内分泌及代谢系统疾病

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1、内分泌及代谢系统疾病　第一节、糖尿病　　糖尿病是一组常见的内分泌代谢疾病，以高血糖为特征，其基本病理生理是绝对或相对胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗和升糖激素增高引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时导致酸碱平衡失调。临床上可以没有症状，典型症状包括多饮、多尿、多食、消瘦，即通常所说的"三多一少"，其他症状包括疲乏无力、四肢酸痛、女性外阴瘙痒等。病程较长者可伴发心脑血管、肾、眼及神经等慢性并发症，严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸酸中毒而威胁生命，常容易并发各种感染。一、分类　　1997年美国糖尿病学会（ADA）、糖尿病诊断和分类专家委员会提出最

2、新的糖尿病分类和诊断标准，世界卫生组织（WHO）对此也作了咨询和肯定，即：1997年ADA/WHO糖尿病分类。具体如下：㈠、I型糖尿病　　1、自身免疫性：急发型和缓发型，谷氨酸脱羧酶（GAD）或/和胰岛细胞抗体（ICA）阳性。　　2、特发性：无自身免疫证据。㈡、II型糖尿病㈢、特殊型糖尿病　　1、B细胞功能基因缺陷：MODY1、2、3型；线粒体DNA。　　2、胰岛素作用缺陷：胰岛素基因突变；胰岛素受体缺陷A型胰岛素抵抗等。　　3、胰腺外分泌疾病：胰腺炎症、外伤、手术或肿瘤。　　4、内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进、生长素瘤等。　　5

3、、药物或化学品所致糖尿病：糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类药等。　　6、感染所致糖尿病：风疹、巨细胞病毒等。　　7、少见的免疫介导糖尿病：Stiffman综合征、抗胰岛素受体抗体等。　　8、伴糖尿病的其他遗传综合征：Down、Turner等综合征。㈣、妊娠糖尿病二、流行病学　　我国的糖尿病患病率已达3%，实际患病人数超过3000万，居世界前列；而且随着社会经济的发展，人们生活方式的改变，患病率逐渐上升，预计到2015年将达到约10％。影响糖尿病患病率的因素包括年龄、肥胖和超重、体力活动减少、饮食变化以及城市人口的膨胀等；脑力劳动者高于体力劳动者，城市居民高于农村住户。我国糖尿

4、病绝大多数属于II型。三、病因和发病机制　　1型糖尿病是在一定的遗传易感性基础上，由环境因素启动对胰岛B细胞的自身免疫破坏，导致胰岛素分泌绝对缺乏，使患者血糖水平显著高于正常；患者必须依赖胰岛素治疗维持生命。　　1型糖尿病具有明显的家族聚集倾向，研究显示I型糖尿病患者的兄弟姐妹的发病率达一般人群的20倍。目前认为，有多个基因参与决定了1型糖尿病的易感性。　　可能的环境因素包括病毒感染、精神创伤、接触化学毒物、高蛋白高脂饮食的生活方式等；还有调查认为，母乳喂养时间短，早期加用牛奶喂养可能是遗传易感个体发病的触发因素，牛奶蛋白可能引发自身免疫。　　自身免疫与1型糖尿病的发生关系

5、密切，胰岛细胞抗体（ICA）和谷氨酸脱羧酶近期发病的I型糖尿病患者体内检测阳性率分别高达85％和69％；患者可伴有其他免疫性疾病，如Grave's病、桥本氏甲状腺炎、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症、恶性贫血等。　　2型糖尿病的发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，目前认为是在一定的遗传易感性和环境因素基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷；这两个环节均需存在，但表现先后、轻重程度不一。胰岛素分泌缺陷包括胰岛素分泌量不足和分泌模式异常。过去一般认为，2型糖尿病早期胰岛素分泌是过多的，即高胰岛素血症；胰岛素分泌模式异常包括对葡萄糖刺激的第一时相分泌消失，第二时相分泌延迟，胰岛素分泌

6、的脉冲数、频率和振幅变化、节律紊乱等。胰岛素抵抗即胰岛素的靶细胞对胰岛素的敏感性降低，周围组织对葡萄糖的摄取和清除作用减低。胰岛素的主要靶器官是肝脏、骨骼肌和脂肪。胰岛素抵抗可发生在胰岛素受体前水平、受体水平或受体后水平。胰岛素抵抗也见于其他相关疾病中，包括肥胖症、高血压病、动脉硬化、血脂蛋白紊乱等，通称胰岛素抵抗综合征或X综合征，近年来称为谢综合征。目前，尚有高尿酸血症、微量蛋白尿等也被列入其中。　　胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的地位在不同病变时期不同。临床上大致分为3期：早期，有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖仍得以维持正常；中期，胰岛素抵抗加重，高

7、胰岛素血症不能代偿出现的餐后高血糖，且胰岛素越高，受体越不敏感，产生恶性循环，加重高血糖；后期，胰岛素抵抗仍存在，但胰岛素分泌减低，导致空腹高血糖症。四、病理生理　　糖尿病引起一系列代谢紊乱，包括糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等，严重时导致酸碱平衡失调。㈠、糖代谢紊乱：在正常生理情况下，胰岛素存在基础分泌，维持血糖稳定。进餐后血糖升高能刺激B细胞分泌胰岛素，以降低血糖。胃肠道的胃泌素、胰泌素、肠升糖素等也动员起来增强葡萄糖对B细胞的刺激作用。胰岛素促进葡萄糖进入细胞、抑制肝糖异生并促进组织利用葡萄糖，包括各种组织糖酵