最新DIC与肿瘤教学提纲.ppt

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1、DIC的概念在某些致病因子的作用下，机体凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，进而在微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。该过程中凝血因子和血小板大量消耗，同时纤维蛋白溶解活性增强，导致机体凝血功能障碍而形成出血倾向。DIC的原因感染性疾病恶性肿瘤创伤及手术产科疾病严重中毒或免疫反应其他原因感染性疾病细菌感染：革兰阴性菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌感染；革兰阳性菌感染如金黄色葡萄球菌感染病毒感染：流行性出血热、病毒性肝炎立克次体、原虫、霉菌感染最常见、最重要恶性肿瘤血液系统：急性早幼粒细胞性白血病消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌等泌尿系统：前列

2、腺癌、肾癌女性生殖系统：绒毛膜上皮癌创伤及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等产科疾病羊水栓塞胎盘早期剥离宫内死胎流产子宫破裂腹腔妊娠剖腹产手术中毒和免疫反应毒蛇咬伤输血反应移植排斥其他恶性高血压巨大血管瘤急性胰腺炎重症肝炎溶血性贫血急进型肾炎系统性红斑狼疮属于一种严重的血液系统紊乱综合征，凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。DIC简单回顾：正常的凝血和抗凝血过程DIC的发病机制凝血因子三阶段：正常的凝血过程1.凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（II）凝血酶（IIa）3.纤维蛋白原（I）纤维蛋白（Ia）启动凝血过

3、程启动凝血过程内源性凝血途径外源性凝血途径接触带负电荷物质组织损伤血液凝固因子XII组织因子TF（因子III）抗凝系统血管内皮的抗凝作用纤维蛋白的吸附、血流稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用生理性抗凝物质：组织因子途径抑制物、丝氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶Ⅲ）、肝素、蛋白质c系统血管内皮的抗凝作用抑制血小板聚集破坏活化的凝血因子灭活FVa、FⅧa降解纤维蛋白，保证血管通畅生理性抗凝物质--肝素(Haparin)抑制血小板的粘附、聚集与抗凝血酶Ⅲ结合，增强其效应增强蛋白质C的活性，刺激血管内皮细胞释放抗凝物质和纤溶物质抗凝作用酸性粘多糖，肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生纤溶

4、系统纤溶酶原（plasminogen,plg）纤溶酶（plasmin，pln）纤溶酶原激活物(plasminogenactivators,PAs）纤溶抑制物(PAIs)二阶段：纤溶的过程1.纤溶酶原的激活2.纤维蛋白的降解凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开始）1.完整的血管内皮2.血流速度相对较快3.单核吞噬系统作用4.生理性抗凝物质5.纤溶系统DIC的发病图示凝血和抗凝平衡破坏!!DIC的发病机理组织损伤血管内皮损伤血小板被激活血细胞大量破坏其他促凝物质的作用1、组织损伤TissueFactor组织含量（μ/mg

5、）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000不同的人体组织中组织因子的含量组织损伤，TF大量表达，启动外源性凝血系统常见于大手术、严重创伤、感染等组织损伤ⅢaⅦaCa2+释放Ⅶ,Ca2+组织凝血活酶磷脂ⅩⅩaⅦa-TF复合物激活Ⅹ因子外，也能激活Ⅸ，从而启动内源性凝血系统。常见于严重创伤、烧伤、宫内死胎、大手术等2、血管内皮损伤严重感染、创伤、内毒素血症、酸中毒、持续性缺血缺氧内皮细胞损伤导致DIC的机制1.胶原暴露，激活内源性凝血系统ⅫⅫa胶原固相激活（内源性凝血系统激活）2.释放组织因子，激活外源性凝血系统3.损伤的血管内皮细胞（VEC）促进

6、与中性白细胞、单核细胞及血小板的聚集4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡3、血小板被激活血管内皮损伤，暴露胶原，血小板与之结合，产生粘附作用血小板被激活，释放促凝物质，可以进一步促进血小板聚集4、血细胞大量破坏（1）红细胞破坏常见于异型输血、恶性疟疾等溶血性疾病（2）白细胞受损红细胞破坏红细胞大量破坏可释放出ADP和红细胞素红细胞素是一种类似血小板第三因子的促凝物质ADP可促进血小板聚集和释放血小板第三因子白细胞受损单核细胞和中性粒细胞受到内毒素作用后，会引起组织因子合成增加;组织因子可触发外源性凝血系统。5、其他促凝物质的作用某些恶性肿瘤细胞不但能表达组

7、织因子，而且能分泌特有的促凝蛋白，可直接激活X因子出血性胰腺炎时，大量胰蛋白酶进入循环，直接激活凝血酶原外源性毒素如蛇毒能直接激活X因子，促使凝血酶原转变为凝血酶，或作用于纤维蛋白原使其转变为纤维蛋白DIC的分期根据发展过程和病理特点，典型的DIC可分为三期1、高凝期2、消耗性低凝期3、继发性纤溶亢进期高凝期血液处于高凝状态，各脏器微循环中可有程度不同的微血栓。由于各种原因导致凝血系统被激活，凝血酶含量增高所致。此期APTT、PT缩短，纤维蛋白原正常或增高，血小板轻度减少。该期有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的临床表现。由于产生大量微血栓，凝血因子和

8、血小板被大量消耗，加上纤溶系统被激活，血液处于低凝状