质受损。第二种有关酒精作用机制的解释认为由于胰管被蛋白质堵塞造成酒精启动胰酶外溢及胰腺受损。第三个假说涉及了高甘

7、油三酯血症的中间状态。在一些人中，饮酒后出现短暂的高甘油三酯血症是常见的。临床及实验室的研究表明，由甘油三酯脂肪降解引起游离脂肪酸上升至毒性水平，通过腺泡细胞或毛细内皮细胞损害导致胰腺受损。第四种机制涉及由氧自由基引起的损伤如超氧基和羟基。Opie最早提出胆石在急性胰腺炎发病时的病因机制，包括胆石迁移经过Vater壶腹时引起胆汁反流入胰管，及随后胆源性胰腺损伤。许多特发性胰腺炎病人伴有小的胆石或胆泥，称之为“微小结石”，是引发胰腺炎的病因。有许多其它原因引起急性胰腺炎。非过度饮酒的高脂血症也是一个原因，通常由

8、甲状旁腺亢进引发。高钙血症相关性胰腺炎机制可能涉及Ca2+相关的胰蛋白酶激活。结果实质自溶，含钙结石沉积在胰管导致胰管梗阻，或钙刺激胰腺外分泌过度。家族性急性胰腺炎病例还没有明确的有关机制报道。胰腺缺血也是急性胰腺炎的发病因素。缺血多发生在全身低血压、心肺短路或与内脏动脉栓塞、血管炎有关。已经证实胰腺微循环损伤与实验性胰腺炎严重程度有关。大量的药物与急性胰腺炎发作有关。最明确证据证明雌激素与硫唑嘌呤