最新肝性脑病ppt课件.ppt

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1、肝性脑病1、诱因：上消化道出血：肠道NH3肝脑缺血缺氧感染：分解代谢，NH3内毒素等大量利尿，放腹水，呕吐，腹泻：血容量肾排NH3低K+低钾性碱中毒高蛋白饮食：肠道NH3便秘，肾功能不全：NH3等毒物排除减少镇静剂，麻醉剂：抑制大脑皮质，加重缺氧手术，创伤：组织分解，器官负担加重增高：生成增多：消化道出血，感染，蛋白质消化，血糖排出减少：肝尿素合成，K+，碱中毒血容量不足门-腔分流：中毒G丙酮酸脱氢酶丙酮酸_乙酰辅酶ANH3草酰乙酸柠檬酸·酮戊二酸NH3+ATP谷氨酸2、r-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合物学说：GABA是一种重要的抑制性N递质，由肠道细菌产生，肝功能障

2、碍时—GABA—血脑屏障通透性—大脑突触后N元GABA受体GABA+GABA/BZ+BZ以上3种任何1种物质与受体结合后——N传导抑制给予BZ受体阻断剂（氟马西尼）可使意识障碍减轻——3、假N递质学说：正常N递质兴奋性：儿茶酚胺、支链AA等抑制性：5-羟色胺、r-GABA等芳香AA苯AA肠菌苯乙胺脑苯乙醇胺酪AA酪胺B-羟酪胺4、AA失平衡学说：AA失平衡芳香AA色AA5羟色胺苯乙胺、酪胺支链AA精AA、谷AA5、胺、硫醇、短链脂肪酸协同毒性作用：来源NH3肠菌蛋AA甲基硫醇二甲基亚枫肠菌长链脂肪酸短链脂肪酸四、病理：急性：脑水肿，38-50%有脑水肿慢性：皮质变薄，神经元和神经

3、纤维消失,脱髓鞘五、临床表现六、辅助检查：1、血氨测定：正常40—70ug/dL>100ug/dl有诊断意义。急性多正常，慢性、门体分流多升高。动脉血氨>静脉血氨（大于0.5—2倍，空腹动脉血可靠。）近年来，发现血氨不高的患者多数红细胞内氨升高。2、脑电图：典型改变为节律变慢波3、诱发电位：4、心理、智力测验：对亚临床型的诊断七、诊断、鉴别诊断：诊断依据严重肝病史、广泛门体分流意识障碍诱因肝功能损害或血氨增高参考：肝臭、扑击样震颤、脑电图鉴别诊断Ⅱ期精神病Ⅳ期糖尿病昏迷尿毒症昏迷脑血管意外八、治疗：联系发病机理1、消除诱因：狂燥病人，必要时可用小量安定、东莨菪碱、（非那根、扑尔

4、敏代用）2、减少肠内毒物产生、吸收a、饮食：控制蛋白饮食供给足够的能量、维他命b、灌肠、导泻：NS200ml+食醋30—60ml/灌肠乳果糖（66.7%)500ml/灌肠c、抑制肠菌生长:新霉素2—4g/天,口服注意肾脏损害甲硝唑0.2gqid，口服胃肠道反应乳果糖30—60ml/天,tid,大便2—3次/天腹胀、腹痛、恶心、呕吐3、促进毒物代谢（降氨药物）a、谷AA钠（钾）23g+液体500ml,ivdripqdb、精AA10g+液体500ml,ivdripqdc、苯甲酸钠5g,Bidd、鸟氨酸门冬氨酸（雅博司）20g/d4、纠正AA失平衡肝脑清250mlivdripbidqd

5、拮抗芳香AA、参与能量代谢、促进蛋白质合成5、GABA/BZ拮抗剂：氟马西尼1—2mgiv作用较短6、对症、支持治疗:纠正水、电解质失平衡防止脑水肿保持呼吸道通畅保护脑细胞7、其他治疗：人工肝肝移植（五）对症治疗：1、纠正水、电平衡：腹水病人入水量：尿量+1000ml，一般入水量<2500ml，补钾、纠正碱中毒。2、保护脑细胞、呼吸通畅，防止脑水肿。急性肝昏迷的治疗进展：1、胎肝细胞：胎肝细胞有肝细胞刺激因子，刺激肝细胞DNA合成，对抗内毒素诱生的肿瘤坏死因子，从而促进再生，防止坏死。胎肝细胞悬液2次/Wx14天。重肝死亡率降至30—40%。2、前列腺素E1（PGE1）：可扩张血

6、管，增加肝血流量，并加速赶内线粒体功能的恢复，防止和减轻肝细胞坏死。PGE1500ug+5%G.S500ml/ivbydrip(慢)0.2ug/kg/h,共治疗4周。3、表皮生长因子（EGF）及胰岛素—胰高糖素疗法。EGF有启动肝细胞增殖作用，促进DNA合成和肝再生。肝再生常由EGF启动，随之胰岛素、胰高糖素起协同作用。胰岛素10u+胰高糖素1mg+10%G.S500ml/ivbydripQd4、干扰素（IFN）300—600万u/dx3d5、新型人工肝：血浆置换和血透相结合的新型人工肝。谢谢区分所有概述（物权法第6章）1、区分所有制度的产生根源传统民法理论——一物一权原则——一

7、幢房屋仅能拥有一个所有权——弊端：多人拥有一幢楼房时只能选择共有制度，不适应规模化的小区开发和物业管理，远远不足以规范日趋复杂的住宅商品化、建筑立体高层化和利益多元化的现实需要。因为：A、共同共有：需要共同关系，且处分时要经过其他共有人同意；B、按份共有：处分时其他共有人享优先购买权。27区分所有概述2、区分所有的基本含义建筑物区分所有制度在德国法上称为“住宅所有权”，法国法中称为“住宅分层所有权”，瑞士法上称为“楼层所有权”，英美法中称为“公寓所有权”。日本和我国台湾称为“区分