最新发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节【】幻灯片.ppt

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1、发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节【】发热——由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）时，就称之为发热。发热是调节性体温升高，与调定点相适应过热是被动性体温升高，超过调定点水平应与生理性体温升高和过热相区别第一节概述第二节病因和发病机制（一）一、发热激活物又称EP诱导物作用与机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经一些后继环节引起体温升高。某些体内产物（抗原抗体复合物、类固醇等）外致热原（细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等）发热激活物第二节病因和发病机制（五）三、体温上升的基本环

2、节：信息传递中枢调节效应部分信息传递：发热激活物刺激产热细胞产生释放EP作用于体温调节中枢第二节病因和发病机制（六）中枢调节：调定点上移（正调节和负调节）效应部分：产热增加，散热减少体温上升流程图（外周）发热激活物产EP细胞EP（脑内）发热激活物中枢神经系统VSA（MAN）POAH调定点上移解热物质（—）（+）发热介质效应器（散热减少，产热增加，发热）OVLT直接（—）（—）EP第二节病因和发病机制（八）四、发热时相大致可分为三个时相：体温上升期高峰期体温下降期发热的时相及其热代谢特点皮肤发红，口唇皮肤干燥，自觉酷热体温上升期（寒战期）调

3、定点上移，中心体温低于调定点水平产热>散热体温下降期（出汗期）高峰期（热稽留期）分期特点临床表现皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮”中心体温于新调定点水平相适应产热与散热在较高水平上相对保持平衡调定点回降至正常水平，体温下降，直至与回降的调定点相适应散热>产热大量出汗，皮肤干燥第三节代谢与功能的改变（一）糖代谢加快糖的分解代谢加快，糖原储备减少；脂肪代谢加快因能量消耗需要，脂肪分解明显加快；蛋白质代谢加快为满足急性期反应蛋白的合成和组织修复，蛋白质分解加强水、盐及维生素代谢加快退热期较体温上升期水和电解质代谢明显加大，伴随糖、脂肪、和蛋白质代谢

4、加强，各种维生素代谢也相应加强；一、物质代谢的改变：发热时体温升高物质代谢加快第三节代谢与功能的改变（二）中枢神经系统功能改变发热使神经系统兴奋性增高；循环系统功能改变发热时心率加快；呼吸功能改变发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2的敏感性，促进呼吸加快加强；消化功能改变发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低；二、生理功能改变第三节代谢与功能的改变（三）抗感染能力改变灭活部分对热比较敏感的致病微生物（有利）如淋球菌等、某些免疫细胞能力增强（有利）如人淋巴细胞、某些免疫细胞功能降低（不利）如自然杀伤细胞等；对肿瘤细胞的影响发

5、热时产EP细胞所产生的大量EP大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用；急性期反应定义：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。主要包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改变及白细胞计数的改变；三、防御功能改变综上所述，发热对机体防御功能的影响是利弊共存；Bwrnid94+*#VQMHCytokfa61($XSOJEAvqlhc73-%ZUPLGBxsnje950*#WRMIDyupkgb62)$YTOKFAvrmhd83+&ZVQLHCxtojfa50(!WSNIEzuqlgc72-%YUPKFBwrnid94+

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