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1、第九章-甲状腺功能亢进症1.掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，掌握本病的病因分类和发病机制。掌握本病的临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则。掌握甲状腺功能亢进症危象的诊断和处理原则。2.了解本病同位素治疗和外科手术治疗的适应症。讲授目的和要求概述病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容二垂体性甲亢(腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘131率升高）三HCG相关甲亢(甲状腺吸碘131率升高)四甲状腺炎症(吸碘率降低）一).亚急性肉芽肿性甲状腺炎二).亚急性淋巴细胞性甲状腺炎三).慢性淋巴细胞性甲状腺炎症四)
2、.产后甲状腺炎五.人为性甲亢（factitioushyperthyroidism,吸碘率降低）六.卵巢甲状腺肿(strumaovarii,卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低）在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Gravesdisease，Basedowdisease）最常见。占甲亢的80%～95%。Graves病(GD)的发病机制Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。临床表现有：1.毒性弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter）2.Graves眼病(Gravesophthalmopathy)3.局限性黏液性水肿（local
3、isedmyxedema）和指端粗厚(aropachy)自身免疫甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb，IgG1型），也叫TBII(TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin）TRAb有三种(classificationbybiologiceffects)1）TSAb:thyroid-stimulatingantibody2)TSBAb:TSH-stimulatingblockingantibody3)TGI:thyroidgrowthimmu
4、noglobulinGD免疫异常发生机制：1.免疫耐受异常:自身反应的T细胞攻击甲状腺组织2.甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM-1)异常表达，使其成为抗原呈递细胞(APC)，诱发加重针对甲状腺的自身免疫反应。3.遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细胞功能增强.GD的甲亢是Th2细胞介导的体液免疫反应。Graves眼病(GO)的发病机制Th1介导的细胞免疫反应.眼眶后脂肪细胞表达TSHR,即为共同抗原。（1）血循环中识别甲状腺滤泡上皮细胞和球后成纤维细胞共同抗原（TSHR）的T淋巴细胞,浸润眼眶。（2）被激活的T细胞释
5、放细胞因子,造成球后软组织炎症,并刺激成纤维细胞增殖,分泌大量糖胺聚糖,引起球后眼外肌水肿,部分成纤维细胞转变为脂肪细胞，球后脂肪浸润。环境因素（1）感染：Yersiniaenterocolitica（2）应急:诱发自身免疫反应（3）性激素:女性多见遗传倾向是一种多基因的复杂遗传病。与HLA相关。单卵双生子的共显率30%～76%。病理1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润2.GO:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖聚集3.胫前黏液性水肿:纤维组织增生,糖胺多糖聚集临床表现一甲状腺激素分泌过多的表现(甲状腺毒症状)（一）高代
6、谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速。（二）神经精神系统兴奋表现。（三）血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤,脉压增大，心脏病。（四）消化系统：胃肠蠕动增快；肝脏功能轻度异常。（五）肌肉骨骼系统:周期性麻痹,急慢性甲亢肌病，骨质疏松。（六）其他(生殖、血液）二甲状腺肿：弥漫性、质软、无压痛；动脉杂音。三突眼（25%～50%）：包括两种情况。（一）非浸润性（单纯性、良性突眼）（1）上睑挛缩（2）上睑迟滞（vonGraefer征）（3）瞬目减少（Stellwag征）（4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）（5）辐辏不良（
7、Mobius征）（6）一般突眼度≤18mm（二）浸润性(恶性突眼):*是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现*多见于单侧*和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病*眼局部症状和体征明显*需要免疫抑制治疗美国甲状腺协会Graves眼病的分级(ATA,NOSPECS)分级眼部症状和体征0(N)无症状和体征(Nosignsorsymptoms)1(O)仅有体征,无症状(Onlysigns,nosymptoms)2(S)软组织受累(Softtissueinvolvement)(既有体征又有症状,signsandsymptoms）3(P)突眼(Pro
8、ptosis,＞18mm)4(E)眼外肌受累Extaocularm
