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1、瞳孔-演示文稿眼球的结构１２３４５６７８９10角 膜瞳 孔视神经玻璃体晶状体睫状体视网膜脉络膜巩 膜虹 膜视觉形成视觉形成的大致过程是：外界物体反射来的光线，依次经过角膜、瞳孔、晶状体和玻璃体，并经过晶状体等的折射，最终落在视网膜上，形成倒立的物象。视网膜上的感光细胞将图象信息通过视觉神经传给大脑的视觉中枢，人就产生了视觉视网膜视神经盘视神经视神经垂体瞳孔大小的调节瞳孔大小由动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节后纤维（支配瞳孔散大肌）共同调节。当副交感神经受到损伤瞳孔扩大,交感神经纤维受损则瞳孔缩小两组平滑肌纤维控制瞳孔大小：1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的副
2、交感神经纤维支配。缩小2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经系统支配。扩大瞳孔收缩及光反射通路光线视神经视交叉视束上丘瞳孔括约肌瞳孔缩小节后纤维睫状神经节动眼神经顶盖前区两侧E-W核瞳孔扩大肌的神经支配颈上交感神经节下丘脑交感中枢C8-T2前角颈上交感神经节颈内动脉交感神经从睫状神经节第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经直接加入瞳孔扩大上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌、汗腺及血管普通光线下瞳孔直径为2~5mm,圆形,边缘整齐,位于眼球中央,双侧对称,若直径>5mm为扩大>6mm为散大<2mm为缩小正常人瞳孔瞳孔的观察观察瞳孔应注意患者机体条件和外界因素的影响。相对来说,成人瞳孔较大,儿童和老年人瞳孔较小,
3、女性的大于男性;近视者瞳孔较大,远视者较小;兴奋时瞳孔较大,嗜睡时瞳孔较小;吸气时较大,呼气时较小;白天光亮时较小,黑暗时则较大瞳孔改变对病情判断和及时发现颅内压增高危象---小脑幕切迹疝非常重要观察瞳孔操作方法自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确手法扒开眼皮）观察瞳孔大小是否等大，形状是否等圆直接对光反射：患者目视前方，操作者右手拿电筒从外向内移动照射瞳孔，观察瞳孔受到光线刺激后的反应（灵敏、迟钝、消失）移开电筒后观察是否迅速复原，判断此侧瞳孔大小（为照射后回缩的大小）间接对光反射：双眼睁开，两眼之间用手遮挡，用手电筒从外向内照射一侧瞳孔，此时观察另外一侧的对光反射。神
4、经内科疾病与瞳孔变化观察双侧瞳孔散大,直接和间接对光反射消失,伴视力完全丧失,而神志清楚,表示双侧视神经受损,可见于双侧视神经炎,多发性硬化症等。双侧瞳孔散大,对光反射迟钝或消失,伴有昏迷者,表示中脑动眼神经核受损或小脑扁桃体疝。见于癫痫大发作时、脑干脑炎的晚期、脑血管病、各种脑炎、脑膜炎等多种疾病引起的颅内压增高症及临终前的表现。两侧瞳孔扩大阿托品、肾上腺素可使副交感神经麻痹而致瞳孔扩大。颅内压增高的情况如晚期化脓性脑膜炎、脑水肿、脑肿瘤及新生儿颅内出血等可导致瞳孔扩大。癫痫发作，昏厥时瞳孔亦扩大两侧瞳孔缩小：水合氯醛、氯丙嗪等药物过量亦可使瞳孔缩小。吗啡中毒时，瞳孔缩小呈针尖样，称
5、为“针尖瞳孔”。巴比妥类中毒时，瞳孔时大时小，形态不定，有时也可呈“线状瞳孔”。颅脑外伤患者，初期瞳孔缩小，以后扩大，常预示病情严重。一侧瞳孔散大,直接和间接对光反射迟钝或消失表示原发性动眼神经损害或原发性中脑损害。若神志清楚多表示动眼神经损害,伴有昏迷及对侧肢体瘫痪者,表示中脑损害。若伴会聚调节反应迟缓,表示中脑顶盖病变,见于动眼神经麻痹、脑干的炎症血管病变引起的中脑被盖综合征、脑动脉瘤及占位性疾病引起的中脑顶盖综合征。一侧瞳孔散大,直接对光反射消失或间接对光反射存在,常伴有视力障碍,表示原发性视神经损害,见于原发性视神经炎,多颅神经炎。一侧瞳孔进行性散大,对光反射迟钝或消失,伴有意
6、识障碍者,表示颞叶沟回疝。脑干移位使大脑后动脉压迫动眼神经引起同侧瞳孔散大,见于各种特异性脑炎、脑膜炎和脑血管病及占位性病变引起的颅内压增高的严重后果。双侧瞳孔缩小,表示大脑皮层和脑干(以桥脑损害为主)的损害。见于药物中毒(如冬眠灵、巴比妥类、抗精神病、抗癫痫药物)、流脑、蛛网膜下腔出血、脑室或桥脑出血(伴有对光反射消失和意识障碍及去大脑僵直)。一侧瞳孔缩小,对光反射迟钝,表示动眼神经受到刺激,应注意区别是单侧瞳孔缩小还是对侧瞳孔扩大,见于外伤性颅内出血,各种疾病引起的颞叶沟回疝的早期,因持续时间短而易被忽一侧瞳孔缩小,对光反射灵敏,表示颅底损害并波及颈动脉周围交感神经丛,见于脑干和上
7、颈髓的肿瘤、炎症、血管病、外伤等单侧病变引起的霍纳氏综合征的海绵窦炎,眶上裂病变的早期亦可见瞳孔缩小。双侧瞳孔不等大,时大时小,左右交替,形状不规则,表示脑干病变,尤其中脑受损明显,见于脑干出血、多发性硬化、神经梅毒及嗜睡性脑炎、病毒性水肿刺激中脑所致。若双侧瞳孔不等大,边界不整齐呈锯齿状,对光反射消失而调节反应存在,应视为阿罗氏瞳孔,见于神经梅毒,偶见于结核性脑膜炎。总结瞳孔的变化是随意识障碍产生而出现，也不是固定不变的。我们除了认真观测瞳孔
