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时间:2021-04-20
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1、財團法人台灣國際奧比斯防盲救盲基..AcknowledgementsUSArmyCorpsofEngineersSanteeCooperTheLPAGroupTrinityConsultantsHg0Hg0+O3Hg2+Hg0Hg2+(CH3)2HgHg0+?CH3Hg+Hg0Hg2+,Hg(p)Hg0Hg2+MERCURYCYCLEINTHEBIOSPHEREHg0,Hg2+,Hg(p)Hg0Imagefrom:Dr.JerryKeeler,UniversityofMichiganAERMODScreeningAnalysisModeleddepo
2、sitiontotheentirePeeDeeRiverBasinOutto150kmfromtheproposedfacilitylocation1kmreceptorspacingAERMODRefinedAnalysisModeledimpactstotheeffectivewatershedareaclosertothefacilitywhichhadhigherdepositionimpactsOutto~50kmfromproposedfacilitylocation500mreceptorspacingMeteorologyandLan
3、dUseUsedSouthCarolina’s2002-2006surfacedatasetfromtheColumbia,SCmetstationandGreensboro,NCUpperAirdataSurfaceParametersgeneratedwithAERSURFACEusingtheNLCD92land-usedataAERMODwasrunwithbothmetsiteandprojectsiteland-useparametersProjectsiteparametersproducedhigherdepositionratesa
4、ndwereusedfortheriskassessmentAERMODMercuryDepositionInputsWetandDrydepositionofbothdivalent(Hg+2orRGM)andelemental(Hg0)vaporsweremodeledAlsomodeledparticulatemercurydepositionusingAERMODMethod2Meanparticlediameterof0.4microns,withamassfractionof0.8(80%)forparticlesinthePM2.5si
5、zecategoryModelingResultsRiskAssessmentResults–ScreeningAnalysisRiskAssessmentResults–RefinedAnalysisRiskAssessmentResults–WorstCaseScenario黄疸信阳职业技术学院医学院马玲教授、主任医师概述黄疸既是症状又是体征,是由于胆色素代谢障碍致血液中胆红素浓度增高,并渗入组织,将巩膜、粘膜和皮肤染成黄色,称为黄疸(又称临床黄疸);如只有血清胆红素浓度增高超过正常,而临床上没有出现皮肤粘膜的改变称为隐性黄疸胆红素的来源1.
6、衰老红细胞的血红蛋白:血清胆红素80~85%,衰老的红细胞在单核细胞内分解为胆红素、铁、珠蛋白2.非红细胞系统:15%~~20%如肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶以及由骨髓少量原位溶血而来,即所谓旁路胆红素。胆红素的代谢摄取(非结合胆红素形成):胆红素与血浆白蛋白结合-转运结合(结合胆红素形成):随血循环达肝-葡萄糖醛酸结合排泄:大部分要经胆红素的肝-肠循环小部分随体循环经肾随尿排出体外,称尿胆素。胆红素的正常代谢黄疸分类按病因与发生机制分类:溶血性黄疸;肝细胞性黄疸;胆汁淤滞性黄疸;先天性黄疸。黄疸分类按胆红素性质分类:结合胆红素增高性
7、黄疸;非结合胆红素增高性黄疸。黄疸分类按解剖部位分类:肝前性黄疸;肝性黄疸;肝后性黄疸。溶血性黄疸病因和发病机制-凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血,如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症;后天性获得性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨奎啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。溶血性黄疸-病因1.先天性:海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症。2.后天获得性:自身免疫性贫血、新生儿溶血、不合血型输血、蚕豆病、阵睡。3.其他:中毒、感染。溶血性黄疸-机制大量红细胞破坏,形成大量非结合性
8、胆红素,超过肝脏代谢胆红素的代偿能力时,非结合性胆红素在血液中潴留增加。由于溶血造成贫血及红细胞破坏产物的毒
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