抗心绞痛药物的合理应用与临床进展-

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1、2012~2013学年第一学期期末考试抗心绞痛药物的合理应用与研究进展系别药学系专业药学班级280学生姓名张丽学号44二〇一二年十二月77抗心绞痛药物的合理应用与研究进展张丽摘要：心绞痛是冠心病临床最常见的一种症状，其经典治疗药物硝酸制剂己有百余年历史。抗心绞痛药物的发展始于19世纪50年代的亚硝酸异戊酯,该系列化合物治疗心绞痛已有100多年的历史.随着钙拮抗剂和β受体阻滞剂的发展,心绞痛的治疗有了更多的选择,硝苯地平和普萘洛尔分别是此两类药物的典型代表.近年来,雷诺嗪等新型药物的研发使抗心绞痛治疗药物更加丰富。本文结合国内外文献就抗心绞痛药物的临床若干进展作一简述。关键字：抗心绞痛

2、药物；发作；应用时间；临床观察；治疗和预防；用药观察1浅谈心绞痛心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，由冠状动脉供血不足、心肌暂时急剧缺血缺氧所致。心肌血氧供需失衡和血栓形成是导致心绞痛的重要病理生理机制。影响心肌供氧的因素包括冠状动脉阻力、灌注压、侧支循环和心室舒张时间，以冠状动脉阻力影响最为重要。当心肌供氧不足或心肌耗氧量增多时即可导致心绞痛发作。因此，治疗上的主要途径是“开源节能”，即增加心肌氧供应，降低心肌耗氧。目前符合这种要求的药物主要有三类:β-阻滞剂、硝酸盐和钙离子拮抗剂。要充分发挥这些药物的作用，注意患者不同临床的特点，合理地运用药物治疗心绞痛。这样不

3、但能减轻发作时的疼痛，还能有效保护心脏，预防心绞痛心机梗死发作，防止病情恶化。[1]根据心绞痛的病理生理及临床表现，可分为三类：①稳定型心绞痛（stabelangina），又称劳力型心绞痛(exerti1angina)，最为常见。此型患者均有冠脉粥样硬化。常在劳累、情绪激动、受寒或饱食时发作。②变异型心绞痛（variantangina或Prinzmetalangina），较少见。常因冠脉痉挛引起心肌供血供氧不足。患者一般不伴有或仅有轻度冠脉粥样硬化。目前，有学者将此型心绞痛列为不稳定型心绞痛。③不稳定型心绞痛（unstableangina），系指心绞痛发作频繁、日趋严重，疼痛持续时间

4、超过15分钟。轻度体力劳动或情绪激动即可诱发，是介于心绞痛和心肌梗死之间的症状，故又称为“梗死前心绞痛”。如不及时治疗，可引起急性心肌梗死、碎死、急性冠脉综合征、心力衰竭等。故早期诊断和治疗极其重要。1.1发病机制心绞痛的发病机制主要来自两方面：①动脉粥样硬化病变使冠状动脉的管腔狭窄或闭塞；②7冠状动脉发生痉挛。这两种发病机制可分别存在，也可同时存在。这两种因素在一定条件下引起心肌缺血、缺氧而发病。其药物治疗也是根据这两种机制而达到相对或绝对减轻心肌缺血之目的：一是扩张全身血管，降低外周血管阻力。减轻心脏前、后负荷，减慢心率和减弱心收缩力，使心肌耗氧量降低；二是扩张冠状动脉，解除冠状

5、动脉痉挛，促进侧支循环，增加冠脉血流量而增加心肌供血、供氧量。2抗心绞痛药物抗心绞痛药物临床很多，药物特性各有差异，为能正确合理的选择使用，因此必须首先了解关于抗心绞痛药物在临床治疗中的一些病理、生理基础及特点。心绞痛最常见的病因是冠心病(冠状动脉硬化性心脏病)。发病主要机理是脂质代谢紊乱，脂质(胆固醉、甘油三醋、极微低密度脂蛋白等)，血栓等物质沉积于冠状动脉血管内膜层，以致管腔狭窄。在狭窄到一定程度，冠状动脉血流受损，尚未达到阻塞，表现为损伤或心电图效应，无坏死改变，发生在很短时间内由于剧烈疼痛，造成心肌缺血，引起心绞痛.又分为典型心绞痛和变异心绞痛.　　在临床上两者相同点是胸骨后

6、疼痛并向下领、上肢尺侧传导.两者不同点是变异性心绞痛自然出现，与用力或情绪有关，疼痛异常严重，持续时间长。呈周期性发作，常在每天同一时间出现，隔数分钟重复出现，胸痛时间和减轻症状的时间相等，多见男性，平均为59岁，多见糖尿病、高血压、肥胖症、吸烟习惯等。在正常情况下心肌需要的血(氧)量与冠状动脉供血通过神经和体液的调节而保持动态平衡.在冠状动脉的血氧量不能满足供应心肌所偏时，也就是说心肌需血(氧)与冠状动脉供血氧两者之间比例发生失调时，导致心绞痛。因此，首先选择抗心绞痛药物在临床上应用，不但能扩张冠状动脉以增加冠状动脉的血流，减少心肌耗氧量。临床上有些药物只有一种作用，对缓解心绞痛确

7、有一定作用。若应用的药物虽能扩张冠状动脉，增加血液流量，在临床上有些患者却明显地增加心肌耗氧最牛非但不能缓解心绞痛，甚至使之症状加重。[2]　　在临床实践中，如潘生丁是最常见冠状动脉扩张药物之一。长期临床应用能促进冠状动脉侧枝循环的产生。在心肌呈中度缺血时，能通过增加冠状动脉血流量而促进侧枝循环的建立。此药对周围血管扩张作用弱，仅对冠状动脉扩张作用有显效。因此扩张冠状动脉占优势。潘生丁扩张动脉的作用是通过抑制磷酸二醋酶，减少它对于环磷酸腺昔cAMP的破坏，