新生儿呼吸衰竭2012

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新生儿呼吸衰竭的诊治 由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发性病变或继发性病变引起通气和/或换气功能不足,导致机体出现低氧血症和/或二氧化碳潴留,动脉血氧分压(PaO2≤50mmHg)、二氧化碳分压（PaCO2≥50mmHg）,即为呼吸衰竭呼吸衰竭是新生儿的急危重症，是导致新生儿死亡的主要原因之一 一、病因（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）1、肺部病变：RDS、肺炎、肺出血、肺发育不良等2、呼吸道梗阻：后鼻孔闭锁、喉痉挛、气道分泌物阻塞等3、肺受压或胸廓运动障碍性病变：腹胀、膈疝、纵隔气肿4、心血管系统疾病：先心病，心肌炎，循环衰竭等5、神经、肌肉疾病：HIE、颅内出血、颅内感染、破伤风6、其它：代谢紊乱（低血糖、低血钙），贫血，败血症等 新生儿呼吸衰竭的易感因素1、呼吸肌呼吸肌薄弱，特别是膈肌中耐疲劳的肌纤维少；新生儿需氧量大，必须依赖呼吸加深加快代偿2、气管细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍3、肺泡结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多，；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍4、肺泡表面活性物质可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少5、免疫功能低下，容易发生肺部感染6、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动脉高压，导致心衰和呼衰 二、分类1、根据发病机理分类1）换气功能障碍型呼吸衰竭：又称低氧性型呼吸衰竭或I型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引起，血气PaO2下降2）通气功能性障碍型呼吸衰竭：又称II型呼吸衰竭2、根据动脉血气变化分类1）低氧血症型呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）2）低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼吸衰竭） 三、病理生理实质是低氧血症或二氧化碳潴留完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带O2和CO2的能力。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障碍，可分为通气和换气功能障碍。（一）呼吸衰竭的病理生理 1、通气功能障碍：肺泡通气量减少（1）阻塞性通气障碍：气道阻力增加。新生儿的气道直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的1/3和1/2），气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍 （2）限制性通气障碍：肺泡扩张受限制①肺外病变：脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、横膈疝）②肺部实质性病变：如HMD、肺炎等使肺僵硬不易扩张胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。 2、换气功能障碍：换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程（1）肺泡通气与血流比例（V/Q）失调①V/Q过高（＞0.8）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称死腔样通气②V/Q过低（﹤0.8）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（功能性分流） （2）肺循环短路（肺内分流）肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量30%~50%），是换气功能障碍中最严重的一种，临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正分流可源于肺外也可源于肺内．肺外：右向左分流的先心病高氧高通气试验，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通气的指标 （3）肺泡弥散障碍：指气体分子通过肺泡膜（肺泡—毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障碍①肺泡膜面积：越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的8%，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足②肺泡膜增厚，弥散量小③血液与肺泡气体接触时间过短，气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍 （二）、缺氧对机体的影响1、机体对缺氧的代偿和耐受PaO2＜80mmHg外周化学感受器呼吸加深加快（通气量逐渐增加）中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少）呼吸中枢抑制机体对缺氧的耐受程度受缺氧发生的速度、循环情况、代谢水平、体温等因素影响；不同脏器对氧的需求量不同 2、缺氧对机体的损伤1）中枢神经系统：脑的代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重2）心血管系统：心肌缺氧、肺动脉高压（PPHN）3）肾脏：与缺氧程度、肾血流灌注不足4）消化系统：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死5）内分泌系统：T3、T4分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常；机体对胰岛素反应降低6）其它：免疫功能受损；高胆血症等 （三）高碳酸血症对机体的影响1、机体对高碳酸血症的代偿和耐受高碳酸血症对脑血管、冠脉及皮肤血管有直接扩张作用，而对其他脏器的血管是收缩的CO2潴留加重心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压下降人体对呼吸性酸中毒有较好的代偿和缓冲能力 2、高碳酸血症对机体的损伤1）中枢神经系统：血脑屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩张，脑血流量增多2）心血管系统：血压下降、循环衰竭；末梢小血管扩张，皮肤潮红、结膜充血和水肿3）对其它系统的影响：肾血管收缩、血流量减少、肾衰3、允许性高碳酸血症机械通气过程中，容许PaCO2有一定程度升高，以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤 四、呼吸衰竭的临床表现1、原发病的表现2、呼吸困难3、循环系统表现4、神经系统表现5、其它系统表现 五、诊断诊断标准1、临床指标①呼吸困难：RR≥60次/分（或＜30次/分）；三凹征、呻吟②青紫：除外周围性几其它原因引起③神志改变：精神萎靡、反应差，肌张力低下④循环改变：肢端凉，毛细血管再充盈时间延长（＞4秒），心率减慢＜100次/分 2、血气指标①I型呼吸衰竭：PaO2≤50mmHg（吸入室内空气时）②II型呼吸衰竭：PaO2≤50mmHg，PaCO2≥50mmHg轻症：PaCO2在50~70mmHg；重症：PaCO2≥70mmHg注：临床指标中1、2为比备条件，3、4为参考条件。无条件做血气分析时，若具备临床指标的1、2两项，可临床诊断为呼吸衰竭 六、治疗原则①保证足够的通气和氧供，改善氧合和促进二氧化碳排出②改善肺循环，维持心脑肾等脏器的功能③纠正酸碱失衡及电解质紊乱④降低机体氧耗量⑤治疗原发病及并发症 （一）病因治疗治疗原发病十分重要（二）恢复通气和改善换气1、保持呼吸道通畅1）保持适当体位，尽量打开气道2）清除呼吸道分泌物①吸痰　②吸入气体的湿化和温化③胸部物理治疗：翻身、扣背等3）气管插管和气管内吸引 2、氧气疗法非辅助呼吸的氧气治疗（1）目的（2）方法鼻导管给氧或鼻塞给氧氧罩给氧（面罩或头罩）（3）氧疗的其他问题：①不能增加CO2的排出②长时间、高浓度（FiO2≥60%～70%）:氧中毒、高氧损伤3、辅助呼吸治疗4、其它呼吸治疗 （三）支持和对症处理1、保暖、保持安静，降低氧耗2、保证能量供给，维持内环境稳定（1）维持血糖在正常高值，防止低血糖发生（2）纠正各型酸碱平衡紊乱（3）维持水、电解质平衡3、维持正常血压和组织器官的良好灌注（1）循环状况及血压的监护（2）维持组织器官的良好灌注：必要时可使用胶体液和血管活性药物 4、对症处理①心衰：毛地黄制剂，血管活性药物．在严重呼衰时，酚妥拉明效果好②脑水肿：甘露醇③肾功能损害时：限制水分，适当应用利尿剂④呼吸兴奋剂作用不大